Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Physiolodjiiiii > Système endocrinien > Flashcards

Système endocrinien Flashcards

1
Q

Les 2 systèmes jouant dans le maintien de l’homoéostasie

A

Systéme nerveux et endocrinien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Les principales glandes endocrines

A

Glande pinéale, hypothalamus, hypophyse, thyroïde, parathyroïde, thymus, surrénéales, pancréas, ovaire, testicule

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Peptide natriurétique auriculaire

A

Hormone libéré par oreillettes => promote la formation d’urine => Homoéstasie du sodium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hormone?

A

Molécule…

  • sécrétée par tissu glandulaire spécialisé
  • Déservée directement par le sang
  • Agit sur une ou plusieurs cibles
  • a des effets à de faibles conc.
  • action spécifiques sur chaque type de c. cibles
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Glandes endocriniennes?

A
  • Sans canal (pas comme glandes exocrines)
  • Sécrétion interne (Endo) et hormones déversées dans circulation sanguine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Les types d’hormones

A

Peptides /polypeptides: Hydrosolubles (sauf hormones thyroïdiennes)
- Angiotensine

Dérivées d’acides aminés: hydrosolubles

Stéroïdes: liposoluble
- Cholestérol, cortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Les 3 types de stimulus agissant sur les glandes endocrines

A

Stimulus humoral

Stimulus nerveux

Stimulus hormonal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

NE PAS ÉTUDIEER RYTHME DE LA SÉCRÉTION

A

LOL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mécanisme d’action de shormones

A

• Les hormones vont se lier à un récepteur soit membranaire (hormones hydrosolubles) soit intracellulaire (hormones liposolubles)
• Les hormones vont agir sur la cellule cible au niveau de:
- la perméabilité membranaire
- la synthèse ou la dégradation de protéines
- l’activation ou désactivation d’enzymes
- l’activité sécrétrice
- la division cellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Mécanismes récepteur coupls aux protéine G

A

Récepteur 7 régions transmembranaires

  1. Récepteut lié à un agoniste va transformer le GDP en GTP de la sous-unité alpha de la prot G
  2. Sous-unité alpha se lie à l’enzyme qui est activé et devient un second messager
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Les trois types de la sous-unité alpha

A

Alphas: stimulatrice
Alphai: inhibitrice
Alphaq

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Chemin se signalisation lié au second message de l’AMP cyclique

A
  1. Norépinéphrine se lie au récepteur B1-adrenergique
  2. Récepteur change sa conformation puis sa va changer le GDP en GTP de la sous-unité as=> sous-unité alpha est activé
  3. Alpha se lie à l’adenylyl cyclase => elle est activé => se détache de la membrane
  4. Adenylyl cyclase transforme ATP=> AMPc
  5. AMPc se lie à la sous-unité régulatrice de la protéine kinase A => libération de la sous-unité catalytique
  6. Dégration de AMPc par la phosphodiestérase => AMP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qu’est-ce qui rend sous-unité alpha non-active?

A

La déphosphorylation de GTP=>GDP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Mécanisme de signalisation lié au second messager inositol 1,4,5-triphosphate

A
  1. Norépinéphrine se lie au récepteur a1-adrenergique
  2. Sous unité alphaq activé (GDP remplacé par GTP)
  3. aq active phospholipase C
  4. Phospholipase C va cliver PIP2 de la membrane => devient inositol 1,4,5-triphosphate (IP3; second messager)
  5. Va activer les canaux Ca++ du RE
  6. Inactivation de IP3 par la 5-phosphatase (1,4,5-triphosphate→1,4-biphosphate)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Étapes (5) de l’activation directe d’un gène par une hormone liposoluble

A
  1. Hormone stéroïde diffuse à travers la membrane plasmique et se lie à un récepteur intracellulaire
  2. Complexe hormone-récepteur pénètre ds le noyau
  3. Complexe hormone récepteur se lie à un élément de réponse aux hormones (une séquence d’ADN en particulier)
  4. Liaison déclenche transcription d’une gène d’ARNm
  5. ARNm dirige synthèse d’une prot.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Facteurs influençant les effets induits par la liaison Hormone-Récepteur

