Système immunitaire Flashcards
1
Q
À quoi sert le sang?
A
Transport (oxygène et dioxide de carbone, nutriments, déchets, chaleur
Régulation (pH, température)
Protection (coagulation, phagocytose, production d’anticorps, sécrétion de cytokines…)
2
Q
Quelles sont les différentes composantes du sang?
A
Voir diapo 6.
3
Q
Décrivez l’origine, le développement et la structure des cellules sanguines.
A
Voir diapo 8.
4
Q
Vrai ou faux? Les cellules souches hématopoïétiques pluripotentes peuvent se différencier et se renouveler.
A
Vrai.
5
Q
Quelles sont les cellules les plus présentes dans le sang?
A
Les érythrocytes.
6
Q
Quelle est la durée de vie approximative des érythrocytes?
A
100 à 120 jours
7
Q
Combien de temps prennent les lymphocytes à se développer? Combien de temps vivent-ils?
A
Développement : quelques jours à quelques semaines
Vie : quelques heures à quelques années
8
Q
Donnez les caractéristiques de l’erythropoïèse.
A
Il y a plusieurs étapes. La dernière phase correspond à l’éjection du noyau. Donc pas de noyau, pas de division.
Il est possible d’isoler les différents stades en laboratoires.
9
Q
Quel est l’avantage principal de l’absence de noyau chez les érythrocytes?
A
Cela leur confère une grande flexibilité qui leur permet de vivre plus longtemps.
10
Q
Quelles sont les caractéristiques de l’hémoglobine?
A
Les globules rouges contiennent une molécule d’hémoglobine qui contient 4 molécules d’hème qui contiennent un atome de Fer. Cet atome lié 1 oxygène. C’est donc possible pour 1 globule rouge de lier 4 molécules d’oxygène.
11
Q
Comment le nombre de globules rouges est-il régulé?
A
Lorsque la concentration sanguine d’O2 diminue, cela cause un stimulus (hypoxémie). L’hypoxémie est la conséquence de la diminution du nombre de globules rouges, la diminution de la disponibilité de l’O2 dans le sang ou l’augmentation des besoins des tissus en O2.
Cela entraîne une diminution de la concentration sanguine de O2.
Il y a la libération d’érythropoïétine par les reins ce qui stimule l’érythropoïèse dans la moelle osseuse rouge.
Cela cause l’augmentation du nombre de globules rouges et donc de la quantité d’oxygène transportée par le sang.
La concentration sanguine revient à la normale.
12
Q
Vrai ou faux? Toutes les cellules sanguines sont produites dans la moelle osseuse.
A
Vrai.
13
Q
Comment caractériser la maturation des plaquettes?
A
La cellule souche se divise en mégacaryoblaste qui se divise en promégacaryocyte qui se divise en mégacaryocyte qui se fragmente en plaquettes.
14
Q
Qu’est-ce qui maintient l’intégrité des vaisseaux?
A
Les plaquettes.
15
Q
Quelles sont les 3 étapes principales de l’hémostase?
A
Le spasme vasculaire
Le clou plaquetaire
La coagulation
16
Q
Expliquez en détails les différentes étapes de l’hémostase.
A
- Lésion de l’endothélium et mise à nu des fibres de collagènes = adhésion des plaquettes. Les plaquettes libèrent des substances qui rendent les plaquettes avoisinantes collantes.
- Formation du clou plaquetaire.
- PF3 issu des plaquettes et facteur tissulaire issu des cellules des tissus endommagés ainsi que le calcium et d’autres facteurs de coagulation du plasma entraîne la formation de l’activateur de la prothrombine. La prothrombine se transforme en thrombine. La thrombine va transformer la fibrinogène soluble en fibrine insoluble. Il y aura donc la formation d’un caillot de fibrine emprisonnant des érythrocytes (coagulation).
17
Q
Comment expliquer la cascade menant à la coagulation?
A
- Voie extrinsèque : lésion tissulaire
- Voie intrinsèque : lésion cellulaire
- Voie commune : la prothrombine se transforme en thrombine
- Fibrine est formée
18
Q
Quelles sont les caractéristiques de la cascade menant à la coagulation dans la voie intrinsèque et la voie extrinsèque?
