Système endocrinien Flashcards
Les 2 systèmes jouant dans le maintien de l’homoéostasie
Systéme nerveux et endocrinien
Les principales glandes endocrines
Glande pinéale, hypothalamus, hypophyse, thyroïde, parathyroïde, thymus, surrénéales, pancréas, ovaire, testicule
Peptide natriurétique auriculaire
Hormone libéré par oreillettes => promote la formation d’urine => Homoéstasie du sodium
Hormone?
Molécule…
- sécrétée par tissu glandulaire spécialisé
- Déservée directement par le sang
- Agit sur une ou plusieurs cibles
- a des effets à de faibles conc.
- action spécifiques sur chaque type de c. cibles
Glandes endocriniennes?
- Sans canal (pas comme glandes exocrines)
- Sécrétion interne (Endo) et hormones déversées dans circulation sanguine
Les types d’hormones
Peptides /polypeptides: Hydrosolubles (sauf hormones thyroïdiennes)
- Angiotensine
Dérivées d’acides aminés: hydrosolubles
Stéroïdes: liposoluble
- Cholestérol, cortisol
Les 3 types de stimulus agissant sur les glandes endocrines
Stimulus humoral
Stimulus nerveux
Stimulus hormonal
NE PAS ÉTUDIEER RYTHME DE LA SÉCRÉTION
LOL
Mécanisme d’action de shormones
• Les hormones vont se lier à un récepteur soit membranaire (hormones hydrosolubles) soit intracellulaire (hormones liposolubles)
• Les hormones vont agir sur la cellule cible au niveau de:
- la perméabilité membranaire
- la synthèse ou la dégradation de protéines
- l’activation ou désactivation d’enzymes
- l’activité sécrétrice
- la division cellulaire
Mécanismes récepteur coupls aux protéine G
Récepteur 7 régions transmembranaires
- Récepteut lié à un agoniste va transformer le GDP en GTP de la sous-unité alpha de la prot G
- Sous-unité alpha se lie à l’enzyme qui est activé et devient un second messager
Les trois types de la sous-unité alpha
Alphas: stimulatrice
Alphai: inhibitrice
Alphaq
Chemin se signalisation lié au second message de l’AMP cyclique
- Norépinéphrine se lie au récepteur B1-adrenergique
- Récepteur change sa conformation puis sa va changer le GDP en GTP de la sous-unité as=> sous-unité alpha est activé
- Alpha se lie à l’adenylyl cyclase => elle est activé => se détache de la membrane
- Adenylyl cyclase transforme ATP=> AMPc
- AMPc se lie à la sous-unité régulatrice de la protéine kinase A => libération de la sous-unité catalytique
- Dégration de AMPc par la phosphodiestérase => AMP
Qu’est-ce qui rend sous-unité alpha non-active?
La déphosphorylation de GTP=>GDP
Mécanisme de signalisation lié au second messager inositol 1,4,5-triphosphate
- Norépinéphrine se lie au récepteur a1-adrenergique
- Sous unité alphaq activé (GDP remplacé par GTP)
- aq active phospholipase C
- Phospholipase C va cliver PIP2 de la membrane => devient inositol 1,4,5-triphosphate (IP3; second messager)
- Va activer les canaux Ca++ du RE
- Inactivation de IP3 par la 5-phosphatase (1,4,5-triphosphate→1,4-biphosphate)
Étapes (5) de l’activation directe d’un gène par une hormone liposoluble
- Hormone stéroïde diffuse à travers la membrane plasmique et se lie à un récepteur intracellulaire
- Complexe hormone-récepteur pénètre ds le noyau
- Complexe hormone récepteur se lie à un élément de réponse aux hormones (une séquence d’ADN en particulier)
- Liaison déclenche transcription d’une gène d’ARNm
- ARNm dirige synthèse d’une prot.
Facteurs influençant les effets induits par la liaison Hormone-Récepteur
- Conc. sanguine de l’hormone
- Nbr de récepteur disponibles
- Affinité du récepteur pour l’hormone
- Régulation positive: le nombre de récepteurs augmente avec le taux d’hormone
- Régulation négative: désensibilisation du récepteur ou internalisation. À fortes concentrations d’hormones, les récepteurs se désensibilisent et réagissent plus faiblement.
