Pathologie cardiaque (Ex. 1) Flashcards

1
Q

Maladie coronarienne : Complète la phrase.

Elle résulte de l’___a___ des artères coronaires et cliniquement elle se traduit par l’angine de poitrine stable ou instable ainsi que par l’___b___ du myocarde.

A

Elle résulte de l’(a)athérosclérose des artères coronaires et cliniquement elle se traduit par l’angine de poitrine stable ou instable ainsi que par l’(b)infarctus du myocarde.

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2
Q

Maladie coronarienne : Vrai ou Faux ?

L’athérosclérose des artères coronaires est normal en vieillissant.

A

Vrai

Athérosclérose= amas de C inflammatoire et lipidique qui forme des plaques et bouche les artères

**Devient une maladie si athérosclérose trop important
et provoque rétrécissement/sténose des artères

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3
Q

Maladie coronarienne, facteurs de risque :

Nomme les facteurs de risque

a) Modifiable par habitude de vie ou médication (6)
b) Non modifiable (3)

A
a) Modifiable par habitude de vie ou médication
– Tabagisme
– Obésité
– Sédentarité
– Hypertension artérielle
– Diabète
– Dyslipidémie (cholestérol)

b) Non modifiable
- Âge
– Sexe (à cause des hormones)
– Hérédité

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4
Q

Maladie coronarienne : Vrai ou Faux ?

L’angine d’effort commence à apparaître dès qu’il y a 20% de sténose.

A

Faux !!

< 50% de sténose= asymptomatique

> 50-70% de sténose= angine d’effort commence à apparaitre
**Manifestation clinique tardive

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5
Q

Maladie coronarienne : Qui suis-je ?

le mécanisme qui explique l’absence d’angine au repos, alors qu’il y a une sténose des artères.

a) Retour veineux
b) autorégulation coronarienne
c) Mécanisme de Starling

A

b) autorégulation coronarienne

Comment ?
capillaires en aval de la sténose vont se dilater pour normaliser l’apport sanguin au myocarde

!! À l’effort : Demande d’oxygène et d’énergie plus grande…
Capillaires pas en mesure de s’ouvrir plus, donc ischémie du myocarde qui crée une dlr
(patient ressent la dlr, arrête l’effort et tout revient dans l’ordre)

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6
Q

Maladie coronarienne : Place en ordre croissant les événements de la cascade ischémique.

a) Changements à l’ECG
b) Dysfonction mécanique (hypocontractilité)
c) Douleur rétrosternale et Essouflement
d) Hypoperfusion d’un territoire

Associe le type d’imagerie à chaque étape :

  • Echographie
  • Scintigraphie
  • ECG d’effort
A

d-b-a-c

1- Hypoperfusion d’un territoire
**Scintigraphie

2- Dysfonction mécanique (hypocontractilité)
**Echographie

3- Changement à l’ECG
**ECG d’effort

4- Dlr rétrosternal et Essouflement

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7
Q

Maladie coronarienne : Qu’est-ce qu’on regarde pour chaque test.

a) ECG d’effort
b) Echo d’effort
c) Scintigraphie d’effort
d) Écho dobutamine
e) Scintigraphie au persantin
f) CT scan cardiaque
g) coronarographie

A

a) ECG d’effort/ test du tapis roulant
Si Ischémie: sous‐décalage du segment ST (repolarisation ventriculaire anormale)
!! Bcp de faux + ou faux -

b) Echo d’effort
Regarde : contractilité du myocarde à l’effort
*Avec coloration du sang : indique zone ischémique

c) Scintigraphie d’effort
Regarde : perfusion du myocarde à l’effort vs repos
!!! Invasif, car traceur radioactif

d) Écho dobutamine
**Pour ceux qui ne peuvent pas marcher
accélère et augmente la contractilité du coeur avec une perfusion de dobutamine

e) Scintigraphie au persantin
**Pour ceux qui ne peuvent pas marcher
Stimulation de la perfusion de stress (on vasodilate tous les vaisseaux)

f) CT scan cardiaque
Regarde a/n anatomique de l’artère

g) coronarographie
!!! Très invasif, car injection de colorant iodé directement dans artère
*Possibilité de faire angioplastie durant la même procédure

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8
Q

Maladie coronarienne : Vrai ou Faux ?

Une sténose sévère et subite peut donner des
changements à l’ECG au repos.