A
La voie extrinsèque s’active rapidement en cas de traumatisme grave. Elle comporte moins d’étapes. Elle est activée par des facteurs à l’extérieur du sang (Facteur tissulaire).
La voie intrinsèque est un processus plus complexe qui prend plusieurs minutes à mettre en place. Il est utile lorsqu’un tissus est endommagé de l’intérieur du vaisseau car elle est activée par des facteurs présents dans le sang (thrombocytes endommagés).
19
Q
De quoi est constitué le système lymphatique?
A
Lymphe
Vaisseaux lymphatiques
Organes lymphoïdes
20
Q
Quelles sont les fonctions du système lymphatique?
A
Drainer le surplus de liquide interstitiel
Transport de vitamines et lipides vers le sang par les vaisseaux lymphatiques
Réponses immunitaire (maturation des cellules, transport des cellules, activation des cellules)
21
Q
Vrai ou faux? Le système lymphatique irrigue tout le corps.
A
Faux. Il irrigue tout le corps sauf le SNC, la cornée et les cartilages.
22
Q
Quelle est la différence entre le système immunitaire spécifique et non-spécifique.
A
Spécifique : provient des cellules souches lymphoïdes
Non-spécifique : provient des cellules souches myéloïdes
23
Q
Qu’est-ce qui fait en sorte qu’une cellule souche hématopoïétique pluripotente se transforme en cellule souche myéloïde ou lymphoïde?
A
C’est l’environnement dans la moelle osseuse qui influence le type de cellules formées.
24
Q
Quelles sont les différents emplacements des différentes composantes du système lymphatique?
A
Vois diapo 22.
25
Comment expliquer l’organisation des vaisseaux lymphatiques?
Les capillaires se déversent dans les troncs qui se déversent dans les conduits qui se déversent dans les veines subclavières.
26
Quels sont les deux conduits lymphatiques principaux? Quelles parties du corps ils irriguent?
Le conduit thoracique draine le bas du corps en plus de la moitié du tronc.
Le conduit lymphatique droit draine seulement l’autre moitié du tronc.
27
Quels sont les liens entre la lymphe et le sang artériel ainsi que les cellules?
Les conduites se déversent dans les veines qui vont dans les capillaires sanguins qui mènent à l’espace interstitiel jusqu’aux capillaires lymphatiques.
28
Vrai ou faux? Le liquide peut entrer et sortir des vaisseaux lymphatiques selon la pression.
Faux. Le liquide ne fait que rentrer. Les valves l’empêche de sortir.
29
Quels vaisseaux du transport du système cardiovasculaire sont absents du système lymphatique? Pourquoi?
Ce sont les artères, car ce système n’en n’a pas de besoin puisque les vaisseaux n’ont pas besoin de supporter une grande pression comme s’il y avait un cœur qui pompait le sang.
30
Comment la lymphe est-elle transportée à travers le corps?
Par la pompe musculosquelettique et par la respiration.
31
Quels sont les différents organes lymphoïdes primaires et secondaires? Quelles sont leurs fonctions?
Les organes lymphoïdes primaires supportent le développement et comprennent la moelle osseuse et le thymus.
Les organes lymphoïdes secondaires sont des sites de la réponse immunitaire. Ils comprennent les noeuds (ganglions), la rate, les amygdales et les organes lymphoïdes associés aux muqueuses (appendice, plaques de Payers et tissus lymphoides associés aux intestins).
32
Où se développent les lymphocytes T?
Dans le thymus.
33
Comment expliquer les termes négatif et positif par rapport aux lymphocytes T dans le thymus? Expliquez en donnant les étapes du développement des lymphocytes T dans le thymus.
1. Quand les lymphocytes T arrivent dans le thymus, ils sont double négatif, car ils ne sont pas encore différenciés en CD4 ou en CD8.
2. Ils deviennent ensuite double positifs, car ils ne sont pas encore différenciés mais expriment à la fois CD4 et CD8.
3. Quand ils sont matures, ils sont simple positif, car ils sont soit CD4 ou CD8.
34
Quelles sont les défenses non-spécifiques de l’organisme?
Les défenses externes (peau et muqueuses) qui empêchent des choses d’entrer dans l’organisme.
