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Biologie 2 > Système cardiovasculaire > Flashcards

Système cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Artères

A

Conduisent le sang du coeur vers tous les organes.

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2
Q

Artérioles

A

Petites artères quia mènent le sang aux capillaires

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3
Q

Veinules

A

Captent le sang des capillaires. Ce sont des petites veines.

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4
Q

Veines

A

Ramènent le sang des organes vers le coeur. Les vaisseaux lymphatiques ramènent la lymphe des organes vers les veines.

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5
Q

pH et température du sang

A

pH : légèrement alcalin = 7,35 et 7,45

Température = 38°C

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6
Q

Composition du sang

A
  • 55% plasma
  • Érythrocytes (globules rouges)= 45%
  • Leucocytes (globules blancs) et Plaquettes = moins de 1%
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7
Q

La concentration plasmatique

A

Est la concentration relative des solutés dans le plasma qui détermine le sens du déplacement du liquide, soit rétention ou sortie d’eau du plasma par osmose

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8
Q

La pression osmotique

A

Pression osmotique exercée par les protéines plasmatiques

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9
Q

Rôle albumine

A
  1. Maintien du pH dans les tissus

2. Maintien d’un volume adéquat de liquide

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10
Q

Caractéristiques érythrocytes

A
  • Anucléées , rares organites, ce qui lui confère sa souplesse
  • Respiration anaérobique
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11
Q

Hémoglobine est constituée de

A
  • 4 chaines polypeptidiques de Globine
  • chaque chaîne comprend un pigment appelé Hème.
  • Chaque hème comprend un atome de Fer qui se lie a une molécule O2
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12
Q

oxyhémoglobine

A

O2 se fixe sur le fer

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13
Q

Désoxyhémoglobine

A

sans O2

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14
Q

Carbhémoglobine

A

CO2 se fixe sur globine

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15
Q

Hématopoïèse

A

Formation des cellules du sang à partir de cellules souches hématopoïétiques

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16
Q

Hémocytoblastes

A

retrouvées dans la moelle osseuse rouge

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17
Q

Lieu de production des Érythrocytes

A

Moelle osseuse rouge

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18
Q

Phases de la différenciation cellulaire

A
  • Phase 1: Synthèse des ribosomes,
  • Phase 2 : Accumulation d’hémoglobine.
    - Phase 3 : Éjection du noyau ce qui confère la forme biconcave au GR
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19
Q

Lieu de production des Érythrocytes

A

Moelle osseuse rouge

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20
Q

Phases de la différenciation cellulaire

A
  • Phase 1: Synthèse des ribosomes,
  • Phase 2 : Accumulation d’hémoglobine.
    - Phase 3 : Éjection du noyau ce qui confère la forme biconcave au GR
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21
Q

Hypoxémie

A

Quantité insuffisante d’oxygène dans le sang.

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22
Q

Causes de L’hypoxémie

A

a. La diminution du nombre d’érythrocytes
b. La diminution de la disponibilité de l’O2 dans le sang
c. La quantité d’hémoglobine insuffisante dans les érythrocytes.
d. l’augmentation des besoins des tissus en O2

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23
Q

Fonction de l’érythropoïétine

A

Hormone qui stimule la moelle osseuse rouge qui augmente l’érythropoièse,
-> augmentation du nombre d’érythtrocytes –> augmentation quantité O2 dans le sang

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24
Q

Fonction de l’érythropoïétine

A

Hormone qui stimule la moelle osseuse rouge qui augmente l’érythropoièse,
-> augmentation du nombre d’érythtrocytes –> augmentation quantité O2 dans le sang

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25
Q

Conséquence de l’administration abusive de l’ÉPO à un athlète

A

↗ Érythrocytes –> ↗Hématocrite –> ↗Viscosité du sang + Lors d’une compétition le sang de l’athlète devient plus visqueux à cause de la déshydration. = favoriase formation de caillot, accident vasculaire (AVC) ou défaillance cardiaque

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26
Q

Anémie

A

Une ↓ du nombre de globules rouges dans le sang ou de leur teneur e hémoglobine.

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27
Q

polycythémie

A

Cancer de la moelle osseuse rouge –> hématocrite 80% –> le sang est alors très visqueux.