Jase moi plus de la régulation négative
Désensibilisation du récepteur/internalisation
Les étapes suite à la désensibilisation du récepteur
- Hormones est présente de facon aigu
- Phorphorylation et découplage du récepteur à la prot G
- SI hormone continue=> sequestration du réctepteur et internalisation
- Si hormones es présentes durant des heures => dégradation par lysosome du récepteur
- Si hormone s’en va => recyclage du récepteur vers membrane
Axe hypothalamo-hypophysaire
- Lien intégrateur entre le système nerveux et le système endocrinien
- Centre de contrôle du système endocrinien
C’est ds le cerveau
La structure du complexe hypothalamo-hypophysaire
- Hypothalamus lié à l’hypophyse par tige pitulaire
- Hypophyse antérieure (andénohypophuse): tissu glandulaire
- Hypophyse postérieure ou neurohypophyse : tissu neuronal
Rôles de l’hypothalamus
Noyau supraoptique: sécrète ADH ou vasopressine
Noyau paraventriculaire: sécrète ocytocine
- Régulation****:
> SNA
> Émotion et comportement (stress)
> Faim, soif et satiété
> Temp. corporelle
> Rythme circadien circadien et les états de conscience (sommeil/éveil)
Les 2 lobes de l’hypophyse
Antérieur: adénohypophyse
- tissue glandulaire épithélial qui sécrète des hormones
Postérieur: neurohypophyse (tissu nerveux)
- Contient les axones des neurones du noyau supraoptique et du noyau paraventriculaire de l’hypothalamus
- Emmagasine les hormones sécrétées par l’hypothalamus
Jase moi plus des étapes (4) de la sécrétrion de l’ocytocine par neurohypophyse
- Les neurones hypothalamiques (noyau supraoptique -vasopressine & noyau paraventriculaire -ocytocine) synthétisnet ADH et ocytocine
- Ocytocine et ADH sont transportés le long du tractus hypothalamus-hypophyse jusqu’à neurohypophyse
- L’ocytocine et l’ADH sont emmagasinées dans les terminaisons axonales chez la neurohypophyse.
- L’ocytocine et l’ADH sont libérées dans la circulation sanguine quand les neurones de l’hypothalamus déclenchent la sécrétion.
Pas de synthèse d’hormone ds la neurohypophyse
Comment on sait que hypothalamus doit sécrétée ADH?
Par les osmorécepteurs: détectent la conc. de solutés (osmolalité) et donc. la conc. dans le sang => stimulus
- Stimulus: (1)Activés par solutés trop conc. ou l’hypotension (basse tension artérielle) ou (2) hypovolémie (une diminution du volume circulant)
- *- osmorécepteurs hypothalamiques envoi d’influx nerveux excitateurs en direction des noyaux supraoptique de l’hypothalamus pour synthétise et libère ADH dans le sang**.
Tous les hormones peptides…
vont aller à des récepteurs couplés à prot. g
L’action de la vasopressine(ADH)
Previent déshydration ou surhydratation
Mécanisme: Liaison aux récepteurs d’ADN sur les tubules collecteurs rénaux; provoque la mobilisation des aquaporines
- Hausse de la réabsorption de l’H2O vers le sang
- Baisse du volume d’urine
- Hausse du volume sanguin
-
vasoconstriction des vaisseaux sanguins («vasopressine»)hausse la pression artérielle systémique.
• Alcool ↓ sécrétion d’ADH: provoque une diurèse et déshydratation
Les différents récepteurs de l’ADH
Les conditions pathologies de l’ADH, causes, effets, symptômes, traitement
Hyposécrétion d’ADH
- Causes: Tumeur, trauma crânien au niveau de la neurohypophyse
- Effets: soif excessive et excrétion de grandes quantités d’urine très diluée
- Diabète insipide: pas de sucre ds l’urine; Syndrome polyurie (sécrétion excessive d’urine)-polydipsie (soif excessive)
Hypersécrétion d’ADH
- Causes: méningite, abcès, adénome de l’hypophyse
- Effets: rétention d’eau imporante
- Symptôme: oedème, trouble de conscience, hypo-osmolarité sanguine
Que font les c. neurosécrétrices?
Elles sont dans l’hypothalamus.
- Produises hormones (des libérines) qui agissent sur adénohypophyse directement (sans passer par le coeur)
Les hormones de l’adénohypophyse, leur chemin
Savoir les noms complets, pas abréviations
L’adénohypophyse fait quoi
produit des hormones qui agissent sur des organes cibles: thyroïde, surrénales, gonades. Foie, muscles, os (GH).
RÉtroaction négative des hormones?
Ya fam! Les hormones sécrétées par les glandes endocrines activés par les adénohypophyses vont venir inhiber l’hypopthalamus, l’adénohypophyse et glande endocrine
- Baisse transcription
- Baisse sécrétion hormones
Rôle et quoi produit l’hormone de croissances
- Produite par les cellules somatotropes
- Rôles physiologique:
- Induction de la croissance et de la division de la plupart des cellules de l’organisme;
→ action anabolisante sur les os et les muscles squelettiques
→ induction de la croissance des os longs en stimulant l’activité du cartilage épiphysaire.
→ Facilitation de l’accroissement de la masse musculaire
Effets métaboliques DIRECTs de la GH
• Stimule la lipolyse des triglycérides dans les cellules adipeuses
- hausse du taux d’acides gras dans le sang.