Les défenses internes comme les protéines anti-microbiennes internes (IFN, complément), les récepteurs de “pathogens associated molecular patterns” PAMPS (TLR), les cellules tueuses naturelles et les phagocytes
Inflammation
35
Quelles sont les caractéristiques des interférons? Par quoi sont-ils produits?
Ils font partie des défenses internes.
Ils sont produits par les lymphocytes, macrophages, et fibroblastes infectés par un virus
Ils induisent la synthèse de protéines anti-virales dans les cellules saines avoisinantes.
36
Quel est le mode d’action des interférons (type I)?
Le virus entre dans une cellule hôte et se réplique pour ressortir et infecter d’autres cellules.
Lorsque le virus entre dans la cellule hôte, il y a activation des gènes interférons ce qui produit des molécules interférons.
Ces molécules d’interférents vont sortir de la cellule pour entrer dans une cellule hôte 2. Ces interférons vont inciter la cellule à exprimer des gènes qui produisent les protéines antivirales qui vont inhiber la réplication virale.
37
Quelles sont les différences entre les cellules hôtes 1 et 2 dans l’action des interférons?
Cellule hôte 1 : elle est infectée par le virus, elle produit des molécules d’interférons et elle est tuée par le virus.
Cellule hôte 2 : elle subit l’action de l’interférons produit par la cellule 1 qui entraîne des changements qui protègent la cellule.
38
Qu’est-ce que le complément et comment fonctionne-t-il?
Groupe de protéines normalement présentes dans le sang et à la surface des cellules
Participent et amplifient la réaction immunitaire lorsqu’elles sont activées
La cascade d’activation du complément mène à:
– La destructions des microbes par cytolyse, l’augmentation de la phagocytose, l’augmentation de la réaction inflammatoire.
39
Quels sont les différents chemins qui peuvent activer le complément?
Le chemin classique : les complexes antigène-anticorps
Le chemin de la lectine : la lectine se lie à des surfaces pathogènes
Le chemin alternatif : les surfaces pathogènes
40
Quelles sont les actions que le complément peut avoir dans le corps?
Augmente la réaction inflammatoire
Augmentation de la phagocytose
La destruction des microbes par cytolyse
41
Expliquez l’activation du complément en détails.
Voir diapo 37.
42
Le complément peut former quoi dans les microbes? Quel est le processus?
Des pores.
Les protéines C5b, C6 et C7 se lient ensemble pour former un complexe. Ce complexe se lie à la protéine C8 et ensuite le tout se lie à la membrane du pathogène. Les protéines C9 viennent se lier une à une au complexe jusqu’à former un pore dans la membrane du pathogène.
43
Que sont des PAMPS?
Ce sont des molécules qui existent chez les microbes mais qui ne sont jamais associées aux cellules mammifères (e.g. LPS, CpG DNA, flagellin).
44
Quel est le rôle de certains PRRs?
Certains PRRs augmentent l’attachement des microbes aux phagocytes (récepteurs mannose, scavenger receptors lient LPS...) d’autres induisent un signal suite à la reconnaissance (Toll like receptors ou TLRs).
45
Où se retrouvent les récepteurs des PAMPS?
Sur les macrophages, cellules dendritiques, cellules endothéliales et lymphocytes.
46
Quelles sont les caractéristiques des cellules tueuses naturelles (NK cells)? Où sont-elles présentes? Quel est leur mode d’action?
Représentent environ 5-10% des lymphocytes
Sont présents dans les organes lymphoides mais ne possèdent pas les récepteurs spécifiques des autres lymphocytes
Provoquent la cytolyse et la mort des cellules cibles
– Se lient à la cellule infectée
– Libèrent des granules contenant la perforine = cytolyse
– Libèrent des granules conenant des granzymes = apoptose
47
Quelles sont les caractéristiques des phagocytes? Quels sont leurs rôles?
Surtout deux types de cellules: neutrophiles et macrophagocytes (macrophages).
Spécialisés dans la phagocytose (ingestion de microorganismes ou débris cellulaires).
Premières cellules arrivés au site d’infection.
48
Comment les phagocytes se rendent au site d’infection?
Les phagocytes se rendent au site d’infection grâce à des médiateurs chimiques: cytokines/chimiokines.
49
Quels sont les différents processus de la phagocytose?
