Cervelet et NGC (tuto 3) Flashcards
Décris les hémisphère du cervelet + la structure au milieu
Composé de 2 hémisphères latéraux et symétriques (hémisphères du cervelet) qui sont réunis par une structure médiane en forme de ver, le vermis.
Décris la division antéro-postérieure du cervelet
Lobe antérieur : Se trouve au-dessus du lobe postérieur
Lobe postérieur : Se trouve en dessous du lobe antérieur
Lobe flocculonodulaire : Est petit et en forme d’hélice, il est situé sous le vermis et le lobe postérieur et il n’est pas visible de l’extérieur (est formé du Nodulus + flocculus).
Explique la disposition de la substance blanche et grise du cervelet
Chaque hémisphère cérébelleux présente, de l’extérieur vers l’intérieur, un cortex de substance grise, une masse de substance blanche et des masses jumelles de substances grises formant les noyaux du cervelet (Objectif 1d).
Décris les fissures dans la division antéro-postérieure
La fissure primaire sépare le lobe antérieur du lobe postérieur
La fissure postérolatérale sépare le lobe postérieur du lobe flocculonodulaire
Décris emplacement des éléments qui forment les divisions médiolatérales du cervelet
Vermis : Relie les deux hémisphères, il est la ligne médiane du cervelet.
Hémisphères latéraux : Partie la plus loin du vermis, en latéral (2 parties, 1 de chaque côté du vermis). C’est la partie la plus large du cervelet.
Hémisphères intermédiaires : Partie la plus proche du vermis, en médial (2 parties, 1 de chaque côté du vermis).
Flocculus : Inférieur au lobe postérieur, en arrière de la fissure postérolatérale. Les flocculi sont reliés au nodulus par des pédicules (il y en a deux).
Nodulus : Partie la + inférieure du vermis, au centre du cervelet.
Quels sont les 3 pédoncules cérébelleux
Supérieur, inférieur et moyen
Le pédoncule sup relie le cervelet à..
mésencéphale
Décris trajet de l’influx passant dans le pédoncule sup
- Transmettent les instructions provenant de neurones situés dans les noyaux cérébelleux profonds au cortex cérébral en passant par le thalamus (gère information quittant le cervelet - OUTPUT). Décusse au mésencéphale, a/n du colliculus inférieur
pédoncule sup, moyen et inf = input ou output
output
input
input
Pédoncule moyen relie cervelet à
- Assure liaison à sens unique entre les neurones du pont et ceux du cervelet.
Quel type d’info reçoit le pédoncule moyen
- Le cervelet est donc informé des activités motrices volontaires déclenchées par le cortex moteur primaire (via relais dans les noyaux du pont) (gère information qui entre – INPUT).
Pédoncule inf relie cervelet au
- Relient le cervelet au bulbe rachidien.
Trajet influx du pédoncule inf
- Acheminent au cervelet l’information sensorielle provenant des propriocepteurs des muscles et des noyaux vestibulaires du tronc cérébral, qui sont associés à l’équilibre (gère information qui entre – INPUT). Formation réticulée et noyaux vestibulaires.
Fonctions et influence sur quelle voie motrice hémisphère lat
Planification motrice des extrémités
(Muscles distaux) Voie corticospinale latérale
Fonctions et influence sur quelle voie motrice hémisphère intermédiaire
Coordination des membres distaux (MS et MI) Voies motrices latérales
(Voies corticospinale latérale et rubrospinale)
Fonctions et influence sur quelle voie motrice vermis
Coordination du tronc et membre proximaux Voies motrices médiales
(Voies corticospinale antérieure, vestibulospinale, réticulospinale et tectospinale)
Fonctions et influence sur quelle voie motrice lobe flocculonodulaire
Équilibre
Contrôle réflexes vestibulo-oculaire
(coordination œil-membre) Faisceaux médiaux longitudinaux
(Voie qui contrôle le mouvement des yeux)
Organisation soamtotopique du lobe ant cervelet
Lobe antérieur
Paravermis (hémisphère intermédiaire)
1. Jambe
2. Bras
Vermis
3. Tête/cou/tronc
4. Information du cortex auditif et visuel
Organisation somatotopique lobe post cervelet
Lobe postérieur
Vermis
1. Information du cortex auditif et visuel
2. Tête
Paravermis/hémisphère intermédiaire
3. Bras
4. Jambe
Les informations venant du cortex visuel et auditif, les informations somatosensorielles de la tête, bras et jambes sur l’organisation somatotopique sont toutes dans les __________ du cervelet. Cet emplacement est logique, car fait plus la planification que l’exécution des mouvements.
Hémisphère intermédiaire et latéral
Fonctions générales des noyaux cérébelleux
: tous les outputs du cervelet passent et sont relayés par les noyaux cérébelleux. De plus, les noyaux reçoivent les fibres collatérales des entrées (voies afférentes, inputs) cérébelleuses sur leur chemin vers le cortex cérébelleux. Ils sont de chaque côté du vermis en antérieur du cervelet. **
Localise noyau dentelé
Dans le cervelet en face antérieure, toit du 4e ventricule, en forme de serpentin et le plus en latéral.
Quels sont les 4 noyaux cérébelleux profonds?
dentelé, emboliforme, globuleux, vestibulaire et fastigial
Fonctions noyau dentelé
Reçoit les projections (inputs) des hémisphères latéraux du cervelet.
Actif juste avant un mouvement volontaire.
Le noyau dentelé du cervelet est souvent impliqué dans la planification et la préparation des mouvements volontaires. On dit qu’il est actif juste avant un mouvement volontaire en raison de son rôle dans l’intégration des informations sensorielles et des signaux moteurs, ainsi que dans l’apprentissage moteur et la régulation de l’activité cérébrale.
Localise noyaux interposés (emboliforme et globuleux)
Dans le cervelet en face antérieure, toit du 4e ventricule
Ronds
2e noyau (E) et 3e (G)
Aussi nommés noyaux interposés
Fonctions noyaux interposés
Reçoivent les inputs des hémisphères cérébelleux intermédiaires.
Actifs pendant un mouvement volontaire et en relation avec le mouvement.
Se projette sur le noyau rouge (voie rubrospinale).
En résumé, les noyaux cérébelleux emboliforme et globuleux sont actifs pendant le mouvement volontaire en raison de leur rôle dans l’intégration sensori-motrice, la coordination des mouvements, la correction des erreurs de mouvement, le contrôle de l’équilibre et de la posture, ainsi que dans la régulation de l’activité cérébrale
Localise noyau fastigial
Dans le cervelet en face antérieure, toit du 4e ventricule
Rond
Le plus médial
Fonction noyau fastigial
Reçoit les voies afférentes (inputs) provenant du vermis.