A

Vrai, Angine instable
(plaque athérome brisée + formation d’un caillot)

**Symptômes peuvent survenir soudainement, pas
nécessairement à l’effort

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9
Q

Maladie coronarienne : Complète la phrase.

Il peut se produire un ___?___ secondaire à une sténose très sévère ou une occlusion de l’artère.

A

Infractus !

Visible à l’ECG : décalage du segment ST
« STEMI » ST‐Elevation Myocardial Infarction

Conséquences :
– Les myocytes manquant d’oxygène meurent
– Perte de fonction contractile
*occlusion de courte durée ne donnera pas nécessairement des séquelles

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10
Q

Maladie coronarienne : Vrai ou Faux ?

Après 6‐12 heures de souffrance suite à un infractus, il y a une perte définitive de contractilité dans la zone ischémique et les douleurs cessent.

A

Vrai

!! Il devient alors trop tard pour faire quoi que ce soit.

Danger de l’infractus :

  • Baisse de la pression artérielle
  • Oedème pulmonaire
  • Décès
  • Arythmies : Tachycardie/fibrillation ventriculaire
  • Plus rarement, rupture du myocarde ischémique et Décès
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11
Q

Maladie coronarienne :

Voici les traitements (5) !

A
  • Optimisation des facteurs de risque (HTA, diabète, tabagisme, activité physique…)
  • Aspirine (anti-plaquettaire)
  • Diète méditéranéene (noix + huile d’olive)
  • Intervention médicale : revascularisation (pontage/angioplasite)
  • Statines (hypolipémiants)
  • Antiangineux (Chronotropes et inotropes négatifs, vasodilatateurs)
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12
Q

Arythmies : Vrai ou Faux ?

Les extrasystoles ne sont pas dangereuse la majorité du temps.

A

Vrai, tout le monde en fait et ce n’est pas dangereux.

Tx uniquement si le patient n’es pas capable de vivre avec (rare) !

**Patient rapporte des pincements (ou rien du tout)

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13
Q

Arythmies : Qui suis-je ?

Il y a une réentrée/court circuit dans les voies de conductions qui provoque une boucle sans fin dans les oreillettes.

a) Tachycardie supraventriculaire
b) Fibrillation auriculaire
c) Tachycardie ventriculaire
d) Blocs auriculo-ventriculaires
e) Bradycardie sinusale
f) Extrasystole

A

a) Tachycardie supraventriculaire

Rentrée possible :

  • Oreillettes
  • Noeud AV
  • Voie accessoire

Survient surtout chez les jeunes

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14
Q

Arythmies, Tachycardie supraventriculaire :

1) Traitements de l’épisodes (caser la boucle)
- Manoeuvres vagales (Valsalva, Massage carotidien)
- Médicaments qui bloquent le noeud AV
- Cardioversion si instable

2) Tx chirurgicale
- Ablation des voies de conductions fautives (Si épisodes fréquents / incommodants)

A

1) Traitements de l’épisodes (caser la boucle)
* *But= Ralentir le coeur, augmenter la période réfractaire
- Manoeuvres vagales (Valsalva, Massage carotidien)
- Médicaments qui bloquent le noeud AV
- Cardioversion si instable

2) Tx chirurgicale
- Ablation des voies de conductions fautives (Si épisodes fréquents / incommodants)

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15
Q

Arythmies : Qui suis-je ?

Des impulsions auriculaires rapides et irrégulières qui varient en forme et grosseur. Le patient rapporte des palpitation.

a) Tachycardie supraventriculaire
b) Fibrillation auriculaire
c) Tachycardie ventriculaire
d) Blocs auriculo-ventriculaires
e) Bradycardie sinusale
f) Extrasystole

A

b) Fibrillation auriculaire
* *Les oreillettes ne se contracte pas, elles vibrent !

Noeud AV : Comme un gardient de but et bloque une partie des impulsion (grâce à période réfractaire)
ECG : Réponse ventriculaire typiquement irrégulière

**Incidence : Augmente à chaque décade de la vie adulte

**Peut être isolé ou associé à d’autres maladies cardique ou autres !

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16
Q

Arythmies, fibrillation auriculaire :

Nomme 3 facteurs précipitants (10).

*Tout ce qui provoque un stress à l’organisme.

A
  • Émotion forte
  • Post‐opératoire
  • Effort intense (ex : athlètes)
  • Intoxication alcool/drogue aiguë
  • Vaso‐vagal
  • Embolie pulmonaire
  • Hypoxie; hypercapnie
  • Troubles métaboliques ou hémodynamiques
  • Hyperthermie
  • Hyperthyroïdie
  • Etc.
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17
Q

Arythmies, fibrillation auriculaire : Complète la phrase.

