Système cardiaque : Aspect du physio (Ex. 1) Flashcards
Examen centré sur le patient…
Permet de situer dans un contexte particulier : croyances, sentiments, attentes, impact..
Exemple de situation :
- Problème chronique
- Problème atypique
- 1ère visite en accès direct
- Origine non traumatique
Hypertension artérielle : Considérant que la TA systolique normale est de <140 et la TA diastolique normale <90
a) Quelle est le TA systolique normale limite ?
b) Quelle est la TA diastolique normale limite ?
a) TA systolique normale limite= 130-139
b) TA diastolique normale limite= 85-90
!!! TA se mesure au repos
(si TA élevée à l’exercice : ce n’est pas inquiétant)
Hypertension artérielle :
Voici les outils de mesure de la TA (4)
1) Auscultatoire (appareil au mercure, anéroïde)
* *Plus fiable si peu/pas de mercure, car se dégrade rapidement
2) Oscillométrique (appareil électronique)
!! Demande qualibration fréquente
3) Oscillométrique en série
* *Utilisé en clinique
4) Monitorage ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)
* *Prise de mesure sur 24h (pour cas complexe)
Hypertension artérielle :
Nomme 5 facteurs de risque modifiable de la HTA.
- Obésité
- Si surcharge pondérale + TA limite : majorité développe HTA dans les 4 ans et en 2 ans la moité va avoir HTA
- Mauvaises habitudes alimentaires
- Apport élevé en sodium
- Sédentarité
- Consommation élevée d’alcool
**Si TA limite… Bon indicateur du développer HTA
Hypertension artérielle : Vrai ou Faux ?
Un contexte de consultation auprès d’un professionnel de la santé ou simplement la douleur peut suffire à hausser les chiffres de tension artérielle.
Vrai !
Impact clinique : Ne pas conclure à HTA demblée…
Conseiller de prendre HTA régulièrement et d’apporter les données à son Md lors de la prochaine rencontre
**D’ailleurs, la douleur chez un patient HTA peut provoquer un incident (car augmente FC)
Hypertension artérielle : Vrai ou Faux ?
le diagnostic d’hypertension artérielle est fait par le médecin suite à une visite où la TA dépassait le seuil normal.
FAUX, à l’aide d’un Algorithme diagnostique !
On ne peux pas Dx HTA en une visite…
Hypertension artérielle : Vrai ou Faux ?
La majorité des cas de HTA sont idiopatique et ceux-ci surviennent entre 30 et 50 ans.
Vrai !
Si HTA précoce (< 30 ans) ou tardive (> 50 ans)= HTA secondaire
- Maladies rénales
- Ex : Néphropathie diabétique, Rein polykystique…
- Grossesse (pré-éclampsie)
- Maladie réno-vasculaire
- Phéocromocytôme (tumeur qui libère cathécolamine)
- Syndrome de Cushing (hypercortisme/ hypertrophie rénal)
- Hyperaldostéronisme
- Coarctation de l’aorte (malformation qui diminue perfusion)
Hypertension artérielle : Vrai ou Faux ?
Les seules complications possible de l’HTA sont de source cardiaque, soit de l’hypertrophie ventriculaire gauche, angine/infarctus et de l’insuffisance cardiaque.
Faux !
Autres complications possibles
- Oeil : Rétinopathie hypertensive
- Rein : Insuffisance rénale
- Cérébro-vasculaires : ACV, Encéphalopathie hypertensive
Hypertension artérielle :
Nomme 3 causes exogènes pouvant induire ou aggraver l’hypertension qui sont modifiables (10).
- Sel
- Prise excessive d’alcool et drogue
- AINS
- contraceptifs oraux
- Les corticostéroïdes
- L’éphédrine et la pseudo-éphédrine
Moins important…
- Les stéroïdes anabolisants
- L’érythropoiétine
- L’aniss (réglisse noire)
- L’apnée du sommeil
Hypertension artérielle : Vrai ou Faux ?
La médication est plus efficace qu’une combinaison de modifications au mode de vie pour traiter l’hypertension.