Reçoit de petites voies afférentes provenant du lobe flocculonodulaire.
Localise les noyaux vestibulaires
Dans le tronc cérébral
Comprend 4 parties : supérieure, latérale, médiale et inférieure
Fonctions noyaux vestibulaires
Vermis inférieur et flocculi
Nommes des tx chirurgicaux pour le parkinson
pallidotomie, greffe et sous-thalamotomie
Les afférences du cervelet proviennent d’où?
- Cortex moteur (pédoncules moyens)
- Moelle épinière et tronc cérébral (pédoncules inférieurs)
SI DIFFÉRENCE : le cervelet envoie info au cortex pour coordonner le mouvement.
LEs voies efférentes du cervelet sont transportés par quelles cellules
purkinje
Les affections du cervelet sont ipsi ou contro
ipsi
Noyaux, voie et cible de l’hémisphère lat
Noyau dentelé Pédoncule cérébelleux supérieur - Noyau VL thalamus
- Division parvocellulaire des noyaux rouges
Fonction hémisphère lat
Influence la planification motrice des systèmes corticospinaux (agit avant que le mouvement soit fait) & influe sur voie corticospinale latérale
Noyau, voie et cible hémisphère intermédiaire
Noyau interposé
(Emboliforme & Globuleux) Pédoncule cérébelleux supérieur - Noyau VL thalamus
- Division magnocellulaire des noyaux rouges
Fonction hémisphère intermédiaire
Contrôle (coordination) des mouvements en cours des extrémités & influe sur les systèmes moteurs latéraux.
Noyaux, voie e cible vermis
Noyau fastigial Pédoncule cérébelleux inférieur et supérieur respectivement : Juxtarestiforme body, Uncinate fasciculus - VL thalamus (corticospinale antérieure)
- Tectum (corticospinale antérieure)
- Formation réticulaire (réticulospinale)
- Noyaux vestibulaires (vestibulospinale)
Fonction vermis
Contrôle les mouvements proximaux du tronc & influence les voies entre parenthèse dans les cibles.
Noyau, voie et cible vermis inf et lobe flocculonodulaire
Noyau vestibulaire
Et noyau fastigial Corps juxtarestiformes
(pédoncule cérébelleux inférieur) - Faisceau longitudinal médial (voie des mouvements oculaires)
- Noyau vestibulaire*
- Voies réticulospinales**
- Formation réticulée
Fonction vermis inf et lobe fn
Équilibre et contrôle vestibulo-oculaire & influence faisceaux médiaux longitudinaux.
Trajet des fibres efférentes de l’hémisphère cérébelleux latéral
1) Les axones de l’hémisphère cérébelleux latéral projettent l’information au noyau dentelé.
2) Le noyau dentelé projette l’information par le pédoncule cérébelleux supérieur (qui fait une décussation dans le mésencéphale) pour atteindre le noyau latéral ventral (VL) controlatéral du thalamus. Les fibres qui entrent dans le VL se nomment faisceaux thalamiques.
3) Le VL projette alors l’information au cortex moteur, au cortex prémoteur, à l’aire motrice supplémentaire et au lobe pariétal pour influencer la planification motrice dans le système corticospinal.
Fonction : influence la planification motrice des systèmes corticospinaux (agit avant que le mouvement soit fait).
*Des fibres (faible qté) efférentes se rendent a/n des fibres olivocérébelleuses : VOIR PPT
1) Part du noyau dentelé et passe par le pédoncule cérébelleux supérieur pour faire synapse avec le 2ème neurone dans la division parvocellulaire rostral du noyau rouge du mésencéphale.
2) Le 2ème neurone descend ensuite dans le noyau olivaire inférieur du bulbe rachidien (tronc cérébral) où il décusse et fait synapse avec un 3ème neurone. Celui-ci va ensuite au niveau des fibres olivocérébelleuses (cervelet).
Trajet des fibres efférentes de l’hémisphère intermédiaire qui se rendent au cortex cérébral
*Voies qui se rendent au cortex cérébral :
1) L’hémisphère intermédiaire projette dans les noyaux interposés.
2) Les noyaux interposés projettent par le pédoncule cérébelleux supérieur au noyau VL controlatéral du thalamus.
3) Celui-ci projette alors aux cortex moteur, prémoteur et supplémentaire pour influencer la voie corticospinale latérale.
Trajet des fibres efférentes de l’hémisphère intermédiaire qui influencent la voie rubrospinale
1) Les noyaux interposés projettent aussi via le pédoncule cérébelleux supérieur vers la division magnocellulaire du noyau rouge controlatéral pour influencer la voie rubrospinale.
2) Le 2ème neurone va faire partie de la voie rubrospinale qui fait une décussation tegmentale dans le mésencéphale.
Trajet des efférences du vermisqui influence la voie corticospinale antérieure
A. Le vermis se projette au noyau fastigial et…
1) Les sorties (outputs) sont portées vers le VL du thalamus et/ou vers le tectum en passant par le pédoncule cérébelleux supérieur (décussation).
2) Est ensuite relayé au cortex moteur et aux aires d’association pour…
Influencer la voie corticospinale antérieure.
Trajet efférences du vermis influençant les voies vestibulospinales
B. Le vermis se projette au noyau fastigial et…
1) Les outputs sont portés par la voie de fibre appelée fascicule unciné qui circule le long du pédoncule cérébelleux supérieur.
2) Le fascicule unciné fait une boucle sur le pédoncule cérébelleux supérieur.
3) Le fascicule unciné envoie ensuite les fibres pour poursuivre caudalement (vers l’arrière) par le corps juxtarestiforme controlatéral pour atteindre les noyaux vestibulaires controlatéraux et synapse pour…
Influencer sur les voies vestibulospinales.
Trajet des efférences du vermis influençant la voie réticulospinale et vestibulospinale
C. Le vermis se projette au noyau fastigial et…
1) Les outputs (les 2 vers formation réticulaire et noyaux vestibulaires, voir l’image) sont portés par la voie de fibre appelée corps juxtarestiforme, qui circule le long du pédoncule cérébelleux inférieur.
2) Atteint la formation réticulaire et les noyaux vestibulaires ipsilatérale pour…
Influencer la voie réticulospinale et les voies vestibulospinales.
Voie des efférences du lobe flocculonodulaire et du vermis inférieur
- Ils projettent majoritairement par les corps juxtarestiformes vers noyau vestibulaire ipsilatéraux.
a. Peut ainsi influencer la voie vestibulospinale
b. Il existe des connexions réciproques entre les noyaux vestibulaires et le cervelet, qui permettent de contrôler l’équilibre et la balance du corps. - Après une synapse, les fibres passent alors par un faisceau longitudinal médial et d’autres voies qui contrôle les mouvements des yeux pour influencer les réflexes vestibulo-oculaire et d’autre mouvements des yeux (comme la poursuite « smooth » de la vision).