Il y a une morbidité secondaire à la FA, car l’altération de la fonction cardiaque peut mener à un ___?___.

A

Conséquence fibrillation= Caillot, embolie… Risque AVC !

Pourquoi ?
Stase auriculaire, car contraction non efficace (rythme auriculaire trop rapide)

Facteur de risque
– Âge
– Sexe féminin
– Hypertension
– Maladie valvulaire mitrale
– ATCD d'ACV
– Diabète
– Insuffisance cardiaque
18
Q

Arythmies, fibrillation auriculaire : Complète les énoncés sur la prise en charge de la FA.

  1. ___a___ pour les patients à risque d’embolie
  2. Décision sur stratégie thérapeutique
    – Cardioversion pour ___b___ l’épisode
    – Contrôler la fréquence cardiaque avec médication qui normalise noeud ___c___
    – Dans certains cas: procédure d’___d___
A
  1. (a)Anticoagulants pour les patients à risque d’embolie
  2. Décision sur stratégie thérapeutique
    – Cardioversion pour (b)“casser” l’épisode
    **Mais risque d’envoyer un caillot dans le circulation…

– Contrôler la fréquence cardiaque avec médication qui normalise noeud (c)AV

– Dans certains cas: procédure d’(d)ablation
**Site d’origine habituel= entrée des veines pulmonaires dans l’oreillette G

19
Q

Arythmies : Qui suis-je ?

Si le patient rapporte des pertes de conscience suivie d’état de fatigue extrême et qu’il a une fréquence cardiaque très lentes. De plus, à l’ECG il n’y a pas d’onde P devant chaque complexe QRS et ces complexe sont large et à l’envers.

a) Tachycardie supraventriculaire
b) Fibrillation auriculaire
c) Tachycardie ventriculaire
d) Blocs auriculo-ventriculaires
e) Bradycardie sinusale
f) Extrasystole

A

d) Blocs auriculo-ventriculaires
= ralentissement/blocage de la transmission de l’influx de l’oreillette au ventricule
(atteinte noeud AV ou 2 faisceaux de His ou purkinje)

Donc ventricule on un rythme indépendant des oreillettes !

**Souvent chez personne âgée

  • *Voici des causes du blocs AV
  • Fibrose idiopathique
  • Ischémie aiguë
  • Valvulopathie calcifiée
  • Traumatisme, post procédure cardiaque
  • Médication
  • Maladie infiltrative, inflammatoire ou infection
20
Q

Arythmies : Qui suis-je ?

Une forme d’arythmie qui survient majoritairement chez les personnes âgées. Le patient se présente avec une faible fréquence cardiaque combiné à des étourdissements, confusion, syncope et/ou insuffisance cardiaque.

a) Tachycardie supraventriculaire
b) Fibrillation auriculaire
c) Tachycardie ventriculaire
d) Blocs auriculo-ventriculaires
e) Bradycardie sinusale
f) Extrasystole

A

e) Bradycardie sinusale

  • *Causes potentielles
  • Dysfonctionnement sinusal
  • Médicaments
  • Maladies infiltratives ou infectieuses
  • Troubles métaboliques

**Prise en charge
- Corriger facteur précipitant
- Ajuster médication au besoin
- Selon la cause : cardiostimulateur/Pacemaker peut être indiqué
(Cardiostimulateur= Ordinateur implanté sous la peau avec sonde dans l’oreillette droite et le ventricule droit qui stimule au besoin la contraction)

21
Q

Arytmies : Vrai ou Faux ?

Une bradycardie sinusale peut être associé à une tachyarythmies auriculaires.

A

Vrai, syndrome tachy‐bradycardie !

22
Q

Arytmies : Qui suis-je ?