Chimiotactisme: attraction vers le site d’infection par des substances chimiques
Adhérence: attachement du phagocyte sur le microorganisme
Ingestion: formation de pseudopodes et migration des granules/lysosomes vers le site d’ingestion qui devient le phagosome
Digestion: fusion du phagosome avec les lysosomes et granules
Destruction: mort et dégradation du microorganisme par les enzymes lysosomales et les agents oxydants
50
Par quoi peut être médiée la phagocytose? Quel est le processus?
L’activation du complément entraîne le dépôt de C3b sur la surface de la cellule bactérienne.
CR1 sur le macrophage se lie à C3b sur la bactérie.
Il y a endocytose de la bactérie par le macrophage.
La membrane du macrophage fusionne ce qui forme le phagosome.
Le lysosome fusionne avec le phagosome pour former le phagolysosome et la bactérie est dégradée.
51
Qu’est-ce que la réaction inflammatoire?
Réaction de défense non-spécifique causée par une lésion (pathogène, produit chimique, brûlure...).
52
Par quoi est caractérisée la réaction inflammatoire?
Rougeur
Chaleur
Tuméfaction (enflure)
Douleur
53
Comment les cellules immunitaires migrent hors des vaisseaux pendant la réaction inflammatoire?
La bactérie entraîne la sécrétion de cytokines et de chemokines par les macrophages.
Cela entraîne une vasodilatation qui augmente la perméabilité des vaisseaux qui cause de la rougeur, de la chaleur et de l’enflure.
Les cellules immunitaires migrent dans le tissu infecté et libèrent des médiateurs qui causent de la douleur.
54
Qu’est-ce que la résistance spécifique?
C’est l’immunité.
C’est la capacité de l’organisme à se défendre contre des pathogènes spécifiques
– Système de récepteurs permet aux cellules impliquées de distinguer le soi du non-soi
– Cellules impliquées développent une mémoire pour les pathogènes déjà rencontrés
55
Qu’est-ce qu’un antigène?
Ce sont des substances reconnues par notre système comme étrangère (habituellement une protéine mais peut-être un sucre, un lipide, de l’ADN...).
Un antigène est quelque chose qui active les cellules immunitaires (T ou B)
– Peut être un pathogène entier ou un morceau.
– Habituellement formés de protéines mais parfois sucres ou lipides.
56
Quelles sont les cellules responsables de l’immunité?
Lymphocytes B
Lymphocytes T
– T helper/auxiliaires
– T cytotoxiques
57
Qu’est-ce que les cellules responsables de l’immunité subissent durant leur développement?
Ces cellules subissent des contrôles serrés lors de leur développement pour “apprendre” à reconnaître les antigènes.
58
Qu’est-ce que les cellules responsables de l’immunité expriment à leur surface?
Les cellules de l’immunité expriment à leur surface ou sécrètent des récepteurs d’antigènes qui leur confèrent une spécificité.
59
Qu’est-ce que reconnaissent le BCR et le TCR?
Le BCR et le TCR reconnaissent une partie d’antigène appelé épitope.
60
Les antigènes sont reconnu par quelle partie des lymphocytes?
Les antigènes sont reconnus par des molécules de surfaces des lymphocytes T ou B
– Le “B cell receptor” (BCR)
– Le “T cell receptor” (TCR)
61
Quand s’exprime le BCR?
Le BCR commence à s’exprimer pendant le développement des lymphocytes B.
À chaque étape, il y a des contrôles pour s’assurer que les cellules expriment le récepteur comme il le faut.
62
Quand est-ce que le TCR commence à se développer?
Le TCR commence à s’exprimer pendant le développement des lymphocytes T.
À chaque étape, il y a des contrôles pour s’assurer que les cellules expriment le récepteur comme il le faut.
63
Vrai ou faux? Le TCR n’est jamais sécrété.
Vrai. Il est à la surface de la cellule.
64
Quelles sont les similarités et les différences entre les récepteurs BCR et TCR?
BCR : possède 2 sites de reconnaissance de l’antigène.
TCR : possède 1 site de reconnaisse
BCR ET TCR : ce sont les parties V qui interagissent avec l’antigène.
65
Comment les lymphocytes B reconnaissent un antigène?
Les anticorps se lient aux épitopes présents à la surface des antigènes.
Les lymphocytes B reconnaissent un antigène soluble, un fragment de pathogène exposé.
66
Comment les lymphocytes T reconnaissent un antigène?