AUSSI, petite projection au noyau fastigial qui projettent directement à la moelle épinière cervicale supérieure.
Nommes les médications pour le parkinson
Lévodopa
Agent anticholinergique
Agoniste dopaminergique
Explique comment le lévodopa fonctionne
le plus courant et le meilleur pour la maladie de Parkinson) : se transforme en dopamine (précurseur de la dopamine). Contient de la Carbidopa (inhibiteur décarboxylase qui ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique du cerveau, est contenu dans plusieurs médicaments). Celui-ci vient inhiber la transformation de la lévodopa en dopamine dans les tissus périphériques, ce qui permet d’avoir plus de lévodopa disponible dans le SNC, où il est nécessaire. Cela permet de réduire les effets secondaires de la dopamine lorsque celui-ci se retrouve en périphérie…
Explique l’impact des agents anticholinergiques sur le parkinson
La baisse de dopamine caractéristique du Parkinson entraîne une surproduction d’ACh (par la voie indirecte). Ainsi, la prise d’anticholinergique contribue à diminuer l’inhibition du thalamus qu’entraîne le surplus d’ACh ou le manque de dopamine. Ils augmentent aussi probablement la libération de dopamine dans le striatum.
Explique comment fonctionnent les agonistes dopaminergiques pour le parkinson
Ils stimulent les récepteurs de la dopamine dans les noyaux gris centraux.
Bref, la diminution des afférences dopaminergiques au striatum en ce qui a trait à la maladie du Parkinson résulte d’une diminution de l’inhibition du thalamus causée par les efférences des ganglions de la base (voies directe et indirecte : voir figure !!!) ce qui engendre une hypokinésie chez la personne.
Explique le principe de DBS pour le parkinson
On utilise la neurostimulation (stimulation sous-thalamique) par l’utilisation d’un DBS (Deep brain stimulation). Ce qui implique le placement d’électrodes dans les structures profondes du cerveau par exemple les noyaux gris centraux ou le thalamus. Le DBS est réversible et permet un ajustement flexible des paramètres concernant les stimuli. Le traitement est controlatéral au côté du déficit. Cela peut réduire de façon importante les symptômes
Principe d’une pallidotomie
Pallidotomie : Cible → Globus pallidus interne
Principe : Réduit l’inhibition des voies efférentes (outputs) du thalamus grâce à la diminution de la fonction du globus pallidus interne.
Principe d’une sous thalamotomie
Réduit l’output inhibitoire vers le thalamus en raison de la diminution de la fonction du globus pallidus. La réduction de la fonction du globus pallidus est soit directe (pallidotomie) ou indirecte, par la réduction de la fonction des noyaux sous-thalamiques.
Cette méthode a un effet sur la voie indirecte qui permet d’« enlever » le pied du frein ce qui amène une ↑ de la stimulation du thalamus. L’avantage de cette méthode est que si la stimulation n’améliore pas l’état du patient, l’électrode peut être retirée.
Permettrait d’augmenter le temps à « on » des on/off et de réduire la bradykinésie et rigidité.
Traitement controlatérale au côté du pire déficit (parfois bilatéral).
Explique comment une greffe peut aider pour le parkinson
Une autre approche chirurgicale consiste à transplanter des neurones fœtaux du mésencéphale ou des cellules chromaffines surrénales dans le striatum des personnes atteintes du Parkinson. (Effet à long terme encore sous observation). Substance noire.
Définis la roue dentée
Forme de rigidité présente avec le Parkinson, sensation comme une roue dentée lors de la mobilisation du membre (donc lors d’un mouvement passif surtout) « coches » dans l’articulation lors d’un mouvement saccadé. (Rigidité → ↑ résistance pendant le mouvement passif d’un membre).
Roue dentée est un sx de…
NGC
Définis festination
Tendance à marcher plus vite de façon à éviter les chutes (la personne piétine un peu sur place, donc elle avance très lentement). Marche en petit pas rapides et traînants, afin d’éviter de tomber par en arrière (rétropulsion) ou par en avant (antéropulsion).
Surtout dans maladie de Parkinson.
Festination est un sx de…
NGC
Définis bradykinésie
Mouvements volontaires lents résultants d’une rigidité. Causé par une augmentation de l’inhibition faite par les noyaux gris centraux au thalamus.
Important aspect de la maladie de Parkinson.
bradykinésie est un sx de…
NGC
Définis dyskinésie
Mouvements anormaux, involontaires et lents causés par un dysfonctionnement des NGC.
Dyskinésie est un sx de…
NGC
Définis dysdiadococinésie et adiadococinésie
Anormalités des mouvements alternatifs rapides (ex. : taper alternativement une main avec la paume et le dos de l’autre main).
- Dysdiadococinésie : capable, mais anormal.
- Adiadococinésie : incapacité.
Le sujet a un problème dans la production de mouvements volontaires alternés: il ne peut pas soutenir un rythme régulier et une force constante. La coordination rapide de groupe musculaire antagoniste n’est plus possible. Les mouvements de supination-pronation rapide des mains, deviennent lents, discontinus et arythmiques.
dysdiadococinésie et adiadococinésie sont un sx de..
lésion a/n des pédoncules cérébelleux.
Définis dysarthrie
Atteinte des voies motrices qui cause la faiblesse, un manque de coordination et des troubles caractéristiques du langage en perturbant la respiration, l’articulation ou le rythme du langage.
Au cours de la majorité des dysarthries, la voix apparaît trop grave ou trop aiguë, rauque, scandée, explosive, et parfois complètement éteinte.
Dysarthrie est causé par…
atteinte au cervelet (vermis) qui amène une diminution de la coordination muscles du larynx ou du visage (les muscles sont forts), ou cause motrice (muscle sont faibles).
Définis hémiballisme
Mouvements des membres a/n des muscles proximaux de grande plus amplitude (que la chorée) et plus rotatoires. Trouble neurologique caractérisé par des mouvements involontaires extrêmement brusques, amples et violents de la moitié du corps (controlatérale à la lésion) associant des mouvements de projection et de torsion des membres et touchant habituellement un seul membre supérieur. Si touche les deux côtés du corps : ballisme.
Hémiballisme ou ballisme sont un atteinte de…
Résultant d’une lésion des noyaux gris centraux (STN) souvent par un infarctus lacunaire (au niveau du striatum souvent) entrainant une diminution de l’inhibition pallidale du thalamus
Définis la dystonie
Position anormale, souvent déformée, des membres, du tronc ou de la face que le patient adopte sans s’en rendre compte. Peut être généralisée, unilatérale ou focale (ex : torticolis), blépharospasme (muscles faciaux autour des yeux), dysphonie spasmodique (muscle du larynx) et la crampe de la main (crampe de l’écrivain).