Se traduit par des complexes QRS régulier et très large à l’ECG et peut provoquer étourdissements, perte de conscience, mort subite si soutenue.

a) Tachycardie supraventriculaire
b) Fibrillation auriculaire
c) Tachycardie ventriculaire
d) Blocs auriculo-ventriculaires
e) Bradycardie sinusale
f) Extrasystole

A

c) Tachycardie ventriculaire
= Au moins 3 battements > 100 bpm
- soutenue si 30 sec. et plus et Symptomatique

**Causes (7)
Impulsion électrique vient d'un m. ventriculaire anormal
– Ischémie aigue
– Cicatrice d’infarctus
– Cardiomyopathies non ischémiques
– Troubles métaboliques
– Intoxications médicamenteuses
– Génétique
– Idiopathique

!! Plus dangereux que tachycardie auriculaire (car noeud AV ne peu pas filtrer les contraction)

**Investigations possible selon le contexte (5)
– Bilan électrolytique (Hypokaliémie et hypomagnésémie)
– Revue de la médication
– Éliminer ischémie (tapis, écho stress, scintigraphie, coronarographie)
– Évaluer fonction ventriculaire (échocardiographie, IRM)
– Étude électrophysiologique

**Tx aigu
– Si instabilité : cardioversion/défibrillation
– Traiter la cause
– Anti‐arythmique IV (Amiodarone, xylocaïne, etc.)
– Si QT long et torsades de pointes (Magnésium IV, Accélérer fréquence)

**Tx selon maladie adjacente
– Anti‐arythmique long terme
– Défibrillateur implantable
– Ablation

23
Q

Maladies valvulaires : Vrai ou Faux ?

Les valves droites (tricuspide et pulmonaire) donnent plus de problème cliniquement significatifs.

A

Faux, c’est les valves gauches (mitrale et aortique) !

Problème valvulaire possible :

  • sténosées (n’ouvrent pas bien)
  • régurgiter/insuffisance (fermeture non étanche)
  • Sténose + insuffisance
  • **Problème les plus prévalents
  • Sténose aortique
  • Insuffisance mitrale
24
Q

Maladies valvulaires : Pour chaque problème valvulaire, indique si ça va produire un souffle systolique ou un souffle systolique.

1- Valve sigmoide : Sténose
2- Valve sigmoide : Insuffisance
3- Valve auriculo-ventriculaire : Sténose
4- Valve auriculo-ventriculaire : Insuffisance

a) murmure systolique
b) murmure diastolique

A

(1-a) Valve sigmoide : Sténose= Systolique

(2-b) Valve sigmoide : Insuffisance= Diastolique

(3-b) Valve auriculo-ventriculaire : Sténose= Diastolique

(4-a) Valve auriculo-ventriculaire : Insuffisance= Systolique

**Souffle/murmure= turbulence

25
Q

Maladies valvulaires : Vrai ou Faux ?

l’outil le plus précis pour investiguer les problèmes valvulaires est l’échocardiographie à partir d’ultrason.

A

Vrai !

i) Ultrason permet imagerie du coeur
ii) Doppler permet aussi estimer vitesse et direction du flot sanguin

26
Q

Maladies valvulaires : Associe la problématique à sa conséquence clinique à court terme.

1) Sténose aortique
2) Insuffisance aortique
3) Insuffisance mitrale

a) Surcharge de volume…dilatation du ventricule
b) Surcharge de pression… hypertrophie du ventricule
c) Surcharge de pression et de volume… ventricule dilaté et hypertrophié

A

(1+b) Sténose aortique= Surcharge de pression
*il y a une résistance à l’éjection du sang, DONC augmentation de pression dans le ventricule G
Ex : Psystolique normal de 120 mmHg, mais résistance de 50 mmHg… le VG devra avoir 170 mmHg de pression

**Éventuellement : hypertrophie concentrique du VG et diminution de la cavité sanguine + dysfonction diastolique (trop de muscle pour bien se relaxer)

(2+c) Insuffisance aortique= Surcharge de pression et de volume
*retour du sang vers le ventricule augmente le volume, mais aussi la pression dans le ventricule (var bcp de pression dans l’aorte)

**Éventuellement : hypertrophie et dilatation du VG !

(3+a) Insuffisance mitrale= Surcharge de volume
*le sang qui retourne dans les oreillettes devra être repompé par le ventricule au cycle cardiaque suivant !
Ex : Véjecté est normalement 80 ml, mais à chaque fois 30ml retourne dans l’oreillette. Le VG devra pomper 110 ml pour conservé un v. éjecté dans l’aorte de 80 ml.

**Éventuellement : le VG se dilate (pour laisser entrer plus de volume) et dysfonction contractile + hypertension pulmonaire/eau poumons et essoufflement par effet domino !

27
Q

Maladies valvulaires, insuffisance mitrale : Qui suis-je ?