**Nomme 4 modifications au mode de vie (6)…
Faux, habitude de vie très important !
Peut même éviter le recours au Mx
- Alimentation saine : diète DASH +++
- Beaucoup de fruits et de légumes frais
- produits faibles en gras saturés et en sodium et potassium - Activité physique régulière +++
150 min modérée à vigoureuse/semaine ou plus
(30-60 min, 4x/sem) - Réduction consommation d’alcool
<2 consommations/ jour - Perte de poids
IMC < 25
taille : < 102 cm pour H et < 88 cm F - Limiter apport sodique
moins de 100 mmol/jour
**sensibles au sel= afroaméricain ou +45 ans ou insuffisance rénale ou diabète
Truc : Limiter produit préparé - Arrêt du tabagisme
environnement sans fumée
**Tx pharmacologique efficaces pour augmenter chance de succès
Hypertension artérielle : Vrai ou Faux ?
Le seuil habituel d’instauration du traitement pharmacologique (en cas d’échec de l’approche non-pharmacologique) chez les personnes âgées est très près de la TA limite.
Faux, très sévère avec diabétique !
!! Chez personnes âgée on est moins sévère, car on ne veux pas provoquer de l’hypotension (métabolisme lent)
Exemple : on ne corrige pas la TA diastolique !
Chiffre :
Diabète et haut risque= 130-140 TAs./80-90 TAd
Vieux et faible risque= 160/ rien ou 100
Hypertension artérielle : Vrai ou Faux ?
Si le patient vous rapporte une tension artérielle de 180/110, il est important de l’envoyer en urgence à une clinique sans rendez-vous.
Faux
Urgence= 200/120 !
190/119= Prendre rdv avec Md
179/109= En parler au prochain rdv avec son Md
Moins de 130/85= Suivi habituel
!!!! Personnaliser conseil si le patient est diabétique ou à haut risque de MCV
cardiopathie ischémique : Qui suis-je ?
Si le patient me rapporte une douleur rétro-sternale (brûlure, serrement, pesanteur) survenant à l’effort et soulagée par le repos ou la prise de nitroglycérine.
a) Angine typique
b) Angine atypique
b) Douleur thoracique d’étiologie indéterminé (DTEI)
a) Angine typique= 3 composantes !
**Angine atypique= 2 composantes présentent
Ex: Une dlr (au cou et bras) qui survient à l’effort et soulagé au repos
!! DTEI= une seule des caractéristiques de l’angine typique
Ex: Douleur rétrosternale associée à l’anxiété.
**cardiopathie ischémique=maladie coronarienne
cardiopathie ischémique : Vrai ou Faux ?
Si un homme de 50 ans ou plus se présente avec une douleur soulagée au repos. Il est plus probable que ça soit de l’angine typique.
Vrai !
MCV : H > F
+ 50 ans= Angine typique +++
DTEI= très peu probable…
cardiopathie ischémique : Donne 1 exemple de diagnostic différentiel dans chaque catégorie.
1) Origine cardiaque
2) Origine digestive
3) Origine pariétale
4) Origine pleurale et pulmonaire
5) Origine anxieuse
6) Origine Neurologique
1) Origine cardiaque
- Péricardite (jeune +++ suite à infection viral)
2) Origine digestive : relié au repas
- Ulcère (avant repas)
- Reflux gastro-oesophagien (après repas)
3) Origine pariétale : Dlr à la palpation du sternum
- Costochondrite (irritation cage thoracique)
- Contusions
4) Origine pleurale et pulmonaire : Dlr influencé par respiration
- Pneumonie avec pleurésie secondaire
- Embolie avec pleurésie secondaire
5) Origine anxieuse
- Attaque de panique (surtout < 50 ans + liens avec contexte)
6) Origine Neurologique
- Zona… Bouton apparaît après 3 jours !
cardiopathie ischémique : Qui suis-je ?
angine de novo ou toute variation ou progression (crescendo) dans les circonstances d’apparition des épisodes.
a) Angine stable
b) Angine instable
b) Angine instable
- Angine diurne/au repos= instable
!! À risque d’infractus (et éventiellement angine prolongée, trouble du rythme, insuffisance cardiaque, décès)
**Angine stable : survenant à un niveau d’effort connu et stable chez un individu donné
Insuffisance cardiaque : Complète les énoncés.
Mécanisme principal de l’insuffisance cardiaque chronique: augmentation de la pré-charge via:
1- hypo-perfusion __a__
2- activation du système rénine-___b___-aldostérone
3- ___c___ hydro-sodée
4- congestion pulmonaire et veineuse ___d___
1- hypo-perfusion (a)rénale
2- activation du système rénine-(b)angiotensine-
aldostérone
3- (c)rétension hydro-sodée
4- congestion pulmonaire et veineuse
(d)systémique
… C’est un cercle vicieux !
Insuffisance cardiaque : Vrai ou Faux ?
La principale manifestation clinique est la dyspnée secondaire à l’oedème pulmonaire dans l’insuffisance cardiaque gauche isolée.
Vrai.. c’est l’essoufflement
Voir classification de la dyspnée diapo 67-69
Autres manifestations cliniques de insuffisance globale
- Cyanose (manque de perfusion)
- Augmentation du retour veineuse
- Ascite (accumulation anormale de liquide dans abdomen)
- Oedème à godet aux membres inférieurs
- Reflux Hépato-Jugulaire (RHJ) positif (difficile pour le coeur de s’adapter rapidement à hausse de tension veineuse)
Troubles du rythme : Décrit les différents éléments à regarder sur un ECG.
1- Fréquence
2- Rythme
3- Morphologie
1- Fréquence
= 300/nb de carreau entre 2 rythme cardiaque
2- Rythme
- Régulier ? Irrégulier ? (normal= régulier)
- Source auriculaire ou ventriculaire ? (normal= onde P avant chaque QRS)
- Conduction rapide et efficace ? (complexe QRS fin)
3- Morphologie
- hypertrophie
- ischémie= onde T/segment ST anormal
- nécrose (infarctus)= Activité électrique à l’opposé (dans le négatif)
Troubles du rythme : Qui suis-je ?
Si je remarque à l’ECG :
- Pouls “irrégulièrement irrégulier”
- Réponse ventriculaire (FC)
- Absence d’onde P et QRS fin
a) Tachycardie auriculaire
b) Bradycardie auriculaire
c) Fibrillation auriculaire
d) Blocs cardiaques
e) Fibrillation ventriculaire
c) Fibrillation auriculaire
= contractions anarchiques et inefficaces au sein d’une oreillette distendue et/ou fibrosée
*Stade : Aigue, chronique ou paroxystique
**Souvent conséquence de maladie coronarienne et/ou de l’insuffisance cardiaque
- **Complications
- Ischémie cardiaque
- Insuffisance cardiaque
- Embolie
**Traitement
Conversion spontanée en rythme sinusal habituelle dans les mpremier 24h
!! FA aiguë non convertie après 24hres= cardioversion
!! plus de 24 h= anticoagulothérapie pour 2 à 3 semaines avant cardioversion
Pharmacologie : Qui suis-je ?
Si je prends des anti-coagulants, tel le coumadin.
a) l’hypertension
b) maladie cardiaque ischémique
c) insuffisance cardiaque
d) troubles du rythme (fibrillation auriculaire chronique)
d) fibrillation auriculaire chronique
Anticoagulant : Pour éviter la formation de caillot dans la stase sanguine
Cardioversion chimique (rétablit rythme sinusal)
- Digitale
- Vérapamil (bloquant-calcique)
- Quinidine
Effet secondaire :
Saignement anormal oui, mais si bcp trop on parle au Md pour ajuster médication
Vrai ou Faux ?
L’obésité a plus d’effet sur la mortalité que la condition cardio-respiratoire.
Faux !
La condition cardio-respiratoire est plus déterminante !
Cliniquement : Important de faire exercice (150 min/semaine), même si en surpoids !
Exercice= plus efficace que médicaments pour MCV
et est plus efficace pour AVC !
Pharmacologie : Qui suis-je ?
Si je prends des diurétiques thiazides ou des bêta-bloquants.
a) l’hypertension
b) maladie cardiaque ischémique
c) insuffisance cardiaque
d) troubles du rythme (fibrillation auriculaire chronique)
a) l’hypertension
Autres Mx possibles :
- Bloquants calciques (IC)
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
- Inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine (ARA)
(Tx équivalents à thiazides et b-bloquant)
**Cible de Tx pharmaco
Diabétiques= 130/80
autres < 80 ans= 140/90
Personnes très âgées (≥ 80 ans)= 150/s.o.
!! Il existe un algorithme de traitement pour recommander bon medicament
- Si HT systolique et diastolique: presque tt les Mx font
- Si HT systolique: diurétique, ARA, IC
- Si HTA+ condition associée : travail conjoint de pls Mx
Pharmacologie, HTA : Vrai ou Faux ?
Les diurétiques thiazidiques, aussi nommé hydrochlorothiazide, réduit la résistance périphérique en plus de réduire le volume circulatoire de façon permanente.
Faux !
Thiazides, diminue résistance périphérique
MAIS diminution volume circulatoire est transitoire
- *Effet sur le néphron : Agit sur tubule distal
- inhibent réabsorption sodium et chlore
- donc réduction de la rétention hydro-sodée
- effet tubule collecteur : accélération de l’échange sodium potassium
!! Effets secondaires principaux
- hypo-kaliémie (échange Na+ / K+)
- Hypotension
Pharmacologie, HTA : Vrai ou Faux ?
Les bêta-bloquants, aussi nommé par des noms qui termine en -LOL, ont un action isolé sur les récepteur béta-1 afin d’inhiber l’action des catécholamines (ex : rénine).
Faux… Agit aussi sur les récepteurs béta-2 qui entraînent les effets secondaires !
Pq ? Empêche relaxation/dilatation du muscle lisse des bronches et des vaisseaux
**béta-bloquant aide pour MCV, car augmente la
fréquence et la contractilité cardiaque.
!! Effets secondaire principaux - Bradycardie et troubles du rythme - Bronchospasmes - Insuffisance artérielle périphérique - Dysfonction sexuelle ... Contre-indications : problème pulmonaire et cardiaque
Pharmacologie : Qui suis-je ?
Si je prends de l’aspirine (AAS) ou des nitrates combinés à des Hypolipémiants, aussi nommé statine (présence de -OR dans le nom commercial).
a) l’hypertension
b) maladie cardiaque ischémique
c) insuffisance cardiaque
d) troubles du rythme (fibrillation auriculaire chronique)
b) maladie cardiaque ischémique= maladie coronarienne
Utilisation hypolipéments car :
- dyslipidémies= facteurs de risque modifiable de MCV
- contrôle des lipides peut faire régresser les plaques athéromateuse
- *Critère précis pour prescrire hypolipémiants
- *Recommandation/algorithme pour dépistage et Tx des dyslipidémies
Pharmacologie : Vrai ou Faux ?
l’aspirine (ASA) est utilisé dans le traitement de la maladie cardiaque ischémique, car elle empêche l’agrégation plaquettaires.
Vrai !
ASA= empêche cyclooxygénase et tromboxanes, DONC anti-plaquettaire
- Réduit nb d’infarctus et la mortalité dans l’angine instable
- Réduit nb nouveaux infarctus après un premier épisode
Pharmacologie : Vrai ou Faux ?
Les nitrates sont utilisés dans le traitement de la maladie cardiaque ischémique en condition chronique, car elle empêche l’agrégation plaquettaires.
Faux, Nitrate=condition aigue lors d’une crise d’angine !