Les épitopes reconnus par les lymphocytes T sont souvent cachés. L’antigène doit en premier lieu être brisé en plus petit fragments.
L’épitope va se lier à une molécule CMH.
Le récepteur TCR se lie a un complexe CMH et à l’épitope.
Les lymphocytes T reconnaissent un antigène qui lui est présenté.
67
Quelles sont les caractéristiques du CMHII? Sur quelles cellules est-il présent? Quel est son mode d’action?
Le CMH class II est exprimé à la surface des cellules présentatrices d’antigène (B, macrophages, cellules dendritiques) et présente des antigènes exogènes aux lymphocytes Th (T helper ou auxiliaires).
Lorsqu’une bactérie infecte un macrophage en entrant dans une vésicule et en étant défaite en fragments peptidiques, ces fragments se lient aux CMH de type II présent dans les vésicules. Le peptide lié est transporté à la surface et exposé à l’extérieur.
Lorsqu’un antigène se lie à un BCR, cet antigène est internalisé et dégradé en fragments peptidiques. Ces fragments se lient aux CMH II et sont transportés à la surface de la cellule.
68
Quelles sont les cellules présentatrices d’antigène?
Les macrophages
Les lymphocytes B
Les cellules dendritiques
69
Le CMH I est exprimé à la surface de quelles cellules?
Le CMH class I est exprimé à la surface de toutes les cellules et présente des antigènes endogènes aux lymphocytes T cytotoxiques.
70
Pourquoi toutes les cellules expriment le CMH de type I?
Parce que toutes les cellules pourraient être potentiellement infectées par un virus ou des cellules cancéreuses avec un ADN modifié et des protéines modifiées.
71
Comment fonctionne le CMH de type I?
Un virus qui infecte une cellule va synthétiser des protéines virales dans le cytosol de la cellule infectée. Les fragments peptidiques des protéines virales vont se lier au CMH I dans le réticulum endoplasmique. Ils vont être exportés à la surface de la cellule.
72
Quelles protéines sont présentées par le CMH I?
Ce sont toutes les protéines qui sont présentées par exemple un érythrocyte qui a été phagocyté par contre elles ne seront pas nécessairement reconnues donc pas de réponse immunitaire donc c’est le même processus pour toutes les protéines.
73
Le CMH de type I présente quel type d’antigène?
Présente des antigènes qui proviennent de l’intérieur de la cellule comme les antigènes viraux.
Le virus se réplique à l’intérieur de la cellule il provient donc de l’intérieur de la cellule et va être acheminé à la surface.
74
Comment se passe la sélection des lymphocytes T? Quels sont les critères qui permet de les sélectionner ou de les éliminer?
Le récepteur doit être capable de discriminer un peptide et de seulement dégrader d’un peptide pathogène.
Pour un lymphocyte CD4 mature ce qu’on veut c’est qu’il doit capable d’avoir une faible reconnaissance du CMH II ainsi que du peptide.
Pour un lymphocyte CD8 mature ce qu’on veut c’est qu’il soit capable d’avoir une faible reconnaissance du CMH I et une faible reconnaissance du peptide.
S’il n’y a pas de reconnaissance du CMH et du peptide, le lymphocyte n’est pas efficace, il sera détruit.
S’il y a une reconnaissance trop forte du CMH ainsi que du peptide cela entraînera la mort de la cellule.
75
Quels sont les deux types de réponses immunitaires spécifiques?
Médiation cellulaire
• Lymphocytes T cytotoxiques (CD8+)
• Efficace contre les pathogènes intracellulaires ou cancer
• Rejets de tissus
• Ce sont les antigènes intracellulaires qui sont présentés
Médiation humorale
• Lymphocytes B produisent des anticorps ou Ig contre les pathogènes
• Efficace contre les antigènes présents dans les liquides et les pathogènes extracellulaires
76
Quel est le processus de l’acquisition de l’immunité cellulaire et celui de l’immunité humorale?
Voir diapo 59.
77
Comment se déroule l’activation, la prolifération et la différenciation des lymphocytes T auxiliaires?
Il y a reconnaissance de l’antigène présenté à la surface d’une cellule présentatrice. Les lymphocytes T auxiliaire est maintenant activé.