La dystonie est causé par…
Cela est causé par une dysfonction des NGC (normalement pas de lésions). C’est un symptôme du Parkinson et de la chorée de Huntington
Définis la chorée
Mouvements involontaires continus qui sont fluides ou saccadés et varient en qualité, comme si la personne dansait. Au début, ils peuvent être inclut dans les mouvements volontaires, mais plus ça progresse, ils finissent par briser les mouvements volontaires, et augmente lorsque le pt est distrait ou bouge (les mouvements ressemblent à du break dance et peuvent même interrompre la marche ou autres mouvements déjà amorcés). Elle peut faire intervenir les extrémités distales et proximales, le tronc, le cou, le visage et les muscles respiratoires.
La chorée est une atteinte de…
Cela est causé par une dysfonction des NGC (normalement pas de lésions). C’est un symptôme du Parkinson et de la chorée de Huntington.
Différencie tremblement de repos et d’intention. Ils sont une atteinte de quoi?
- Tremblement de repos : tremblements qui se produisent quand les membres sont relâchés, diminuent ou arrête avec le mouvement des membres, souvent présent avec Parkinson, atteint souvent mains & membres supérieurs asymétriquement → atteinte des noyaux gris centraux.
- Tremblement d’intention (en mouvement) : tremblement lorsque le patient essai de bouger son membre vers une cible, caractérisé par mouvement irrégulier avec oscillation ++ (tremblement ataxique, ataxie appendiculaire) → lésion au cervelet (lobe postérieur et pédoncule cérébelleux).
Définis la dysmétrie
Caractérisé par une trajectoire anormale des mouvements dans l’espace lors d’une trajectoire vers l’avant. Incapacité à régler correctement l’intensité des muscles → n’atteint pas cible ou dépasse (test doigt-nez ou talon-genou). Il peut y avoir : mouvement trop long (hypermétrie) ou trop court (hypométrie) dans son orientation.
La dysmétrie est une atteinte de…
- Souvent causé par atteinte du cervelet (lobe post.) ou du pédoncule cérébelleux supérieur.
Définis ataxie
Perturbation de la coordination des mouvements entrainant des contractions désordonnées des muscles agonistes et antagonistes et un manque de coordination entre les mouvements des différentes articulations. Les mouvements sont comme des vagues, et il y a mauvais timing (dysrythmie) et une mauvaise trajectoire (dysmétrie). Il y a donc un manque de coordination fine des mouvements volontaires.
Différencie l’ataxie tronculaire de l’ataxie appendiculaire ainsi que leur causes.
- Ataxie tronculaire : base de sustentation élargie, bras écartés, instable, avec une démarche ataxique (comme s’il était saoul).
→ Cause : lésion du vermis - Ataxie appendiculaire : ataxie sur les mouvements des extrémités.
→ Cause : lésion aux hémisphères cérébelleux
Origine, cellules de projection et prédoncule/équivalence fibres pontocérébelleuse et fibre corticopontines
Cortex (cortex moteur et sensitif primaire, cortex visuel)
Noyaux pontiques (du pont) Pédoncule cérébelleux moyen (fibres pontocérébelleuses)
Origine, cellules de projection et prédoncule/équivalence fibres olivocérébelleuses
Noyau rouge, cortex, tronc cérébral, moelle épinière Noyau olivaire inférieur Pédoncule cérébelleux inférieur
Origine, cellules de projection et prédoncule/équivalence système vestibulaire
Système vestibulaire (oreilles internes) Ganglion vestibulaire ou noyau vestibulaire Pédoncule cérébelleux inférieur
(Corps juxtarestiforme)
Origine, cellules de projection et prédoncule/équivalence voie spinospinocérébelleuse dorsale
Propriocepteurs (fuseaux neuromusculaires) des jambes Noyaux dorsaux de Clark (longue colonne de noyaux entre C8 et L2-L3) Pédoncule cérébelleux inférieur
Origine, cellules de projection et prédoncule/équivalence voie cunéocérébelleuse
Propriocepteurs (fuseaux neuromusculaires) des bras Noyau cunéiforme externe Pédoncule cérébelleux inférieur
Origine, cellules de projection et prédoncule/équivalence spinocérébelleuse ventrale
Interneurones des jambes Neurones de la moelle épinière Pédoncule cérébelleux supérieur
Origine, cellules de projection et prédoncule/équivalence voie spinocérébelleuse rostral
Interneurones des bras Neurones de la moelle épinière
Pédoncules cérébelleux inférieur et supérieur
Fonction fibres pontocérébelleuses et corticopontines
comparer ce qui se passe en périphérie avec la commande initiale ET amener les informations provenant du cortex moteur et sensitif. PROPRIO!!!
Fonction fibre olivocérébelleuses
Informe le cortex sur le timing et le synchronisme du corps ! Sert à s’assurer qu’on faire la bonne chose au bon moment !
Fonction système vestibulaire (input)
Permet contrôle de l’équilibre et les réflexes vestibulo-oculaires, le flocculus reçoit certains influx visuels qui permettent le contrôle des mouvements fins de l’œil (réflexes vestibulo-oculaires).
Fonction voie spinocérébelleuse dorsale
Apporte l’information au cervelet à propos des mouvements des MI. Permet au cervelet d’avoir une rétroaction rapide sur les mouvements produits, ce qui lui permet de faire des ajustements fins de la position des MI.
Fonction voie cunéocérébelleuse
Apporte l’information au cervelet à propos des mvts des MS et du cou. Permet au cervelet d’avoir une rétroaction rapide sur les mouvements produits, ce qui lui permet de faire des ajustements fins de la position des MS
Fonction voie spinocérébelleuse ventrale
: Apporte des infos sur l’activité des interneurones de la moelle épinière a/n des MI et ajustement des informations.
***Décussation a/n de la moelle épinière (commissure antérieure) et a/n du cervelet : ipsilatéral.
Fonction voie spinocérébelleuse rostrale
Apporte des infos sur l’activité des interneurones de la moelle épinière a/n des MS et ajustement des informations.
Les afférences du cervelet arrivent d’où?
Les afférences du cervelet arrivent de :
1) Toutes les régions du cortex cérébral
2) Plusieurs modalités sensorielles (vestibulaire, visuel, auditif, somatosensoriel)
3) Noyaux du tronc cérébral
4) Moelle épinière (propriocepteurs)
Trajet des fibres pontocérébelleuse
*Avant mvt : cortex envoi info au cervelet pour lui dire de s’ajuster au mouvement qu’il va faire (ajuster posture pour ne pas tomber).
1) (Cortex) Les fibres corticopontines provenant des lobes frontal, temporal, pariétal et occipital du cerveau voyagent dans la capsule interne et les pédoncules cérébraux. Les fibres corticopontines proviennent en majorité des cortex moteurs et sensitif primaires et d’une partie du cortex visuel.
