Système cardiaque : Aspect du physio (Ex. 1) Flashcards

1
Q

Examen centré sur le patient…

A

Permet de situer dans un contexte particulier : croyances, sentiments, attentes, impact..

Exemple de situation :

  • Problème chronique
  • Problème atypique
  • 1ère visite en accès direct
  • Origine non traumatique
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Q

Hypertension artérielle : Considérant que la TA systolique normale est de <140 et la TA diastolique normale <90

a) Quelle est le TA systolique normale limite ?
b) Quelle est la TA diastolique normale limite ?

A

a) TA systolique normale limite= 130-139
b) TA diastolique normale limite= 85-90

!!! TA se mesure au repos
(si TA élevée à l’exercice : ce n’est pas inquiétant)

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3
Q

Hypertension artérielle :

Voici les outils de mesure de la TA (4)

A

1) Auscultatoire (appareil au mercure, anéroïde)
* *Plus fiable si peu/pas de mercure, car se dégrade rapidement

2) Oscillométrique (appareil électronique)
!! Demande qualibration fréquente

3) Oscillométrique en série
* *Utilisé en clinique

4) Monitorage ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)
* *Prise de mesure sur 24h (pour cas complexe)

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4
Q

Hypertension artérielle :

Nomme 5 facteurs de risque modifiable de la HTA.

A
  • Obésité
  • Si surcharge pondérale + TA limite : majorité développe HTA dans les 4 ans et en 2 ans la moité va avoir HTA
  • Mauvaises habitudes alimentaires
  • Apport élevé en sodium
  • Sédentarité
  • Consommation élevée d’alcool

**Si TA limite… Bon indicateur du développer HTA

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5
Q

Hypertension artérielle : Vrai ou Faux ?

Un contexte de consultation auprès d’un professionnel de la santé ou simplement la douleur peut suffire à hausser les chiffres de tension artérielle.

A

Vrai !

Impact clinique : Ne pas conclure à HTA demblée…
Conseiller de prendre HTA régulièrement et d’apporter les données à son Md lors de la prochaine rencontre

**D’ailleurs, la douleur chez un patient HTA peut provoquer un incident (car augmente FC)

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6
Q

Hypertension artérielle : Vrai ou Faux ?

le diagnostic d’hypertension artérielle est fait par le médecin suite à une visite où la TA dépassait le seuil normal.

A

FAUX, à l’aide d’un Algorithme diagnostique !

On ne peux pas Dx HTA en une visite…

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7
Q

Hypertension artérielle : Vrai ou Faux ?

La majorité des cas de HTA sont idiopatique et ceux-ci surviennent entre 30 et 50 ans.

A

Vrai !

Si HTA précoce (< 30 ans) ou tardive (> 50 ans)= HTA secondaire

  • Maladies rénales
  • Ex : Néphropathie diabétique, Rein polykystique…
  • Grossesse (pré-éclampsie)
  • Maladie réno-vasculaire
  • Phéocromocytôme (tumeur qui libère cathécolamine)
  • Syndrome de Cushing (hypercortisme/ hypertrophie rénal)
  • Hyperaldostéronisme
  • Coarctation de l’aorte (malformation qui diminue perfusion)
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8
Q

Hypertension artérielle : Vrai ou Faux ?

Les seules complications possible de l’HTA sont de source cardiaque, soit de l’hypertrophie ventriculaire gauche, angine/infarctus et de l’insuffisance cardiaque.

A

Faux !

Autres complications possibles

  • Oeil : Rétinopathie hypertensive
  • Rein : Insuffisance rénale
  • Cérébro-vasculaires : ACV, Encéphalopathie hypertensive
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9
Q

Hypertension artérielle :

Nomme 3 causes exogènes pouvant induire ou aggraver l’hypertension qui sont modifiables (10).

A
  • Sel
  • Prise excessive d’alcool et drogue
  • AINS
  • contraceptifs oraux
  • Les corticostéroïdes
  • L’éphédrine et la pseudo-éphédrine

Moins important…

  • Les stéroïdes anabolisants
  • L’érythropoiétine
  • L’aniss (réglisse noire)
  • L’apnée du sommeil
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10
Q

Hypertension artérielle : Vrai ou Faux ?