• Ralentit l’absorption cellulaire du glucose et son catabolisme (inhibe l’oxydation des glucides dans les tissus)
• Augmente la dégradation du glycogène hépatique et la libération du glucose dans le sang.
• Effets anti-insulinemiques : bloque l’effet de l’insuline => hausse glucose dans le sang
Effets métaboliques indirects de la GH
- Stimule production de somatomédines (= facteurs de croissances analogues à l’insuline)
- Augmentation synthèse de prot., croissance et prolifération c.
- Stimule absorption c. des AA du sang
- Stimule absorption du souffre
Houhou tu sais ce qui t’attend:
Insomnie et croissance
Enfants et jeunes adultes: majorité de sécrétion de GH, juste avant le début de sommeil profond =>problème de croissance chez enfant avec insomnie
- Retard ds sommeil => retard dans sécrétion GH
- inhibition du GH durant sommeil paradoxal
Les problèmes de GH
Déficience en GH (nanisme hypophysaire): bein déficience de croissance
Hypersécrétion de GH: gigantisme
Acromégalie: C’est l’hypersécrétion de GH à l’age adulte
Ok les corticotrophine libération et rôle
Corticotrophine ou ACTH ou hormone corticotrope
Libération de l’ACTH facilitée par corticolibérine sécrétée par hypothalamus
Libération suit le rythme circadien
Rôle:
- Stimule activité sécrétrice du crotex surrénal
=> libértaion des hormones glucocorticoïdes
=> aident organisme à résister aux facteurs de stress
=> effet hyperclycémiand, anti-insulinémique
Rétro inhibition pour l’ACTH
C’est les glucocorticoïde qui libère le cortisol qui vont faire une inhibition de l’adénohypophyse (baisse sécrétion ACTH et de l’hypothalamus)
Ok POMC?
C’est le précurseur de l’ACTH. Est synthétisé par cellules corticotropes.
Sa structure a plusieurs peptide, dont le LPH et le ACTH.
Pas de glandes surrénales cest grave?
oui tu meurs
Structure de la surrénale
Couche plus externe: corticosurrénales (3 zones- du + externe à + interne)
- Zone glomérulée: Production de minéralocorticoïdes (aldostérone)
- Zone fasciculée: Production de glucocorticoïdes (métabolisme). Zone la plus développée
- Zone réticulée: Production d’hormones sexuelles
Couche plus interne: Médullosurrénales
- Production de cathécholamines.
- C. chromaffines sphériques (neurones sympathiques ganglionnaires modifiées)
Différences dans la production d’hormones du cortex et de la médulla.
Cortex:
- Réponses au stress prolongées
- Corticostéroïde (liposolubles)
- Activé par des stimulus hormonal et humoral
- Humoral exemples: Baisse volume sanguin=> Hausse K+ et baisse Na+ ds sang
Médulla:
- Réponses aigues au stress
- Cathécolamines (hydrosolubles)
- Activé par le SNS
Caractéristiques des hormones stéroïdes
- Dérivées du cholestérol
- Hormone stéroïdienne produtie dépend des enzymes présentes dans les cellules des différentes zone du cortex
- Hormones liposolubles: ne sont pas stockées dans les cellules productrices; sécrétées par diffusion simple
- Action via un récepteur intracellulaire
- Action génique
- Sont en général plus lentes à agir que les hormones protéiques
- Peuvent être administrées par voie orale car elles ne sont pas désactivées par la digestion
Hormones très importante dans la zone glomérulée
Minéralocorticoïdes
Action de la minéralocorticoïdes
- Via un récepteur nucléaire présent dans la partie distale des tubules rénaux. Stimule la synthèse et l’activation de la pompe Na+ -K + ATPase et du canal sodique épithélial (ENaC)
> hausse réabsorption de Na+ et d’eau de l’urine en formation = retour dans le sang
> hausse sécrétion de K+ dans l’urine (maintient de l’équilibre électrolytique : 1 ion K + sécrété contre 1 ion Na+ réabsorbé)
> hausse réabsorption de Na+ et d’eau au niveau des glandes sudoripares, salivaires et intestinales - Augmente volume sanguin et pression artérielle
Le plus puissant des minéralocorticoïdes
l’aldostérone
Mécanismes (4) régulateur de la sécrétion d’aldostérone
Les plus importants:
- Conc. plasmique d’ions K+ augmente ou Na+ baisse => libération d’aldostérone
- Système rénine-angiotensine: Baisse pression artérielle ou volume sanguin => stimule appareil juxta-glomérulaire ds rein => sécrétion de rénine =>forme Angiotensine II => Sécértion d’aldostérone
Autres:
- Corticotrophine: Stress intense => Hausse de CRH par hypothalamus => libération ACTH par adénohypophyse => hausse aldostérone
- Peptide naturiétique (ANP) sécrétée par le coeur:
- Hausse pression artérielle stimule ANP=> inhibe SRA => inhibe aldostérone
Système Rénine => angiotensine
Angiotensinogène clivée par rénine => angiotensine 1, action de l’enzyme de conversion de l’angiotensine II (ds les poumons) => angiotensine II
PEtite résumé des principaux mécanismes de régulation de la libération de l’aldostérone par cortex surrénal
Déséquilibre liés à l’aldostérone
• Hyperaldostéronisme
– Souvent lié à une tumeur hypersécrétante
– Hypertension et œdème (rétention Na+ et eau)
– Excrétion accélérée de K+→ neurones insensibles aux stimulus et affaiblissement des muscles—si extrême → paralysie
• Hyposécrétion
– Maladie d’Addison (inclut aussi ↓ glucocorticoïdes)
Ds la zone fasciculée on a quelle hormones?