A
  • Conc. sanguine de l’hormone
  • Nbr de récepteur disponibles
  • Affinité du récepteur pour l’hormone
  • Régulation positive: le nombre de récepteurs augmente avec le taux d’hormone
  • Régulation négative: désensibilisation du récepteur ou internalisation. À fortes concentrations d’hormones, les récepteurs se désensibilisent et réagissent plus faiblement.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Jase moi plus de la régulation négative

A

Désensibilisation du récepteur/internalisation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Les étapes suite à la désensibilisation du récepteur

A
  1. Hormones est présente de facon aigu
  2. Phorphorylation et découplage du récepteur à la prot G
  3. SI hormone continue=> sequestration du réctepteur et internalisation
  4. Si hormones es présentes durant des heures => dégradation par lysosome du récepteur
  5. Si hormone s’en va => recyclage du récepteur vers membrane
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Axe hypothalamo-hypophysaire

A
  • Lien intégrateur entre le système nerveux et le système endocrinien
  • Centre de contrôle du système endocrinien

C’est ds le cerveau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

La structure du complexe hypothalamo-hypophysaire

A
  • Hypothalamus lié à l’hypophyse par tige pitulaire
  • Hypophyse antérieure (andénohypophuse): tissu glandulaire
  • Hypophyse postérieure ou neurohypophyse : tissu neuronal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Rôles de l’hypothalamus

A

Noyau supraoptique: sécrète ADH ou vasopressine
Noyau paraventriculaire: sécrète ocytocine

  • Régulation****:
    > SNA
    > Émotion et comportement (stress)
    > Faim, soif et satiété
    > Temp. corporelle
    > Rythme circadien circadien et les états de conscience (sommeil/éveil)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Les 2 lobes de l’hypophyse

A

Antérieur: adénohypophyse
- tissue glandulaire épithélial qui sécrète des hormones

Postérieur: neurohypophyse (tissu nerveux)

  • Contient les axones des neurones du noyau supraoptique et du noyau paraventriculaire de l’hypothalamus
  • Emmagasine les hormones sécrétées par l’hypothalamus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Jase moi plus des étapes (4) de la sécrétrion de l’ocytocine par neurohypophyse

A
  1. Les neurones hypothalamiques (noyau supraoptique -vasopressine & noyau paraventriculaire -ocytocine) synthétisnet ADH et ocytocine
  2. Ocytocine et ADH sont transportés le long du tractus hypothalamus-hypophyse jusqu’à neurohypophyse
  3. L’ocytocine et l’ADH sont emmagasinées dans les terminaisons axonales chez la neurohypophyse.
  4. L’ocytocine et l’ADH sont libérées dans la circulation sanguine quand les neurones de l’hypothalamus déclenchent la sécrétion.

Pas de synthèse d’hormone ds la neurohypophyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Comment on sait que hypothalamus doit sécrétée ADH?

A

Par les osmorécepteurs: détectent la conc. de solutés (osmolalité) et donc. la conc. dans le sang => stimulus

  • Stimulus: (1)Activés par solutés trop conc. ou l’hypotension (basse tension artérielle) ou (2) hypovolémie (une diminution du volume circulant)
  • *- osmorécepteurs hypothalamiques envoi d’influx nerveux excitateurs en direction des noyaux supraoptique de l’hypothalamus pour synthétise et libère ADH dans le sang**.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Tous les hormones peptides…

A

vont aller à des récepteurs couplés à prot. g

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

L’action de la vasopressine(ADH)

A

Previent déshydration ou surhydratation

Mécanisme: Liaison aux récepteurs d’ADN sur les tubules collecteurs rénaux; provoque la mobilisation des aquaporines

  • Hausse de la réabsorption de l’H2O vers le sang
  • Baisse du volume d’urine
  • Hausse du volume sanguin
  • vasoconstriction des vaisseaux sanguins («vasopressine»)hausse la pression artérielle systémique.
    • Alcool ↓ sécrétion d’ADH: provoque une diurèse et déshydratation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Les différents récepteurs de l’ADH