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28
Q

Hématocrite

A

pourcentage de GR

dans le sang

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29
Q

Les leucocytes se divisent en deux classes

A

Granulocytes et Agranulocytes

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30
Q

Granulocytes

A

Présence de granules visibles

dans le cytoplasme

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31
Q

Agranulocytes

A

Absence de granules visibles dans le cytoplasme

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32
Q

Types granulocytes

A
  1. Neutrophiles
  2. Éosinophiles
  3. Basophiles
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33
Q

Types agranulocytes

A

Lymphocytes et monocytes

34
Q

Les neutrophiles

A

phagocytes les bactéries et les mycètes

35
Q

Les éosinophiles

A

éliminent les vers parasites trop gros pour être phagocytés

36
Q

Les basophiles

A

ont un rôle dans l’inflammation en libérant l’histamine.

37
Q

les lymphocytes on distingue 2 types

A

T et B

38
Q

Les lymphocytes T

A

attaquent les ȼ tumorales et les cellules infectées par un virus.

39
Q

Les lymphocytes B

A

produisent les anticorps

40
Q

Les monocytes

A

Phagocytent des virus et des bactéries

41
Q

Fonction des globules

A

Défense et protection de l’organisme

42
Q

Capacité des globules blancs

A
  1. De se marginaliser
  2. de quitter les vaisseaux sanguins : → C’est la Diapédèse.
  3. De se déplacer grâce à des mouvements amiboïdes .
    4. Sont attirés vers le lieu d’une lésion ou d’une infection par chimiotactisme.
  4. Phagocytose
43
Q

Capacité des globules blancs

A
  1. De se marginaliser
  2. de quitter les vaisseaux sanguins : → C’est la Diapédèse.
  3. De se déplacer grâce à des mouvements amiboïdes .
    4. Sont attirés vers le lieu d’une lésion ou d’une infection par chimiotactisme.
  4. Phagocytose
44
Q

Étapes du phagocytose

A
  1. Ingestion du microbe
    2.Formation du phagosome
    3.Formation du phagolysosme :
    Liaison de la vacuole avec le
    lysosome.
    4.Digestion
    5.Évacuation des déchets
45
Q

Symptômes de l’inflammaiton

A
  • Rougeur
  • Chaleur
  • Tuméfaction
  • Douleur
46
Q

Comment ça la réaction inflammatoire est bénéfique?

A
  • elle détruit l’agent nocif.
  • elle isole l’agent nocif (si la destruction est impossible).
  • elle répare ou remplace le tissu lésé par l’agent nocif.
47
Q

Étapes de la réaction inflammatoire

A
  1. Libération de médiateurs chimiques
  2. la vasodilatation locale
  3. Chimiotactisme
  4. Diapédèse
  5. Phagocytose
  6. Réparation tissulaire
48
Q

Les médiateurs chimiques de la réaction inflammatoire. Ils provoquent quoi?

A

histamine et prostaglandines par les cellules lésées qui provoquent : la vasodilatation locale

49
Q

Effet de la vasodilatation locale

A
  • Ce qui augmente l’apport sanguin au site de la lésion d’où chaleur et rougeur
  • l’augmentation de la perméabilité des capillaires d’où tuméfaction et douleur
50
Q

Effet de la vasodilatation locale

A
  • Ce qui augmente l’apport sanguin au site de la lésion d’où chaleur et rougeur
  • l’augmentation de la perméabilité des capillaires d’où tuméfaction et douleur
51
Q

Hyperleucocytose

A

Réponse normale à une infection bactérienne ou virale, chaque fois que les GB se déplacent vers une infection , la moelle osseuse augmente la production des GB.

52
Q

Leucopénie

A
  • réduction prononcée des GB

- Difficulté à combattre les infections

53
Q

Leucémie ou sang blanc

A

groupes d’états cancéreux des globules blancs : Proliferation excessive et incontrôlée de leucocytes anormaux.

54
Q

Le virus du SIDA (VIH)

A
  • se lie aux lymphocytes T
  • Le Virus pénètre, s’y multiplie, puis se déverse dans le sang lorsque la ȼ meurt
  • La destruction des lymphocytes entraîne le stade → SIDA
55
Q

Caractéristiques structurales des plaquettes/thrombocytes

A

Ce sont des fragments cytoplasmiques chargées de granules issues de l’éclatement d’une cellule géante, le mégacaryoblaste.

56
Q

Rôle des plaquettes/thrombocytes

A

Rôle dans la coagulation

57
Q

Hémostase

A

l’arrêt du saignement en cas de rupture d’un vaisseau sanguin ( = Hémorragie) par une série de réactions.
c’est une action rapide localisée et précise.