Le cortisol (glucocorticoïde)
Ok le cortisol cest quoi ses rôles?
Action via un récepteur nucléaire => effet génique, synthèse d’enzymes du métabolisme énergétique
Rôles:
- Contrôle du métabolisme énergétique
- hausse de la néoglucogenèse (synthèse de glucose par le foie) => hausse de la glycémie
- de l’utilisation des acides gras du tissu adipeux (lipolyse) => aroduire de l’énergie et pour la néoglucogenèse
- Inhibe recapture de glucose par le foie
- hausse catabolisme des protéines chez le muscle (↓ Synthèse protéique; ↑ Protéolyse)
- hausse l’appétit (effet orexigène)
• Effets anti-insulinémiques
Stress et cortisol
Permet de tolérer le stress:
- Économies:
> baisse synthèse protéique
> Baisse utilisation périphérique du glucose
> Baisse formation osseuse
> Baisse réponse immunitaire & rx inflammatoire
Mécanisme de régulation de la sécrétion du cortisol
ACTH: principal régulateur
- Sécrétion ACTH => sécértion cortisol
Rétroinhibition par le cortisol:
- Hausse taux sanguin cortisol
> baisse sécrétion CRH par hypothalamus
> baisse sécrétion ACTH par adénohypophyse
> Baisse sécrétion cortisol par cortex surrénale
Ryhtme circadien: Varie duran la journée selon alimentation et activité physique
Déséquilibre lié au cortisol-1
Hypercortisolémie prolongée
- hypertension artérielle
- dépression
- obésité
Déséquilibre lié au cortisol-2
- Affaiblissement du syst immuniataire
- Augmentation persistante de la glycémie/diabète de type II
> hyper glycémie
Différence diabète insipide et diabète type II
Sur production cortisol: diabète type II; hyperglycémie
Surproduction ADH: diabète insipide; sucre ds l’urine
Déséquilibre lié au cortisol-3
Syndrome de cushing:
- Tumeur sécrétant ACTH/tumeur surrénalienne
- Hausse glycémie
- Perte de prot musculaire et osseuse
- Rétention d’eau et de sel =>hypertension et odème
Déséquilibre lié au cortisol-4
MAladie d’addison (maladiea autoimmune):
- Détruit cortex surrénalien
- Hypoglycémie et baisse sodium sanguin, hausse potassium sanguin
- Fatigue importante, épuisement
- Déshydration et hypotension
Que fait la médulla surrénale
Emmagasinent et sécrètent les cathécholamines par les c. chromaffines.
Rx à court terme au stress
C’est quoi le subsrat de l’adrénaline
L-tyrosine
Qu’est-ce qui hausse catécholamines?
- Agents physiques: Temp., fatigue
- Hypotension artérielle
- Douleurs
- Stress psychologiques
- Exercice physique
- Hypoglycémie
- Hypovolémie
Phase d’alerte
Ds l’organisme:
- Hausse fréquence cardiaque
- Hausse glycémie et de l’utilisation du glucose par muscle et foie
- Effets anti-insulinémiques
- Hausse flot sanguin ds coeur,encéphale et muscle squelettiques
Ds la surrénales:
- Hausse de la sécrétion des catécholamines (adrénaline) par la médulla => prolongement des effets du SNA et hausse de la réaction de lutte ou de fuite.
Déséquilibre de la medulla
Excès de catécholamines souvent dû à un phéochromocytome (tumeur cellules chromaffines)
- activité nerveuse sympathique anarchique:
• Accélération de la fréquence cardiaque; Palpitations
• Hypertension, très élevée, permanente
• Diaphorèse (transpiration abondante)
• Nervosité
• Douleurs thoraciques, abdominales, céphalées
• Hyperglycémie
3 hormones qui provoque diabète
GH, glucocorticoïde et adrénaline