2) (Pont) Les fibres corticopontines voyagent dans la protubérance ipsilatérale et font synapse dans le noyau du pont (pontine). (Région de matière grise dans les ponts ventraux entrecoupé des voies corticospinale et corticobulbaire descendantes).
3) (Pédoncule médial) Les fibres corticopontines deviennent des fibres pontocérébelleuses qui croisent ensuite la ligne médiane (décussent) pour entrer dans le pédoncule cérébelleux moyen controlatéral et donnent naissance à des fibres moussues qui se rendent dans presque tout le cortex cérébelleux (sauf le nodulus).
Trajet des afférences vestibulaires
1) L’origine des neurones sensoriels vestibulaires primaires est a/n des ganglions vestibulaires et celle des neurones vestibulaires secondaires est a/n des noyaux vestibulaires.
2) Les neurones projettent vers le vermis cérébelleux inférieur ipsilatéral et vers le lobe flocculonodulaire via le corps juxtarestiforme (est à côté des pédoncules cérébelleux).
Trajet des fibres olivocérébelleuse (fibres grimpantes)
1) Le complexe des noyaux inférieurs olivaire, recevant des afférences provenant du cortex cérébral, de la moelle épinière et des noyaux rouges ainsi que du tronc cérébral, produit les fibres olivo-cérébelleuses
2) Les fibres olivo-cérébelleuse décusse au niveau du bulbe rachidien
3) Elles passent par les pédoncules cérébelleux inférieurs.
4) Elles se transforment après en fibres grimpantes pour entrer dans le cervelet controlatéral.
Nommes les 4 voies spinocérébelleuses
Extrémités inférieures : voies spinocérébelleuses dorsale et ventrale
Extrémités supérieures & cou : voie cunéocérébelleuse et voie spinocérébelleuse rostrale
Trajet voie spinocérébelleuse dorsale
*Cette voie monte dans le funicule dorsolatéral, proche de la surface de la moelle épinière, latéralement à la voie corticospinale latérale.
1) De gros axones myélinisés de neurones sensoriels primaires transportant l’information sensorielle du toucher, de la proprioception et de la pression des membres inférieurs et du tronc entrent par les racines dorsales et montent par les faisceaux graciles.
2) Certaines fibres font des synapses dans le noyau dorsal de Clark (longue colonne de cellules qui s’étend dans la zone intermédiaire de la substance grise de la moelle épinière en dorsomédial, de C8 à L2/3).
3) Les fibres issues de ce noyau montent alors ipsilatéralement par la voie spinocérébelleuse dorsale.
4) Ces fibres donnent naissance à des fibres moussues qui voyagent via le pédoncule cérébelleux inférieur pour se rendent au cortex cérébelleux ipsilatéral
V ou F : les afférences spinocérébelleuses n’atteingnent pas la conscience
V
Trajet voie cunéocérébelleuse
1) Des fibres de grand diamètre des MS entrent dans le faisceau cunéiforme et montent ipsilatéralement pour faire une synapse dans le noyau cunéiforme externe (ou latéral ou accessoire, il est analogue au noyau dorsal de Clark) situé dans bulbe rachidien, en latéral du noyau cunéiforme.
2) À partir du noyau cunéiforme externe, les fibres cunéocérébelleuse montent via pédoncule cérébelleux inférieur pour se rendre dans le cervelet ipsilatéral.
Trajet voie spinocérébelleuse ventral
1) Prend origine des neurones nommés : cellules spinales de frontière, localisées sur le bord extérieur de la matière grise centrale & de neurones dispersés de la zone intermédiaire de la moelle épinière.
2) Les axones de ces cellules font une décussation dans la commissure antérieure de la moelle épinière pour monter par la voie spinocérébelleuse ventrale, en ventral de la voie spinocérébelleuse dorsale, et périphérique au système antérolatéral.
3) La majorité des fibres rejoignent alors le pédoncule cérébelleux supérieur et font une décussation (une seconde fois) pour rejoindre le cervelet du côté ipsilatéral.
Trajet voie spinocérébelleuse rostral
Équivalent de la voie spinocérébelleuse ventrale pour les extrémités supérieures.
Elle entre dans le cervelet par les pédoncules inférieurs et supérieurs. Cependant, elle n’est pas clairement établie.
Quelles structures irrigue l’artère PICA
- Bulbe rachidien latéral.
- Majorité de la partie inférieure du cervelet.
- Vermis inférieur.
Quelles structures sont irriguées pas l’AICA
- Pont inférieur latéral.
- Pédoncule cérébelleux moyen.
- Une partie du cervelet ventral (antérieur) incluant les flocculus, soit entre le territoire de PICA et de SCA.
Quelles structures sont irriguées par la SCA
- Partie supérieure latérale du pont.
- Pédoncule cérébelleux supérieur.
- Majorité de la moitié supérieure du cervelet incluant les noyaux cérébelleux profonds et le vermis supérieur.
Les noyaux gris centraux sont formées de matière blanche ou grise?
grise
Quels 2 NGC forment le striatum
putamen et noyau caudé
Quels NGC forment les noyaux lenticulaires
putamen et globus pallidus (interne et externe)
En général, une atteinte des NGC ressemble à quoi
Les noyaux gris centraux inhibent les mouvements antagonistes ou superflus. Leur atteinte a pour conséquence de produire soit trop de mouvement ou pas assez de mouvements.
Quel est le seul noyau qui n’est pas situé dans la prtie ST? Où est-il?
Substancia nigra dans le mésencéphale
Principale fonction des NGC
Raffiner le mvt
Localise le noyau caudé
- Médial à la capsule interne
- Possède une tête, un corps et une queue (en forme de C)
- Relié au putamen par les ponts cellulaires
- L’amygdale se situe en antérieur de l’extrémité de sa queue (lobe temporal)
- Il a une relation constante avec le ventricule latéral
Localise le putamen
- Latéral à la capsule interne
- Il forme la portion latérale des noyaux gris centraux
- Fusionne avec la tête du noyau caudé ventralement et antérieurement → cette région est appelée striatum ventral.
Localise le globus pallidus
- Latéral à la capsule interne
- Médial au putamen
- Possède un segment interne (médial) et externe (latéral)
- Forme avec le putamen le noyau lentiforme ou lenticulaire.
- Appelé globe pâle parce que beaucoup d’axones myélinisés passent par là.
Localise la substance noire
- Noyau situé dans le mésencéphale (dans FP)
- Visible seulement en dorsal du pédoncule cérébral
- Elle a une portion ventrale nommée « substancia nigra pars reticulata » (SNr) et une portion dorsale nommée « substancia nigra pars compacta » (SNc), cette dernière comprend les pigments noirs qui donne le nom au noyau.