A
28
Q

Les conditions pathologies de l’ADH, causes, effets, symptômes, traitement

A

Hyposécrétion d’ADH

  • Causes: Tumeur, trauma crânien au niveau de la neurohypophyse
  • Effets: soif excessive et excrétion de grandes quantités d’urine très diluée
  • Diabète insipide: pas de sucre ds l’urine; Syndrome polyurie (sécrétion excessive d’urine)-polydipsie (soif excessive)

Hypersécrétion d’ADH

  • Causes: méningite, abcès, adénome de l’hypophyse
  • Effets: rétention d’eau imporante
  • Symptôme: oedème, trouble de conscience, hypo-osmolarité sanguine
29
Q

Que font les c. neurosécrétrices?

A

Elles sont dans l’hypothalamus.

  • Produises hormones (des libérines) qui agissent sur adénohypophyse directement (sans passer par le coeur)
30
Q

Les hormones de l’adénohypophyse, leur chemin

A

Savoir les noms complets, pas abréviations

31
Q

L’adénohypophyse fait quoi

A

produit des hormones qui agissent sur des organes cibles: thyroïde, surrénales, gonades. Foie, muscles, os (GH).

32
Q

RÉtroaction négative des hormones?

A

Ya fam! Les hormones sécrétées par les glandes endocrines activés par les adénohypophyses vont venir inhiber l’hypopthalamus, l’adénohypophyse et glande endocrine

  • Baisse transcription
  • Baisse sécrétion hormones
33
Q

Rôle et quoi produit l’hormone de croissances

A
  • Produite par les cellules somatotropes
  • Rôles physiologique:
  • Induction de la croissance et de la division de la plupart des cellules de l’organisme;
    → action anabolisante sur les os et les muscles squelettiques
    → induction de la croissance des os longs en stimulant l’activité du cartilage épiphysaire.
    → Facilitation de l’accroissement de la masse musculaire
34
Q

Effets métaboliques DIRECTs de la GH

A

• Stimule la lipolyse des triglycérides dans les cellules adipeuses
- hausse du taux d’acides gras dans le sang.
• Ralentit l’absorption cellulaire du glucose et son catabolisme (inhibe l’oxydation des glucides dans les tissus)
• Augmente la dégradation du glycogène hépatique et la libération du glucose dans le sang.
• Effets anti-insulinemiques : bloque l’effet de l’insuline => hausse glucose dans le sang

35
Q

Effets métaboliques indirects de la GH

A
  • Stimule production de somatomédines (= facteurs de croissances analogues à l’insuline)
  • Augmentation synthèse de prot., croissance et prolifération c.
  • Stimule absorption c. des AA du sang
  • Stimule absorption du souffre
36
Q

Houhou tu sais ce qui t’attend:

A
37
Q

Insomnie et croissance

A

Enfants et jeunes adultes: majorité de sécrétion de GH, juste avant le début de sommeil profond =>problème de croissance chez enfant avec insomnie

  • Retard ds sommeil => retard dans sécrétion GH
  • inhibition du GH durant sommeil paradoxal
38
Q

Les problèmes de GH

A

Déficience en GH (nanisme hypophysaire): bein déficience de croissance

Hypersécrétion de GH: gigantisme

Acromégalie: C’est l’hypersécrétion de GH à l’age adulte

39
Q

Ok les corticotrophine libération et rôle

A

Corticotrophine ou ACTH ou hormone corticotrope

Libération de l’ACTH facilitée par corticolibérine sécrétée par hypothalamus

Libération suit le rythme circadien

Rôle:
- Stimule activité sécrétrice du crotex surrénal
=> libértaion des hormones glucocorticoïdes
=> aident organisme à résister aux facteurs de stress
=> effet hyperclycémiand, anti-insulinémique

40
Q

Rétro inhibition pour l’ACTH

A

C’est les glucocorticoïde qui libère le cortisol qui vont faire une inhibition de l’adénohypophyse (baisse sécrétion ACTH et de l’hypothalamus)

41
Q

Ok POMC?

A

C’est le précurseur de l’ACTH. Est synthétisé par cellules corticotropes.

Sa structure a plusieurs peptide, dont le LPH et le ACTH.