58
Q

L’hémostase se déroule en trois étapes:

A
  1. Spasme vasculaire
  2. Clou plaquettaire
  3. Coagulation
59
Q

Étape 1 : Spasme vasculaire

A

La lésion du vaisseau sanguin induit des spasmes vasculaires réflexes par les nocicepteurs: c’est la VASOCONSTRICTION.

60
Q

Étape 2 : Clou plaquettaire

A

Les plaquettes vont au fur et à mesure adhérer au
collagène sous endothélial pour former LE CLOU
PLAQUETTAIRE

61
Q

Étape 3 : Coagulation

A

Les plaquettes vont enfin s’agréger entre elles pour

former LE CAILLOT : Coagulation : transformation du sang en masse gélatineuse.

62
Q

Vasoconstriction pour l’hemostase favorisée par

A
  • Les muscles lisses atteints
    - Médiateurs chimiques libérés par cellules endothéliales et plaquettes
  • Système nerveux activé par les nocicepteurs
63
Q

Trois étapes de la formation du clou plaquettaire

A
  1. Adhésion des plaquettes
  2. Libération plaquettaire
  3. Agrégation des plaquettes
64
Q

Adhésion des plaquettes

A

Les plaquettes se fixent aux collagènes

65
Q

Libération plaquettaire

A

Les plaquettes gonflent et forment des prolongements

66
Q

Agrégation des plaquettes

A

De plus en plus de plaquettes s’accrochent les unes aux autres pour former le clou plaquettaire

67
Q

Il faut 4 catégories de substances pour déclencher la formation d’un caillot

A
  1. Facteurs plaquettaires
  2. facteurs tissulaires qui sont libérés par les cellules endothéliales Lésées
  3. Calcium et Vitamine K
  4. facteurs de coagulation présentes dans le plasma
68
Q

Facteurs de coagulations produit où?

A

produit par le foie et circule sous forme inactive dans le plasma

69
Q

Qu’est-ce qui arrive lorsque les 4 catégories de facteurs de coagulation sont présentes?

A

Transformation prothrombine (protéine plasmatique inactive ) en thrombine (enzyme active). –> Thromboine transforme fibrinogène (protéine plasmatique soluble) en fibrine (insoluble) –> fibrine s’attachent aux plaquettes et emprisonnent les globules sanguins formant un caillot

70
Q

Thrombopénie:

A

déficit en plaquettes

71
Q

Perturbation de la fonction hépatique

A

Déficit dans la synthèse des facteurs de coagulation

72
Q

Hémophilie

A

une maladie héréditaire due à l’absence d’un des facteurs de coagulation

73
Q

Affections thrombo-embolique

A

Formation d’un caillot de grande taille dans un vaisseau sanguin qui obstrue la circulation

74
Q

Héparine

A

inhibiteur de la thrombine

75
Q

Infarctus du myocarde

A
  • Mort des cellules à cause manque O2

- Cellules mortes forment cicatrice qui ne se contracte pas –> arrêt cardiaque

76
Q

Antigène ou agglutinogène

A
  • Glycoprotéine à la surface des présentes à la surface de la membrane des cellules
  • Système ABO et système Rhésus
77
Q

Anticorps

A

• Protéine sécrété par les lymphocytes B qui se lie spécifiquement à
un antigène donné.
• Reconnaissant des antigènes étrangers

78
Q

Agglutination

A

Amas d’érythrocytes agglutinés en cas de transfusion de sang incompatible
→ Risque de provoquer l’hémolyse : rupture des GR.

79
Q

Différence entre système ABO et Rh

A
  • qu’un individu RH- ne génère pas automatiquement d’agglutinine anti-D.
  • La présence dans le plasma d’agglutinine anti-D par des individus RH- se fera exceptionnellement en cas de contact avec du sang RH +
80
Q

Conséquences de la réaction hémolytique

A
  • les GR étrangers se collent les uns aux autres
  • obstruction des vaisseaux sanguins
  • les GR s’hémolysent et libèrent leur hémoglobine dans le plasma
  • les globules rouges perdent leur capacité à transporter l’oxygème
  • l’hémoglobine dans le plasma bloque les conduits
  • L’Hb dans le plasma bloque les Reins

Biologie 2 (17 decks)

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