La médication est plus efficace qu’une combinaison de modifications au mode de vie pour traiter l’hypertension.

**Nomme 4 modifications au mode de vie (6)…

A

Faux, habitude de vie très important !
Peut même éviter le recours au Mx

  1. Alimentation saine : diète DASH +++
    - Beaucoup de fruits et de légumes frais
    - produits faibles en gras saturés et en sodium et potassium
  2. Activité physique régulière +++
    150 min modérée à vigoureuse/semaine ou plus
    (30-60 min, 4x/sem)
  3. Réduction consommation d’alcool
    <2 consommations/ jour
  4. Perte de poids
    IMC < 25
    taille : < 102 cm pour H et < 88 cm F
  5. Limiter apport sodique
    moins de 100 mmol/jour
    **sensibles au sel= afroaméricain ou +45 ans ou insuffisance rénale ou diabète
    Truc : Limiter produit préparé
  6. Arrêt du tabagisme
    environnement sans fumée
    **Tx pharmacologique efficaces pour augmenter chance de succès
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11
Q

Hypertension artérielle : Vrai ou Faux ?

Le seuil habituel d’instauration du traitement pharmacologique (en cas d’échec de l’approche non-pharmacologique) chez les personnes âgées est très près de la TA limite.

A

Faux, très sévère avec diabétique !

!! Chez personnes âgée on est moins sévère, car on ne veux pas provoquer de l’hypotension (métabolisme lent)
Exemple : on ne corrige pas la TA diastolique !

Chiffre :
Diabète et haut risque= 130-140 TAs./80-90 TAd
Vieux et faible risque= 160/ rien ou 100

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12
Q

Hypertension artérielle : Vrai ou Faux ?

Si le patient vous rapporte une tension artérielle de 180/110, il est important de l’envoyer en urgence à une clinique sans rendez-vous.

A

Faux

Urgence= 200/120 !

190/119= Prendre rdv avec Md

179/109= En parler au prochain rdv avec son Md

Moins de 130/85= Suivi habituel

!!!! Personnaliser conseil si le patient est diabétique ou à haut risque de MCV

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13
Q

cardiopathie ischémique : Qui suis-je ?

Si le patient me rapporte une douleur rétro-sternale (brûlure, serrement, pesanteur) survenant à l’effort et soulagée par le repos ou la prise de nitroglycérine.

a) Angine typique
b) Angine atypique
b) Douleur thoracique d’étiologie indéterminé (DTEI)

A

a) Angine typique= 3 composantes !

**Angine atypique= 2 composantes présentent
Ex: Une dlr (au cou et bras) qui survient à l’effort et soulagé au repos

!! DTEI= une seule des caractéristiques de l’angine typique
Ex: Douleur rétrosternale associée à l’anxiété.

**cardiopathie ischémique=maladie coronarienne

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14
Q

cardiopathie ischémique : Vrai ou Faux ?

Si un homme de 50 ans ou plus se présente avec une douleur soulagée au repos. Il est plus probable que ça soit de l’angine typique.

A

Vrai !

MCV : H > F
+ 50 ans= Angine typique +++

DTEI= très peu probable…

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15
Q

cardiopathie ischémique : Donne 1 exemple de diagnostic différentiel dans chaque catégorie.

1) Origine cardiaque
2) Origine digestive
3) Origine pariétale
4) Origine pleurale et pulmonaire
5) Origine anxieuse
6) Origine Neurologique

A

1) Origine cardiaque
- Péricardite (jeune +++ suite à infection viral)

2) Origine digestive : relié au repas
- Ulcère (avant repas)
- Reflux gastro-oesophagien (après repas)

3) Origine pariétale : Dlr à la palpation du sternum
- Costochondrite (irritation cage thoracique)
- Contusions

4) Origine pleurale et pulmonaire : Dlr influencé par respiration
- Pneumonie avec pleurésie secondaire
- Embolie avec pleurésie secondaire

5) Origine anxieuse
- Attaque de panique (surtout < 50 ans + liens avec contexte)

6) Origine Neurologique
- Zona… Bouton apparaît après 3 jours !