Une cause de l’insuffisance mitrale qui est d’origine génétique et mal connu. La valve est redondante (trop grande) et épaissie, alors que les feuillets allongés.

a) Maladie myxomateuse
b) Endocardite
c) Fonctionnelle
d) Maladie rhumatismale

A

a) Maladie myxomateuse (valve trop grande)
= Valve prolapse dans l’oreillette

Environ 2% de la population

**bombement… coule entre les feuillet.. Voir diapo 96

28
Q

Maladies valvulaires, insuffisance mitrale : Qui suis-je ?

Une infection qui provoque l’insuffisance mitrale, car les bactéries détruisent la valve. Les bactéries proviennent souvent de la bouche.

a) Maladie myxomateuse
b) Endocardite
c) Fonctionnelle
d) Maladie rhumatismale

A

b) Endocardite

29
Q

Maladies valvulaires, insuffisance mitrale : Qui suis-je ?

L’insuffisance mitrale est secondaire à une autre anomalie, mais la valve est normale.

a) Maladie myxomateuse
b) Endocardite
c) Fonctionnelle
d) Maladie rhumatismale

A

c) Fonctionnelle ou ischémique

(valve est normale), MAIS Secondaire à

  • maladie cardiaque (fonctionnelle)
  • infractus (ischémique)*

Cercle vicieux de IM ischémique :
- dilatation VG=distorsion valve mitrale= insuffissance mitrale= surcharge de volume…
!! Présence d’insuffisance post-infractus double la mortalité p/r sans régurgitation

30
Q

Maladies valvulaires, insuffisance mitrale : Qui suis-je ?

Une cause rare dans les pays développés de l’insuffisance mitrale qui découle d’une infection au streptocoque.

a) Maladie myxomateuse
b) Endocardite
c) Fonctionnelle
d) Maladie rhumatismale

A

d) Maladie rhumatismale

**Encore fréquent dans ou les antibiotiques ne sont pas donnés pour les pharyngites à streptocoque…

!! Typiquement des sténoses (épaississement et calcification des valves) avec ou sans régurgitation

31
Q

Maladies valvulaires, insuffisance mitrale : Vrai ou Faux ?

La valve mitrale est réparer ou changer chirurgicalement dès que le ventricule gauche commence à se dilater.

A

Faux !

Chirurgie si :

  • VG trop dilaté
  • VG se contracte moins bien (urgence !)
  • Symptôme non tolérable (Essoufflement)
32
Q

Maladies valvulaires : Vrai ou Faux ?

La prévalence de la sténose aortique augmente avec l’âge.

A

Vrai !

*Causes principales :
– Anomalie congénitale de la valve (bicuspidie)
– Maladie dégénérative calcifiante

33
Q

Maladies congénitales : Qui suis-je ?

3 anomalies qui permettent au sang de passer directement du coeur gauche ou de l’aorte au coeur droit ou à l’artère pulmonaire, court-circuitant partiellement la circulation systémique.

a) Communication interauriculaire
b) Communication interventriculaire
c) Canal artériel perméable
d) Tetralogie de Fallot
e) Transposition des gros vaisseaux
f) 1 ventricule
g) invertion des ventricules

A

a) Communication interauriculaire
b) Communication interventriculaire
c) Canal artériel perméable (reste ouvert à la naissance)
(canal ouvert a/n fœtal et qui se ferme normalement à la naissance)

= shunt Gauche-Droit
*À long terme : Surcharge de volume des cavités droites et des artères pulmonaires… Dilatation coeur D
(sang oxygéné, vers sang non oxygéné… pas si pire)

34
Q

Maladies congénitales : Qui suis-je ?

2 anomalies qui permettent au sang de passer directement du coeur droit ou de l’artère pulmonaire au coeur gauche ou à l’aorte, court-circuitant partiellement la circulation pulmonaire. Aussi nommées cardiopathie cyanogène ou syndrome du bébé bleu.

a) Communication interauriculaire
b) Communication interventriculaire
c) Canal artériel perméable
d) Tetralogie de Fallot
e) Transposition des gros vaisseaux
f) 1 ventricule
g) invertion des ventricules

A

d) Tetralogie de Fallot
- communication interventriculaire
- aorte à cheval sur communication IV
- sténose pulmonaire
… Provoque hypertrophie du ventricule D

e) Transposition des gros vaisseaux
- VD connecté à l’aorte
(Sang veineux est ré-éjecté dans la circulation gauche sans avoir été oxygéné)
- VG connecté à l’A. pulmonaire
(Sang artériel venant des poumons retourne aux poumons…)

= shunt Droit-Gauche
!! Cardiopathie cyanogène/bébé bleu
(sang non oxygéné va dans la circulation systémique)

  • *Intervention chirurgicale : on ouvre des trou pour créer un shunt normal…
  • Foramen ovale perméable
  • Canal artériel
35
Q

Maladies congénitales : Vrai ou Faux ?

a) Certaines formes sont détectées dès la
naissance et nécessitent une correction
immédiate, alors que d’autres peuvent n’être détectées qu’à l’âge adulte.

b) Les correction chirurgicales peuvent être complètes ou partielles.