Il y aura la prolifération et la différenciation des lymphocytes T auxiliaires en deux types. Il y aura des clones de lymphocytes T auxiliaires qui vont sécréter de l’IL-2 et d’autres cytokines. Il y aura aussi des lymphocytes T auxiliaires mémoires (longue durée).
78
Comment se déroule l’activation, la prolifération et la différenciation des lymphocytes T cytotoxiques?
Il y a reconnaissance de l’antigène présenté à la surface d’une cellule cible infectée.
Il y a costimulation par l’IL-2 provenant des lymphocytes T auxiliaires.
Après la reconnaissance, le lymphocyte T cytotoxique devient activé.
Il y a prolifération et différenciation en deux types de lymphocytes T cytotoxiques. Premièrement des clones de lymphocytes T sont produits et déjà activés et prêts à attaquer les cellules cibles infectées de l’organisme. Ensuite il y a les lymphocytes T cytotoxiques mémoire (longue durée).
79
Comment expliquer le bénéfice des lymphocytes T mémoires?
Il est certain que l’expansion clonale prend un certain temps lors d’une première infection à quelque chose. Par contre, lors de la deuxième infection, grâce aux cellules mémoire, la réponse immunitaire peut être très rapide.
80
Comment expliquer le mécanisme d’action des cellules T cytotoxiques (CD8+)?
Les lymphocytes T cytotoxiques vont reconnaître le complexe peptide viral et CMH I et va ensuite tuer la cellule infectée.
Cela se produit par le fait que le lymphocyte T activé sécrète des granulysines et perforines. Les perforines vont percer des trous dans la membrane cellulaire de la cellule infectée causant la cytolyse. Les microorganismes seront détruits par la granulysine.
Cela peut aussi se produire lorsque le lymphocyte T cytotoxique activé sécrète des granzymes qui vont causer l’apoptose chez la cellule infectée. Les microorganismes libérés vont être détruits par phagocytose.
81
Comment expliquer le mode d’action des cellules T auxiliaires?
Les lymphocytes T auxiliaires reconnaissent le complexe peptide bactérien et CMH II et active le macrophage qui présente ce peptide.
Les lymphocytes T auxiliaires reconnaissent le complexe peptide antigène et CMH II et active le lymphocyte B présentateur.
82
Expliquez les étapes de la réponse humorale.
Lorsqu’un lymphocyte B reconnaît un antigène grâce à ses récepteurs BCR, il devient activé grâce aux lymphocytes T auxiliaires.
Il y a expansion clonale et différenciation.
1. Il y aura la formation de cellules qui sécrètent les anticorps (IgM)
2. Il y aura la formation de cellules qui sécrètent d’autre anticorps (IgG)
3. Il y aura la formation de cellules qui sécrètent des IgG à haute affinité
4. Il y aura la formation de cellules mémoires
83
Quelle est la différence entre la réponse immunitaire primaire et secondaire?
Primaire
- La réponse se fait après 5-10 jours
- La réponse est moins importante
- Plus d’IgM que d’IgG
- Les anticorps ont moins d’affinité et sont plus variables
Secondaire
- La réponse se fait après 1-3 jours
- La réponse est plus importante
- Il y a plus d’IgG que dans la réponse primaire, mais aussi des IgA et IgE
- L’affinité des anticorps est plus importante
84
Qui suis-je? Je suis l’effecteur de l’immunité humorale.
Un anticorps.
85
Quelles sont les caractéristiques des lymphocytes B?
- Chaque lymphocyte B exprime plusieurs copies du même BCR ou anticorps (même spécificité)
- Les lymphocytes B non activés sont tous différents les uns des autres
- Le nombre de spécificité différentes pour une personne est de l’ordre de 10E11, c’est le “répertoire”
- La spécificité est d’abord fixée de façon aléatoire par un réarangement génique qui a lieu pendant le développement
86
Quelles sont les caractéristiques de la structure des immunoglobulines?
Voir diapo 67
87
Quelles sont les caractéristiques des IgD?
Il est presque toujours attaché à la surface d’un lymphocyte B.
Joue le rôle de récepteur d’antigène du lymphocyte B, un rôle important dans l’activation de ceux-ci.
88
Quelles sont les caractéristiques des IgM?
Existent sous la forme de monomères et de pentamères (5 monomères réunis).