42
Q

Pas de glandes surrénales cest grave?

A

oui tu meurs

43
Q

Structure de la surrénale

A

Couche plus externe: corticosurrénales (3 zones- du + externe à + interne)

  • Zone glomérulée: Production de minéralocorticoïdes (aldostérone)
  • Zone fasciculée: Production de glucocorticoïdes (métabolisme). Zone la plus développée
  • Zone réticulée: Production d’hormones sexuelles

Couche plus interne: Médullosurrénales

  • Production de cathécholamines.
  • C. chromaffines sphériques (neurones sympathiques ganglionnaires modifiées)
44
Q

Différences dans la production d’hormones du cortex et de la médulla.

A

Cortex:

  • Réponses au stress prolongées
  • Corticostéroïde (liposolubles)
  • Activé par des stimulus hormonal et humoral
  • Humoral exemples: Baisse volume sanguin=> Hausse K+ et baisse Na+ ds sang

Médulla:

  • Réponses aigues au stress
  • Cathécolamines (hydrosolubles)
  • Activé par le SNS
45
Q

Caractéristiques des hormones stéroïdes

A
  • Dérivées du cholestérol
  • Hormone stéroïdienne produtie dépend des enzymes présentes dans les cellules des différentes zone du cortex
  • Hormones liposolubles: ne sont pas stockées dans les cellules productrices; sécrétées par diffusion simple
  • Action via un récepteur intracellulaire
  • Action génique
  • Sont en général plus lentes à agir que les hormones protéiques
  • Peuvent être administrées par voie orale car elles ne sont pas désactivées par la digestion
46
Q

Hormones très importante dans la zone glomérulée

A

Minéralocorticoïdes

47
Q

Action de la minéralocorticoïdes

A
  • Via un récepteur nucléaire présent dans la partie distale des tubules rénaux. Stimule la synthèse et l’activation de la pompe Na+ -K + ATPase et du canal sodique épithélial (ENaC)
    > hausse réabsorption de Na+ et d’eau de l’urine en formation = retour dans le sang
    > hausse sécrétion de K+ dans l’urine (maintient de l’équilibre électrolytique : 1 ion K + sécrété contre 1 ion Na+ réabsorbé)
    > hausse réabsorption de Na+ et d’eau au niveau des glandes sudoripares, salivaires et intestinales
  • Augmente volume sanguin et pression artérielle
48
Q

Le plus puissant des minéralocorticoïdes

A

l’aldostérone

49
Q

Mécanismes (4) régulateur de la sécrétion d’aldostérone

A

Les plus importants:

  1. Conc. plasmique d’ions K+ augmente ou Na+ baisse => libération d’aldostérone
  2. Système rénine-angiotensine: Baisse pression artérielle ou volume sanguin => stimule appareil juxta-glomérulaire ds rein => sécrétion de rénine =>forme Angiotensine II => Sécértion d’aldostérone

Autres:

  1. Corticotrophine: Stress intense => Hausse de CRH par hypothalamus => libération ACTH par adénohypophyse => hausse aldostérone
  2. Peptide naturiétique (ANP) sécrétée par le coeur:
    - Hausse pression artérielle stimule ANP=> inhibe SRA => inhibe aldostérone
50
Q

Système Rénine => angiotensine

A

Angiotensinogène clivée par rénine => angiotensine 1, action de l’enzyme de conversion de l’angiotensine II (ds les poumons) => angiotensine II

51
Q

PEtite résumé des principaux mécanismes de régulation de la libération de l’aldostérone par cortex surrénal

A
52
Q

Déséquilibre liés à l’aldostérone

A

​• Hyperaldostéronisme
– Souvent lié à une tumeur hypersécrétante
– Hypertension et œdème (rétention Na+ et eau)
– Excrétion accélérée de K+→ neurones insensibles aux stimulus et affaiblissement des muscles—si extrême → paralysie
• Hyposécrétion
– Maladie d’Addison (inclut aussi ↓ glucocorticoïdes)

53
Q

Ds la zone fasciculée on a quelle hormones?