Localise le noyau sous-thalamique
- Situé sous le thalamus et le tegmentum du mésencéphale
- En forme de cigare, dans le diencéphale.
Quelles sont les origines possibles des voies afférentes des NGC
cortex (maj)
Substancia nigra compacta
Noyau intralaminaire
Par quel NGC passe les afférences du cortex cérébral?
- Putamen est le plus important pour voie du contrôle moteur.
- Projettent également au noyau caudé
Les afférences des NGC du cortex cérébral sont + ou -? et leur NT?
- Majorité des afférences sont excitatrices
- Utilisent glutamate comme NT
Où projettent les afférences provenant de la substancia nigra pars compacta?
- Projettent au Putamen
Les afférences provenant de la substancia nigra pars compacta sont + ou -? et le NT ?
- Excitatrice pour certaines cellules, inhibitrice pour d’autres
- Utilisent dopamine comme NT
Les afférences provenant du noyau intralaminaire projettent où?
- Projettent au Putamen
Les afférences du noyau intralaminaire sont + ou -? et leur NT?
- Afférences excitatrices
- Utilisent glutamate comme NT
Toutes les afférences des noyaux gris centraux arrivent via _________ (noyau caudé + putamen), avec _________ (+).
striatum et glutamate
Décris globalement la chorée de huntington
Maladie neurodégénérative autosomique dominante (chromosome 4) caractérisée par des désordres de mouvements progressif et choréiforme, de la démence et des troubles psychiatriques, qui mène éventuellement à la mort. Maladie génétique !!! Touche la voie indirecte.
Explique la phyiopathologie de la chorée de huntington
Physiopathologie : atrophie progressive du striatum impliquant particulièrement le noyau caudé & atteinte plus importante des neurones enképhalinergiques de la voie indirecte.
- Entraine une hyperkinésie puisque thalamus n’est plus inhibé = plus de filtration
- Il semble que la chorée de Huntington soit le résultat d’un mauvais fonctionnement du putamen, car cette structure est la composante motrice du striatum.
Nommes les problèmes causées par la chorée de huntington a/n des 4 domaines de la fonction des NGC
- Mouvement du corps (voie motrice)
- Mouvement oculaire (voie oculomotrice)
- Émotions (voie limbique)
- Cognition (voie préfrontale)
Comment peut-on détecter la chorée de huntington avant les sx initiaux?
Avant les symptômes initiaux : Une subtile anormalité dans le mouvement de l’œil* peut être détecté avant que d’autres manifestations deviennent apparentes.
- Saccades lentes, déficience dans la poursuite lisse, difficulté caractéristique à initier des saccades sans bouger la tête ou clignotant
- Sémiologie : mouvements anormaux, problèmes cognitifs (mémoire, troubles neurocognitifs) et changements de la personnalité (impulsivité).
Début : chorée subtile (diminution des mouvements volontaires et augmentation des mouvements involontaires) et troubles de comportement. (Aussi présence de tics, athétose et posture dystonique).
Décris les sx de la chorée de huntington + évolution
Évolution :
Se produit souvent entre 30 et 50 ans
Durée de vie après premiers symptômes : 15 ans (infection respiratoire)
Manifestations psychiatriques :
- Troubles affectifs (dépression, troubles obsessif-compulsif, psychose (des fois), anxiété, comportement impulsif/destructif, etc.)
Atteintes cognitives :
- Trouble de l’attention
- Trouble de la mémoire (court et long terme)
- Aphasie anomique
- Atteintes des fonctions exécutives.
Stade avancé
- Démences profondes
- Ne peuvent pas faire de mouvements volontaires.
- Ne peuvent pas parler.
- Sont alités.
Meurent de problèmes respiratoire
Décrit globalement la maladie de parkinson
Maladie dégénérative commune d’arrivée soudaine entre 40 et 70 ans, causée par la perte des neurones dopaminergique (produisant la dopamine) dans la partie dorsale de la substance noire compacte dégénérescence du système dopaminergique
Décrit la physiopatho du parkinson
- La dopamine a un effet excitateur sur les neurones du striatum de la voie directe (D1), mais a un effet inhibiteur sur les interneurones du striatum de la voie indirecte (D2).
- En général, la dopamine a un effet excitateur net sur le thalamus.
- Une diminution de la production de dopamine engendre un effet inhibiteur sur le thalamus dans les deux voies, ce qui crée le manque de mouvement.
Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes de neurotransmetteurs sont également atteints. (ex: sérotoninergiques, cholinergiques, glutamatergiques)
Comment peut-on observer un début de parkinson
Début : difficultés à utiliser un membre, lenteur dans les mouvements et des tremblements au repos, instabilité posturale qui cause une démarche instable (Surtout unilatéral)
Sx classiques du parkinson
Symptômes classiques (TRAP):
- Tremblement au repos (pas au mouvement ou sommeil)
- Rigidité (hypertonie plastique)
- Akinésie ou Bradykinésie (difficulté à initier des mouvements volontaires, mouvements ralentis)
o Doit penser à chacun de ses gestes
o Ralentissement locomoteur
- Instabilité posturale
o Diminution du balancement des bras
o Absence de dissociation des ceintures pelviennes et scapulaire : mouvements en bloc
Autre que le TRAP, d’autres manifestations cliniques communes du parkinson
- ↓ clignotement des yeux et mimique du visage (fasciés figé).
- Voix devient hypophonique (parle Ø fort).
- Dysarthrie (Ø capable d’articuler à cause de la rigidité).
- Micrographie (écriture petite).
- Posture en flexion.
- La dépression et l’anxiété sont fréquentes.
- Démence peut survenir plus tard (souvent Alzheimer ou TNCM, à cause de l’âge.
Cause parkinson
: multifactorielle comprenant des facteurs génétiques ainsi qu’environnementaux entraînant une dysfonction mitochondriale et une augmentation de la sensibilité au stress oxydatif → mort cellulaire prématurée.
Explique l’évolution du parkinson
- Devient bilatérale mais toujours avec un côté pire.
- S’améliore presque toujours si traité avec Levodopa.
- Diminution du clignotement spontané et de l’expression faciale (fasciés masqué/hypomimie).
- Voix devient hypophonique (parle pas fort, pas capable d’articuler à cause de la rigidité)
- Saccades oculaires
- Micrographie : écriture devient petite.
- Dystonie.
- Instabilité posturale.
- Diminution des réflexes posturaux.
- Rétropulsion (si poussé par en arrière, pt fait plusieurs pas vers l’arrière ou tombe par en arrière).
- Difficulté à initier la marche et à se lever d’une chaise sans se pousser avec leurs mains.