Effet= Vasodilatation des muscles lisses vasculaires
i) diminue retour veineux et donc contraction ventriculaire (loi de starling)
ii) favorise la perfusion myocardique (vaisseaux coronaires plus dilatés)
Forme possible
i) utilisation PRN= Nitrospray dans la bouche
ii) utilisation prolongé= transdermique(patch) ou comprimés oraux
* *Pour prévenir progression de l’angine (si peut pas avoir de chirurgie)
Pharmacologie : Qui suis-je ?
Si je prends de l’aspirine (AAS) ou des nitrates combinés à des béta-bloquant.
a) l’hypertension
b) maladie cardiaque ischémique
c) insuffisance cardiaque
d) troubles du rythme (fibrillation auriculaire chronique)
b) maladie cardiaque ischémique
béta-bloquant a un impact sur la prévention des infractus
À court terme et à long terme
!!! Béta-bloquant seul= traiter la HTA
Pharmacologie : Qui suis-je ?
Si je prends de l’aspirine (AAS) ou des nitrates combinés à des inhibiteur/antagoniste/bloquant calcique (amlodipine, Diltiazem, Nifedipine, Verapamil).
a) l’hypertension
b) maladie cardiaque ischémique
c) insuffisance cardiaque
d) troubles du rythme (fibrillation auriculaire chronique)
b) maladie cardiaque ischémique
But bloquant calcique= diminuer entrée de Ca pour diminuer contractibilité du myocarde
Effet
- Vasodilatation artérielle et veineuse
- Contractilité cardiaque réduite
- Conduction retardée
!! bloquant calcique seul= traiter HTA avec angine
Contre-indications
- Troubles de conduction et blocs sévères
- Insuffisance cardiaque
(car diminue conductibilité et contraction cardiaque)
Pharmacologie : Vrai ou Faux ?
Il est rare de voir une combinaison de l’aspirine (AAS) ou des nitrates à des IECA pour le traitement de maladie cardiaque ischémique.
Vrai, c’est efficace, mais ça coute cher à la société !
On priorise une combinaison avec :
- B-bloquant
- Bloquants calciques
- hypolipémiants
Pharmacologie : Qui suis-je ?
Si je prends des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA).
a) l’hypertension
b) maladie cardiaque ischémique
c) insuffisance cardiaque
d) troubles du rythme (fibrillation auriculaire chronique)
a) l’hypertension
b) maladie cardiaque ischémique (rare, car coute cher)
c) insuffisance cardiaque
Pharmacologie : Qui suis-je ?
Si je prends une combinaison de nitrate et de diurétique en plus des IECA (-pril) ou ARA (-sartan).
a) l’hypertension
b) maladie cardiaque ischémique
c) insuffisance cardiaque
d) troubles du rythme (fibrillation auriculaire chronique)
c) insuffisance cardiaque
But= Briser le cercle vicieux nocif à long terme
Nitrate : Effet vasodilatateur
**En phase aigue seulement
diurétique : Inhibe rétention hydrosodée (Réduction du volume pré-charge/baisse retour veineux)
IECA : Inhibe catécholamines (angiotensine 1)
!! Mais provoque toux sèche, hyperkaliémie, hypotension et insuffisance rénale
**Vasodilatation secondaire !
IECA= révolution de la Md pour insuffisance cardiaque chronique
ARA : Inhibe catécholamine + effet vasodilatateur
**Mieux tolété que IECA
**Agent inotrope (force de contraction) positif nécessaire pour augmenter DC
Pharmacologie : Associe le type de diurétique utilisé dans l’insuffisance cardiaque à sa définition.
1) Diurétiques de l’anse de Henle
2) réduction de la réabsorbtion hydro-sodée au tubule distal et de l’échange sodum-potassium au tubule collecteur.
3) Diurétique du tubule distal
a) Thiazides
b) Furosémide
c) Épargneurs de potassium
(1+b) Anse de Henle= Furosémide
**Diurétique puissant, donc condition sévère
(2+c) Épargneur de potassium
**En combinaison avec autre diurétiques
(3+a) Tubule distal= thiazides
Insuffisance légère et stable : Thiazides
Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique : Furosémide (de l’anse)