A

Le cortisol (glucocorticoïde)

54
Q

Ok le cortisol cest quoi ses rôles?

A

Action via un récepteur nucléaire => effet génique, synthèse d’enzymes du métabolisme énergétique

Rôles:
- Contrôle du métabolisme énergétique
- hausse de la néoglucogenèse (synthèse de glucose par le foie) => hausse de la glycémie
- de l’utilisation des acides gras du tissu adipeux (lipolyse) => aroduire de l’énergie et pour la néoglucogenèse
- Inhibe recapture de glucose par le foie
- hausse catabolisme des protéines chez le muscle (↓ Synthèse protéique; ↑ Protéolyse)
- hausse l’appétit (effet orexigène)
• Effets anti-insulinémiques

55
Q

Stress et cortisol

A

Permet de tolérer le stress:
- Économies:
> baisse synthèse protéique
> Baisse utilisation périphérique du glucose
> Baisse formation osseuse
> Baisse réponse immunitaire & rx inflammatoire

56
Q

Mécanisme de régulation de la sécrétion du cortisol

A

ACTH: principal régulateur
- Sécrétion ACTH => sécértion cortisol

Rétroinhibition par le cortisol:
- Hausse taux sanguin cortisol
> baisse sécrétion CRH par hypothalamus
> baisse sécrétion ACTH par adénohypophyse
> Baisse sécrétion cortisol par cortex surrénale

Ryhtme circadien: Varie duran la journée selon alimentation et activité physique

57
Q

Déséquilibre lié au cortisol-1

A

Hypercortisolémie prolongée

  • hypertension artérielle
  • dépression
  • obésité
58
Q

Déséquilibre lié au cortisol-2

A
  • Affaiblissement du syst immuniataire
  • Augmentation persistante de la glycémie/diabète de type II
    > hyper glycémie
59
Q

Différence diabète insipide et diabète type II

A

Sur production cortisol: diabète type II; hyperglycémie
Surproduction ADH: diabète insipide; sucre ds l’urine

60
Q

Déséquilibre lié au cortisol-3

A

Syndrome de cushing:

  • Tumeur sécrétant ACTH/tumeur surrénalienne
  • Hausse glycémie
  • Perte de prot musculaire et osseuse
  • Rétention d’eau et de sel =>hypertension et odème
61
Q

Déséquilibre lié au cortisol-4

A

MAladie d’addison (maladiea autoimmune):

  • Détruit cortex surrénalien
  • Hypoglycémie et baisse sodium sanguin, hausse potassium sanguin
  • Fatigue importante, épuisement
  • Déshydration et hypotension
62
Q

Que fait la médulla surrénale

A

Emmagasinent et sécrètent les cathécholamines par les c. chromaffines.
Rx à court terme au stress

63
Q

C’est quoi le subsrat de l’adrénaline

A

L-tyrosine

64
Q

Qu’est-ce qui hausse catécholamines?

A
  • Agents physiques: Temp., fatigue
  • Hypotension artérielle
  • Douleurs
  • Stress psychologiques
  • Exercice physique
  • Hypoglycémie
  • Hypovolémie
65
Q

Phase d’alerte

A

Ds l’organisme:
- Hausse fréquence cardiaque
- Hausse glycémie et de l’utilisation du glucose par muscle et foie
- Effets anti-insulinémiques
- Hausse flot sanguin ds coeur,encéphale et muscle squelettiques
Ds la surrénales:
- Hausse de la sécrétion des catécholamines (adrénaline) par la médulla => prolongement des effets du SNA et hausse de la réaction de lutte ou de fuite.

66
Q

Déséquilibre de la medulla

A

Excès de catécholamines souvent dû à un phéochromocytome (tumeur cellules chromaffines)
- activité nerveuse sympathique anarchique:
• Accélération de la fréquence cardiaque; Palpitations
• Hypertension, très élevée, permanente
• Diaphorèse (transpiration abondante)
• Nervosité
• Douleurs thoraciques, abdominales, céphalées
• Hyperglycémie

67
Q

3 hormones qui provoque diabète

A

GH, glucocorticoïde et adrénaline

Physiolodjiiiii (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions