Coagulation Flashcards
Thrombopoïétine
Génèse des plaquettes
Dans la moelle osseuse, mégacaryocyte.
Thrombocytes: fragments du mégacaryocytes
Granules ++ contient…
Enzymes, produites de sécrétion, ADP, Ca++, sérotonine
Arrêt d’une hémorragie
Hémostase
Étapes hémostase
- Constriction grâce au spasme vasculaire
- Formation du clou plaquettaire
- Coagulation sanguine et la formation d’un
bouchon hémostatique (Fibrineux)
Protéine qui a un rôle de structure ds les vaisseaux sanguins et qui se lie au facteur de Willebrand-Plaquette
Collagène
Inhibiteurs de l’agrégation des plaquettes et provoque vasodilatation
Prostacycline(PGI2) et NO
Pas de rôle sauf quand blessure
Facteur de Willebrand, Prothrombine et fibrinogène
Formation du complexe plaquette/FW/collagène cause…
Libération de sérotonine(favorise spasme musculaire) et Thromboxane A2l(stimule la contraction du muscles lisses vasculaire)
Vasoconstricteur + puissant que la sérotonine
Thromboxane A2
Étapes de la formation du clou plaquettaire
(1) FW + plaquettes= adhésion au collagène
(2) Sérotonine; spasme vasculaire
(3) ADP; agrégation des plaquettes + libération granules(TXA2)
(4) TXA2; ++adhésion plaquette & Vasoconstriction
Substrat formation TXA2, qui se situe sur la membrane
Acide arachidaire??
Caillot de fibrine caractéristiques:
1) Durable mais pas permanent
2) Dissous dès que la plaie sera guérie et le risque d’hémorragie sera écarté
3) Coagulation du sang ciblé
Activateurs de la prothrombine
facteur Xa qui active directement. Facteur plaquettaire + Va + Calcium viennent accélérer le Xa.
Voie intrinsèque
XII -(collagène)–> XIIa qui active X–>Xa qui active Prothrombine–> trombine
Voie extrinsèque (si dommage tissulaire, ex. muscles)
VII–(Thromboplastine tissulaire)–> VIIa. X-(VIIa)–>Xa
Crée moins de thrombine, mais active la voie intrinsèque par la création de thrombine