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16
Q

cardiopathie ischémique : Qui suis-je ?

angine de novo ou toute variation ou progression (crescendo) dans les circonstances d’apparition des épisodes.

a) Angine stable
b) Angine instable

A

b) Angine instable
- Angine diurne/au repos= instable
!! À risque d’infractus (et éventiellement angine prolongée, trouble du rythme, insuffisance cardiaque, décès)

**Angine stable : survenant à un niveau d’effort connu et stable chez un individu donné

17
Q

Insuffisance cardiaque : Complète les énoncés.

Mécanisme principal de l’insuffisance cardiaque chronique: augmentation de la pré-charge via:
1- hypo-perfusion __a__
2- activation du système rénine-___b___-aldostérone
3- ___c___ hydro-sodée
4- congestion pulmonaire et veineuse ___d___

A

1- hypo-perfusion (a)rénale

2- activation du système rénine-(b)angiotensine-
aldostérone

3- (c)rétension hydro-sodée

4- congestion pulmonaire et veineuse
(d)systémique

… C’est un cercle vicieux !

18
Q

Insuffisance cardiaque : Vrai ou Faux ?

La principale manifestation clinique est la dyspnée secondaire à l’oedème pulmonaire dans l’insuffisance cardiaque gauche isolée.

A

Vrai.. c’est l’essoufflement
Voir classification de la dyspnée diapo 67-69

Autres manifestations cliniques de insuffisance globale

  • Cyanose (manque de perfusion)
  • Augmentation du retour veineuse
  • Ascite (accumulation anormale de liquide dans abdomen)
  • Oedème à godet aux membres inférieurs
  • Reflux Hépato-Jugulaire (RHJ) positif (difficile pour le coeur de s’adapter rapidement à hausse de tension veineuse)
19
Q

Troubles du rythme : Décrit les différents éléments à regarder sur un ECG.

1- Fréquence
2- Rythme
3- Morphologie

A

1- Fréquence
= 300/nb de carreau entre 2 rythme cardiaque

2- Rythme

  • Régulier ? Irrégulier ? (normal= régulier)
  • Source auriculaire ou ventriculaire ? (normal= onde P avant chaque QRS)
  • Conduction rapide et efficace ? (complexe QRS fin)

3- Morphologie

  • hypertrophie
  • ischémie= onde T/segment ST anormal
  • nécrose (infarctus)= Activité électrique à l’opposé (dans le négatif)
20
Q

Troubles du rythme : Qui suis-je ?

Si je remarque à l’ECG :

  • Pouls “irrégulièrement irrégulier”
  • Réponse ventriculaire (FC)
  • Absence d’onde P et QRS fin

a) Tachycardie auriculaire
b) Bradycardie auriculaire
c) Fibrillation auriculaire
d) Blocs cardiaques
e) Fibrillation ventriculaire

A

c) Fibrillation auriculaire
= contractions anarchiques et inefficaces au sein d’une oreillette distendue et/ou fibrosée

*Stade : Aigue, chronique ou paroxystique

**Souvent conséquence de maladie coronarienne et/ou de l’insuffisance cardiaque

  • **Complications
  • Ischémie cardiaque
  • Insuffisance cardiaque
  • Embolie

**Traitement
Conversion spontanée en rythme sinusal habituelle dans les mpremier 24h
!! FA aiguë non convertie après 24hres= cardioversion

!! plus de 24 h= anticoagulothérapie pour 2 à 3 semaines avant cardioversion

21
Q

Pharmacologie : Qui suis-je ?

Si je prends des anti-coagulants, tel le coumadin.

a) l’hypertension
b) maladie cardiaque ischémique
c) insuffisance cardiaque
d) troubles du rythme (fibrillation auriculaire chronique)

A

d) fibrillation auriculaire chronique

Anticoagulant : Pour éviter la formation de caillot dans la stase sanguine

Cardioversion chimique (rétablit rythme sinusal)

  • Digitale
  • Vérapamil (bloquant-calcique)
  • Quinidine

Effet secondaire :
Saignement anormal oui, mais si bcp trop on parle au Md pour ajuster médication

22
Q

Vrai ou Faux ?

L’obésité a plus d’effet sur la mortalité que la condition cardio-respiratoire.

A

Faux !