A

a) Vrai

b) Vrai

36
Q

Insuffisance cardiaque :

Voici des causes de l’insuffisance cardiaque (8)

A

1) Ischémique (infractus)
2) Valvulaire (sténose ou insuffisance avec séquelle)
3) Toxique (alcool, chimiothérapie)
4) Causes génétiques (Cardiopathie hypertrophique ou dilatée/restrictive)
5) Surcharge de pression systémique (Hypertensive/coeaur G ou maladie pulmonaire/coeur D)
6) Arythmique
7) Cardiopathie de stress *souvent transitoire
8) Cardiopathies non ischémiques (Infection ou surcharge de nutriment)

37
Q

Insuffisance cardiaque : Vrai ou Faux ?

Une baisse de la fraction d’éjection va donner
une insuffisance cardiaque diastolique.

A

Faux !!!
Fraction d’éjection mesure la fonction systolique/force du coeur (Normale >55‐60%)

Définition
Fraction d’éjection= % du sang dans la cavité cardiaque qui est éjectée suite à la contraction du coeur
= (Vtélédiastolique-Vtélésystolique)/Vtélédiastolique

Calculé par
échographie, IRM, scintigraphie

Mais le chiffre ne dit pas tout (voir diapo 133 !)

!! Il est possible d’avoir une insuffisance cardiaque diastolique (Incapacité du coeur à se relaxer suffisamment)

38
Q

Insuffisance cardiaque : Qui suis-je ?

– Baisse de débit
– Congestion de sang dans les membre inférieurs
– Jambes, abdomen enflés (oedème à godet bilatéral)

a) Insuffisance cardiaque gauche
b) Insuffisance cardiaque droite

A

b) Insuffisance cardiaque droite

Peut devenir IC gauche…

39
Q

Insuffisance cardiaque : Qui suis-je ?

– Baisse de débit
– Congestion de sang dans les poumons (oedème pulmonaire)
– Essoufflement, intolérance à l’effort

a) Insuffisance cardiaque gauche
b) Insuffisance cardiaque droite

A

a) Insuffisance cardiaque gauche

40
Q

Insuffisance cardiaque : Vrai ou Faux ?

La diminution du débit cardiaque provoque une réponse des reins qui est bénéfique à long terme.

A
Faux !
Bénéfique à court terme
– Augmentation DC
– Vasoconstriction périphérique: la pression monte
– Rétention hydrosodée par les reins

MAIS nuisible à long terme :
En réponse à la baisse du DC
Rein sécrète hormone pour augmenter le débit
Crée un cercle vicieux

mécanismes de compensation vont ultimement aggraver la dysfonction cardiaque…

  • Augmenter l’oedeme
  • devient tolérant à l’adrénaline (coeur devient insensible au cathécolamine)
  • hypertrophie des ventricules
41
Q

Insuffisance cardiaque : Vrai ou Faux ?

Les peptides natriurétiques ont des effets similaires à l’action rénine/angiotensine.

A

Faux, ils ont des effets inverse !

Rénine/Angiotensine= vasoconstricteur (augmenter volume sanguin)
**But : Préserver un débit sanguin adéquat aux organes importants

Peptides natriurétiques= diurèse et vasodilatation (baisse de pression)
**But : Protéger ce qu’il reste de fonction cardiaque

MAIS, ces mécanismes de compensation s’activent simultanément… Il faut garder l’équilibre !

42
Q

Insuffisance cardiaque :

Voici les principes de traitements (4) !

A
  1. Traiter la cause si possible
  2. Bloquer les mécanismes de compensation
    *Car délétères à long terme
    Mx= Beta‐bloquants, Inhibiteurs système rénine‐angiotensine‐aldostérone
  3. Appareil : pacemaker/défibrillateurs
    * Si fraction d’éjection < 30% (évite mort subite)
  4. Ultimement et pour certains cas seulement: coeurs mécaniques, greffe