- Festination (essaye de marcher par avant mais arrive juste à faire des mini pas) et peut amener de l’antéropulsion (perte d’équilibre par en avant).
- Tour en bloc, dysarthrie, démence (arrive vers la fin dans 15-40% des cas avancés), bradyphrénie (stade avancé), hypersalivation et facultés olfactives affaiblies.
Quels types de noyaux seront touchées lors d’un syndrome hyperkinétiques? Explique et donne un exemple de syndrome hyperkinétique.
Si la voie ou le noyau touché (noyau caudé et putamen) a un effet net inhibiteur pour le thalamus, l’effet net est une stimulation des mouvements (car perte de l’inhibition) et donc un désordre hyperkinétique.
Typique de la maladie de Huntington.
Explique la physiopatho d’un syndrome hyperkinétique
Dégénération des neurones des noyaux caudés et du putamen.
Les neurones contenant de l’enképhaline de la voie indirecte sont plus sévèrement touchés.
Cela entraîne une suppression de l’inhibition à partir du segment externe du globus pallidus, lui permettant donc d’inhiber le noyau sous-thalamique.
L’inhibition du noyau sous-thalamique, diminue l’inhibition totale du thalamus, ce qui produit des problèmes de mouvements hyperkinétiques
Manifestations cliniques des syndrome hyperkinétiques
Manifestations cliniques : trop de mouvements.
Mouvements involontaires et incontrôlables produisant un modèle aléatoire de saccades et de torsions → excès de mouvements, tics !
Hémiballisme (mouvements involontaires extrêmement brusques, amples et violents de la moitié du corps).
Myoclonie (secousses musculaires rapides et soudaines).
Dyskinésie (troubles des mouvements associés à des dommages aux NGC).
Athétose (mouvements de torsion des membres, du visage et du tronc).
Quels types de noyaux sont touchés dans les syndrome hypokinétiques et donne un exemple.
Si voie ou noyau touché (substantia nigra pars compacta) a un effet stimulateur pour le thalamus, l’effet net sera une inhibition des mouvements (car perte de la stimulation) et donc un désordre hypokinétique.
Typique de la maladie de Parkinson.
Explique la physiopatho du syndrome hypokinétique
Dégénération des neurones de la Substantia nigra pars compacta contenant de la dopamine.
- La dopamine a un effet excitateur sur les neurones striataux de la voie directe.
- La dopamine a un effet inhibiteur sur ceux de la voie indirecte.
Ainsi, la dopamine a normalement un effet excitateur sur le thalamus.
Une perte de dopamine résulte donc en une inhibition du thalamus par les 2 voies, amenant un manque de mouvement.
Manifestations d’un syndrome hypokinétique
Manifestations cliniques : pas assez de mouvements.
Bradykinésie (lenteur des mouvements volontaires ou automatiques).
Hypokinétique (moins de mouvements), importantes caractéristiques du Parkinson.
Akinésie (absence de mouvement).
Rigidité
Tremblements de repos asymétrique.
Lenteur
Difficulté à initier le mouvement
Instabilité posturale.
Exagération des réflexes, troubles de l’élocution portant le nom de dysarthrie (voix plus aiguë et plus faible, un ton monotone), un contraste entre des yeux vifs et un visage inexpressif.
Autres manifestations cliniques : rigidité de la roue dentée, dystonie, athétose, peut avoir des tremblements posturaux, festination, hypomimie, voie hypophonique, parole à la hâte, mouvements oculaires saccadés, micrographie (écrit très petit), posture courbée, équilibre est aussi affectée, etc.
Lors des atteintes au NGC, c’ets plutôt ipsi ou contro
contro
V ou F : les dysfonctions des ngc affectent les mvts du corps
F, Les dysfonctions des NGC n’affectent pas seulement les mouvements généraux du corps, mais aussi les mouvements des yeux, la cognition et la régulation des émotions.
Sx lésion lobe ant cervelet
Perte du contrôle de l’équilibre et de la marche.
Sx lésion lobe post cervelet
Perte de la coordination avec dysmétrie, tremblement d’action, hypotonie, ataxie et décomposition des mouvements.
Sx lésion lobe flocculonodulaire
Ataxie au tronc
Suppression des réflexes vestibulo-oculaire (yeux bougent en même temps)
Production de nystagmus (oscillation involontaire du globe oculaire).
Sx lésion vermis
Systèmes moteurs médiaux sont surtout affectés.
Démarche instable, comme quelqu’un de saoul (l’alcool affecte les fonctions cérébelleuses !) sans autre anormalité → ce qu’on nomme ataxie du tronc (trouble bilatéral).
Si ataxie sévère : difficulté à s’asseoir sans support (quand sévère).
Tendance à tomber ou à balancer vers le côté de la lésion (en raison de l’ataxie du tronc).
Pas de déficits unilatéraux.
Sx lésion hémisphère intermédiaires et latéraux cervelet
Ataxie appendiculaire (ataxie sur les mouvements des extrémités des membres).
Latéral : Affectent la coordination des membres distaux.
Intermédiaire : Affectent le contrôle du tronc, de la posture, de l’équilibre et de la marche.
Affectent les systèmes moteurs latéraux.
Connexions afférentes et efférentes du cervelet impliquées dans les systèmes moteurs latéraux sont soit ipsilatéral ou croisées à deux reprises entre le cervelet et la moelle épinière, ce qui implique :
Ataxie dans les extrémités ipsilatérales au côté de la lésion.
Sx lésion pédoncules
Ataxie sévère ipsilatérale à la lésion.
Une lésion dans les pédoncules cérébelleux supérieur et moyen dure plus longtemps que celle dans le cortex cérébelleux
Le patient présente de manière ipsilatérale une ataxie des membres, une dysmétrie, une dysdiadococinésie, tremblement d’action, une hypotonie (réflexe pendulaire*).
Sx généraux lésion cervelet
Nausée et vomissement.
Vertige, déséquilibre.
Parle de manière désarticulée (fluctuation dans le débit et le volume).
Déséquilibre (instabilité).
Mouvements incoordonnés des membres.
Mal de tête dans le lobe occipital, frontal ou les aires cervicales supérieures et est souvent du côté de la lésion.
Hypotonie - réflexe est « pendulaire »*
Nausée, vomissement, vertige → problème a/n vestibulaire (noyau fastigial est affecté, donc il transmet mal aux noyaux vestibulaires).
Qu’est-ce qui cause un réflexe pendulaire
*Un réflexe pendulaire est causé par une perturbation des afférences proprioceptives, ce qui fait en sorte que le cervelet ne reçoit plus les informations proprioceptives, ce qui cause une hypotonie.