La condition cardio-respiratoire est plus déterminante !
Cliniquement : Important de faire exercice (150 min/semaine), même si en surpoids !

Exercice= plus efficace que médicaments pour MCV
et est plus efficace pour AVC !

23
Q

Pharmacologie : Qui suis-je ?

Si je prends des diurétiques thiazides ou des bêta-bloquants.

a) l’hypertension
b) maladie cardiaque ischémique
c) insuffisance cardiaque
d) troubles du rythme (fibrillation auriculaire chronique)

A

a) l’hypertension

Autres Mx possibles :
- Bloquants calciques (IC)
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
- Inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine (ARA)
(Tx équivalents à thiazides et b-bloquant)

**Cible de Tx pharmaco
Diabétiques= 130/80
autres < 80 ans= 140/90
Personnes très âgées (≥ 80 ans)= 150/s.o.

!! Il existe un algorithme de traitement pour recommander bon medicament

  • Si HT systolique et diastolique: presque tt les Mx font
  • Si HT systolique: diurétique, ARA, IC
  • Si HTA+ condition associée : travail conjoint de pls Mx
24
Q

Pharmacologie, HTA : Vrai ou Faux ?

Les diurétiques thiazidiques, aussi nommé hydrochlorothiazide, réduit la résistance périphérique en plus de réduire le volume circulatoire de façon permanente.

A

Faux !

Thiazides, diminue résistance périphérique
MAIS diminution volume circulatoire est transitoire

  • *Effet sur le néphron : Agit sur tubule distal
  • inhibent réabsorption sodium et chlore
  • donc réduction de la rétention hydro-sodée
  • effet tubule collecteur : accélération de l’échange sodium potassium

!! Effets secondaires principaux

  • hypo-kaliémie (échange Na+ / K+)
  • Hypotension
25
Q

Pharmacologie, HTA : Vrai ou Faux ?

Les bêta-bloquants, aussi nommé par des noms qui termine en -LOL, ont un action isolé sur les récepteur béta-1 afin d’inhiber l’action des catécholamines (ex : rénine).

A

Faux… Agit aussi sur les récepteurs béta-2 qui entraînent les effets secondaires !
Pq ? Empêche relaxation/dilatation du muscle lisse des bronches et des vaisseaux

**béta-bloquant aide pour MCV, car augmente la
fréquence et la contractilité cardiaque.

!! Effets secondaire principaux
- Bradycardie et troubles du rythme
- Bronchospasmes
- Insuffisance artérielle périphérique
- Dysfonction sexuelle
...
Contre-indications : problème pulmonaire et cardiaque
26
Q

Pharmacologie : Qui suis-je ?

Si je prends de l’aspirine (AAS) ou des nitrates combinés à des Hypolipémiants, aussi nommé statine (présence de -OR dans le nom commercial).

a) l’hypertension
b) maladie cardiaque ischémique
c) insuffisance cardiaque
d) troubles du rythme (fibrillation auriculaire chronique)

A

b) maladie cardiaque ischémique= maladie coronarienne

Utilisation hypolipéments car :

  • dyslipidémies= facteurs de risque modifiable de MCV
  • contrôle des lipides peut faire régresser les plaques athéromateuse
  • *Critère précis pour prescrire hypolipémiants
  • *Recommandation/algorithme pour dépistage et Tx des dyslipidémies
27
Q

Pharmacologie : Vrai ou Faux ?

l’aspirine (ASA) est utilisé dans le traitement de la maladie cardiaque ischémique, car elle empêche l’agrégation plaquettaires.

A

Vrai !
ASA= empêche cyclooxygénase et tromboxanes, DONC anti-plaquettaire

  • Réduit nb d’infarctus et la mortalité dans l’angine instable
  • Réduit nb nouveaux infarctus après un premier épisode
28
Q

Pharmacologie : Vrai ou Faux ?

Les nitrates sont utilisés dans le traitement de la maladie cardiaque ischémique en condition chronique, car elle empêche l’agrégation plaquettaires.

A

Faux, Nitrate=condition aigue lors d’une crise d’angine !