Monomère : attaché à la surface du lymphocyte B et sert de récepteur d’antigène.
Pentamère : circule dans le plasma sanguin et est la première classe de Ig libérée par les plasmocytes durant la réaction primaire. Il est utile, car la présence d’IgM dans le sang indiqué la présence d’une infection en cours due à un agent pathogène qui a stimulé sa formation.
En raison de ses nombreux sites de fixation à la tige et, l’IgM est un puissant agent agglutinant qui fixe et activé rapidement le complément.
89
Quelles sont les caractéristiques des IgG?
C’est l’anticorps majoritaire dans le sérum (75-85% des anticorps circulants).
Protège contre les bactéries, les virus et les toxines qui circulent dans le sang et la lymphe.
Elle fixe rapidement le complément et constitue le principal anticorps des réactions primaires et secondaires.
Elle traverse le placenta et produit une immunité passive chez le fœtus.
90
Quelles sont les caractéristiques des IgA?
Monomère : présente en quantité limitée dans le plasma.
Dimère : appelée IgA sécrétoire et se trouve dans les sécrétions comme la salive, la sueur, le suc intestinal et le lait maternel. Elle contribue à empêcher les agents pathogènes de s’attacher à la surface des cellules épithéliales (y compris des muqueuses et de l’épiderme).
91
Quelles sont les caractéristiques des IgE?
Un peu plus grosses que IgG.
Sécrétée par les plasmocytes dans la peau, les muqueuses des voies gastro-intestinales et respiratoires et les amygdales.
Sa tige se lie aux mastocytes et aux granulocytes basophiles et lorsque les extrémités de son récepteur sont activées par un antigène, elle déclenche la libération d’histamine et d’autres substances chimiques qui participent à l’inflammation et aux allergies.
Elles ne sont habituellement pas nombreuses dans le plasma, mais ses concentrations augmentent en cas d’allergies graves ou de parasitoses chroniques du tube digestif.
92
Quel est le mode d’action des anticorps?
Une fois un lymphocyte B activé par un lymphocyte T auxiliaire, cela va déclencher la sécrétion d’anticorps.
Neutralisation : les anticorps vont se fixer sur l’agent pathogène et ainsi prévenir l’adhérence de cet agent sur des cellules.
Opsonisation : les anticorps stimulent la phagocytose de cet agent pathogène
Activation du complément : les anticorps activent le complément ce qui augmente l’opsinisation et la lyse de certaines bactéries.
93
Que peuvent faire les IgG de haute affinité en lien avec les toxines? Par quel mécanisme?
Les IgG de haute affinité peuvent neutraliser les toxines et bloquer leur effet néfaste.
Ils protègent la cellule en empêchant les toxines de se lier à la cellule.
94
Quels sont les anticorps qui peuvent neutraliser les toxines? Pourquoi?
Les toxines sont solubles et agissent à faibles concentration. Les anticorps qui peuvent les neutraliser doivent pouvoir diffuser et être transportés de façon efficace, donc IgG et IgA.
95
Que peuvent faire les IgG de haute affinité en lien avec les virus? Par quel mécanisme?
Les IgG de haute affinité peuvent neutraliser les virus et bloquer leur entrée dans la cellule.
Ils vont empêcher le virus de se lier aux récepteurs de virus cellulaires et peuvent aussi bloquer la fusion de l’ADN du virus avec celui de la cellule.
96
Comment les anticorps peuvent prévenir l’attachement des bactéries sur la surface cellulaire?
Ils se fixent sur l’adhésine des bactéries se qui les empêche de se lier à la cellule et de se propager à l’intérieur de celle-ci.
97
Qu’est-ce qui active le complément? Par quel processus?
Les complexes Ag-Ab (surtout IgG et IgM) activent le complément (voie classique).
Les Ig n’activent pas le complément en solution, uniquement lorsqu’attaché à une surface.
Les pentamères d’IgM se lient aux antigènes sur la surface bactérienne et adoptent une forme spéciale. C1q se lie a l’IgM. La liaison de C1q à IgM active C1r qui clive et active la sérine protéase C1s.
Les IgG se lient aux antigènes présents à la surface d’une bactérie. C1q se lie a au moins 2 IgG. La liaison de C1q à IgM active C1r qui clive et active la sérine protéase C1s.