V ou F : l’ataxie sensorielle n’est pas dû à une lésion au cervelet. Explique
Vrai, *Ataxie sensorielle ≠ lésion au cervelet : Si l’ataxie est sensorielle, mais que la fermeture des yeux change les résultats d’un test (donc compensation des yeux), il y a atteinte du cordon postérieur (perte de proprioception). Si la lésion est a/n du cervelet, la fermeture des yeux ne change rien puisque la voie des cordons postérieurs, grâce à leur proprioception, permet des ajustements qui compensent l’atteinte.
Explique la double décussation des voies cérébelleuses
LES LÉSIONS SONT TOUJOURS IPSILATÉRALES À L’ATTEINTE, CAR IL Y A UNE DOUBLE DÉCUSSATION (AUTANT DES FIBRES AFFÉRENTES QU’EFFÉRENTES).
1) À LA SORTIE DU CERVELET AU NIVEAU DU PÉDONCULE CÉRÉBELLEUX SUPÉRIEUR (A/N DU COLLICULUS INFÉRIEUR DU MÉSENCÉPHALE)
2) DANS LA VOIE CORTICOSPINALE (DÉCUSSATION PYRAMIDALE) OU RUBROSPINALE (DÉCUSSATION TEGMENTALE VENTRALE).
Localisation dopamine
Substancia nigra pars compacta
Effet dopamine
- Excitateur sur la voie directe
- Inhibiteur sur la voie indirecte
- Excitateur net du thalamus
- Facilite le mouvement
- Perte de dopamine → nette inhibition du thalamus
- Absence de dopamine → hypokinétique (Parkinson)
Localisation GABA
globus pallidus
Effets GABA
- Inhibiteur dans les 2 voies
- Voies efférentes
- Inhibe le thalamus
- Inhibe les mouvements
- Trop sécrété → hypokinésie
Localisation Glutamate
Noyau sous-thalamique
Effets glutamate
- Excitateur dans les 2 voies
- Voies afférentes
- Trop → hyperkinésie
- Manque → hypokinésie, car inhibition thalamus
Localisation acétylcholine
Dans les interneurones cholinergiques du striatum
Effets acétylcholine
EXTICATRICE DANS LES DEUX VOIES
Influence nette de Ach sur thalamus = excitateur
(Perte l’Ach dans la voie indirecte → diminution nette de l’inhibition du thalamus, donc si manque de mouvement = donne des agents anticholinergiques pour la maladie du parkinson (pour avoir plus de mouvements !))
Absence → hypokinétique
**Responsable de la contraction musculaire
**Responsable de fonctions autonomes et parasympathiques pour le mouvement
Quels sont les 2 points de départ pour les output des NGC
Globus pallidus inter et substance noire réticulée
Le globus pallidus interne transmet à quoi
Segment interne du Globus pallidus → transmet information motrice du reste du corps
La substance noire réticulée transmet à quoi
Substance noire réticulée (Substantia nigra pars reticulata) → transmet l’information pour le contrôle moteur de la tête et du cou
Terminaisons des efférences NGC
*Thalamus (VL et VA via le fascicule thalamique)
*Formation réticulée
*Colliculus supérieur
Trajet des output des NGC
1) Les principales voies efférentes arrivent aux noyaux ventraux latéral (VL) et ventral antérieur (VA) du thalamus via le faisceau thalamique (À noter que la partie postérieure/caudale du VL du thalamus reçoit les afférences du cervelet).
- Parties antérieures du faisceau thalamique apporte les infos des noyaux gris centraux vers la portion antérieure du VL.
- Parties postérieures du faisceau thalamique apporte les outputs du cervelet vers la partie postérieure du VL.
2) Neurones thalamiques (neurones du thalamus) transmettent l’info des noyaux gris centraux vers tout le lobe frontal :
- Cependant, l’info pour le contrôle moteur voyage surtout vers cortex prémoteur / aire motrice supplémentaire / cortex moteur primaire.
3) Efférences des noyaux gris centraux voyagent aussi vers d’autres noyaux thalamiques :
- Le noyau intralaminaire se projette au striatum.
- Noyau médiodorsal est impliqué primairement dans les voies limbiques.
- Segment interne du globus pallidus et la substantia nigra pars reticulata projettent vers la formation réticulée, ils influencent donc la voie réticulospinale.
- Substantia nigra pars reticulata projette vers le colliculus supérieur pour influencer les voies tectospinales.
Quels systèmes moteurs sont influencés pas les NGC?
Donc, les noyaux gris centraux influencent autant les systèmes moteurs latéraux (voie corticospinale latérale) que les systèmes moteurs médiaux (voies réticulospinale et tectospinale).
Rôle des output NGC + NT utilisé
Rôles des outputs : Inhibiteur
Neurotransmetteur des voies outputs : GABA
Quel est l’objectif d’avoir un lien entre les NGC
Connexions et circuits reliant les NGC entre eux : *But = faire une connexion entre le cortex et le thalamus.
- Les noyaux gris sont reliés entre eux pour aller exciter ou inhiber le thalamus !
Explique trajet de la voie directe
Striatum → (neurone inhibiteur : GABA + Substance P) → Segment interne du globus pallidus ou de la substance noire réticulée → (neurone inhibiteur : GABA) → Thalamus → Cortex (aire prémotrice et motrice supplémentaire).
- S’il y a une atteinte au niveau de la voie directe, cela entraîne un syndrome hypokinétique.
La voie directe et _________ et la voie indirecte est _____________.
excitatrice et inhibitrice
Trajet de la voie indirecte
Striatum → (neurone inhibiteur : GABA + Enképhaline) → Segment externe du globus pallidus → (neurone inhibiteur : GABA) → Noyaux subthalamique → (Neurone excitateur : Glutamate) → Segment interne du globus pallidus ou de la substance noire réticulée → (neurone inhibiteur : GABA) → Thalamus → cortex (aire prémotrice et motrice supplémentaire).
Explique en quoi la voie directe est excitatrice
Cortex → Striatum → Globus pallidus (segment interne) ou la substance noire pars reticulata
(+1)(-1)(-1) = (+1) ; EXCITATION
Explique en quoi la voie indirecte est inhibitrice
Cortex → Striatum → DÉTOUR → Globus pallidus (segment externe) → Noyau sous-thalamique → Globus pallidus interne ou la substance noire pars reticulata
(+1)(-1)(-1)(+1)(-1) = (-1) ; INHIBITION
Effets de la voie directe
Excitation thalamus → Facilitation des mouvements à travers ses connexions avec le cortex moteur et prémoteur (permet les mouvements voulus). ACCÉLÉRATEUR
Effets de la voie indirecte
Inhibition thalamus → Inhibition des mouvements à travers les connexions de retour au cortex (inhibe les mouvements non voulus). FREIN
Fonctions générale des NGC
- Contrôle moteur général
- Mouvement des yeux
- Fonctions cognitives
- Fonctions émotionnelles