Effet= Vasodilatation des muscles lisses vasculaires

i) diminue retour veineux et donc contraction ventriculaire (loi de starling)
ii) favorise la perfusion myocardique (vaisseaux coronaires plus dilatés)

Forme possible

i) utilisation PRN= Nitrospray dans la bouche
ii) utilisation prolongé= transdermique(patch) ou comprimés oraux
* *Pour prévenir progression de l’angine (si peut pas avoir de chirurgie)

29
Q

Pharmacologie : Qui suis-je ?

Si je prends de l’aspirine (AAS) ou des nitrates combinés à des béta-bloquant.

a) l’hypertension
b) maladie cardiaque ischémique
c) insuffisance cardiaque
d) troubles du rythme (fibrillation auriculaire chronique)

A

b) maladie cardiaque ischémique

béta-bloquant a un impact sur la prévention des infractus
À court terme et à long terme

!!! Béta-bloquant seul= traiter la HTA

30
Q

Pharmacologie : Qui suis-je ?

Si je prends de l’aspirine (AAS) ou des nitrates combinés à des inhibiteur/antagoniste/bloquant calcique (amlodipine, Diltiazem, Nifedipine, Verapamil).

a) l’hypertension
b) maladie cardiaque ischémique
c) insuffisance cardiaque
d) troubles du rythme (fibrillation auriculaire chronique)

A

b) maladie cardiaque ischémique

But bloquant calcique= diminuer entrée de Ca pour diminuer contractibilité du myocarde

Effet

  • Vasodilatation artérielle et veineuse
  • Contractilité cardiaque réduite
  • Conduction retardée

!! bloquant calcique seul= traiter HTA avec angine

Contre-indications
- Troubles de conduction et blocs sévères
- Insuffisance cardiaque
(car diminue conductibilité et contraction cardiaque)

31
Q

Pharmacologie : Vrai ou Faux ?

Il est rare de voir une combinaison de l’aspirine (AAS) ou des nitrates à des IECA pour le traitement de maladie cardiaque ischémique.

A

Vrai, c’est efficace, mais ça coute cher à la société !

On priorise une combinaison avec :

  • B-bloquant
  • Bloquants calciques
  • hypolipémiants
32
Q

Pharmacologie : Qui suis-je ?

Si je prends des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA).

a) l’hypertension
b) maladie cardiaque ischémique
c) insuffisance cardiaque
d) troubles du rythme (fibrillation auriculaire chronique)

A

a) l’hypertension
b) maladie cardiaque ischémique (rare, car coute cher)
c) insuffisance cardiaque

33
Q

Pharmacologie : Qui suis-je ?

Si je prends une combinaison de nitrate et de diurétique en plus des IECA (-pril) ou ARA (-sartan).

a) l’hypertension
b) maladie cardiaque ischémique
c) insuffisance cardiaque
d) troubles du rythme (fibrillation auriculaire chronique)

A

c) insuffisance cardiaque

But= Briser le cercle vicieux nocif à long terme

Nitrate : Effet vasodilatateur
**En phase aigue seulement

diurétique : Inhibe rétention hydrosodée (Réduction du volume pré-charge/baisse retour veineux)

IECA : Inhibe catécholamines (angiotensine 1)
!! Mais provoque toux sèche, hyperkaliémie, hypotension et insuffisance rénale
**Vasodilatation secondaire !
IECA= révolution de la Md pour insuffisance cardiaque chronique

ARA : Inhibe catécholamine + effet vasodilatateur
**Mieux tolété que IECA

**Agent inotrope (force de contraction) positif nécessaire pour augmenter DC

34
Q

Pharmacologie : Associe le type de diurétique utilisé dans l’insuffisance cardiaque à sa définition.

1) Diurétiques de l’anse de Henle
2) réduction de la réabsorbtion hydro-sodée au tubule distal et de l’échange sodum-potassium au tubule collecteur.
3) Diurétique du tubule distal

a) Thiazides
b) Furosémide
c) Épargneurs de potassium

A

(1+b) Anse de Henle= Furosémide
**Diurétique puissant, donc condition sévère

(2+c) Épargneur de potassium
**En combinaison avec autre diurétiques

(3+a) Tubule distal= thiazides

Insuffisance légère et stable : Thiazides
Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique : Furosémide (de l’anse)