Syst. Stomo-pancréatique Flashcards
Fonctions du système Gastro-intestinal (G.I.)
Digestion
* Enzymes
* HCl
* Sels biliaires
* HCO3-
Production d’hormones G.I. (contrôle)
* Motiline
* Gastrine
* Sécrétine
* CCK
* Glucagon…
Absorption de nutriments
* Passive * Facilitée * Active
Formation et excrétion des selles
* Absorption H2O et électrolytes
* Transformation bactérienne
Pathologies d’intérêt
biochimique du système gastro-intestinal
Saignements
Maladies inflammatoires:
* Crohn
* Colite ulcéreuse
Pancréatite aiguë et chronique
Diarrhée et constipation
Maladie céliaque
Cancers
Dyspepsie:
* Gastrite
* Ulcère
* Infections
Malassimilation alimentaire
Position antalgique
Position qui enlève la douleur
9 quadrants
- Supérieur / Central / Inférieur
- Gauche / Droit
Questions à poser avec douleur abdominale
- Type (crampe, brûlure, spasmes, pesanteur)
- Position antalgique
- Intensité de la douleur
- Horaire – Durée
- Signes accompagnateurs
- Évolution
- Localisation de la douleur:
Diffuse, irradiation
Quel(s) quadrant(s)?
Grossesse ectopique
Grossesse à l’extérieur de l’utérus (trompes de fallope)
va les faire exploser = hémorragie massive
2 pathologies importantes avec les memes signes et symptômes
Ulcère gastrique Vs Infarctus myocardique
Dosage de la troponine (marqueur d’une atteinte cardiaque) lors du Dx différentiel afin de discriminer un infarctus cardiaque.
Estomac: anatomie
pH de l’estomac
1 à 3
assez acide
H. Pylori se retrouve où dans l’estomac?
généralement dans le pylore (& antre)
Quel nerf vient dans l’estomac?
Nerf vague
- préparation pour recevoir de la nourriture (enzymes, etc)
Types cellulaires dans le lumen de l’estomac
1) ¢ à mucus + ¢ épithéliales:
Mucus + HCO3- (bicarbonate)+ PG (prostaglandine -E)
protection
2) ¢ pariétales:
HCl + Facteur Intrinsèque (F.I.) (se lie à la vit B12 pour être absorbé à l’iléon)
3) ¢ principales (ou zymogéniques):
Pepsinogène - précurseur de la pepsine
4) ¢ G
Gastrine (hormone)
Mucus fait quoi dans l’estomac?
Sert de protection
-contre acide (HCl)
-contre pathogènes possibles
cellules de l’estomac et leurs zones dans l’estomac
Facteur Intrinsèque :
- Sécrétion: ¢ Pariétales du fundus
- Stimulus: Gastrine, histamine, acétylcholine
- Rôles:
> Lie 2 molécules de vitamine B12
> Transporte la B12 jusqu’à l’iléon distal de l’intestin ou elle sera absorbée. - Intérêt clinique/investigation:
> Dans l’évaluation d’une déficience de F.I.
> Anémie pernicieuse (Biermer)/ anémie macrocytaire (anémie avec gros globules rouges - déficience vit B12)
> Causes d’une déficience:- Achlorhydrie (perte de sécrétion de HCl)
- Auto-anticorps (Ac) (Ac anti-F.I. et/ou anti-¢ Pariétales)
Trajet de la vit B12
entre dans l’estomac et se lie au F.I.
Se rend à l’iléum où il est absorbé par les cellules épithéliales & libéré du F.I.
Gastrine
rôle majeur
* Sécrétion: Antre (¢ G) et duodénum
* Stimulus:
Nerf vague (neurologique)
Distension (mécanique)
pH alcalin (chimique)
Polypeptides, a.a., calcium et l’alcool
- Rôles:
> Stimule la production : d’HCl et de F.I. par les ¢ pariétales
> Stimule la production de pepsinogène par les ¢ principales
> Stimule la production et la sécrétion d’enzymes pancréatiques et de bicarbonate (HCO3-)
> Stimule la contraction de la vésicule biliaire et augmente le débit biliaire, diminue l’absorption des sels et l’eau
> Stimule la sécrétion de sécrétine, d’insuline, de calcitonine
a/n de la motricité: dim. la contraction du pylore, augm. la contraction de l’estomac
Précurseurs de la Gastrine (hormone)
Gastrine 34 - clivée en gastrine 17
(la G17 est 6X plus active)
Proportion G17/G34 :
Estomac (antre) 90/10
Vs.
Duodénum 40/60
> Effets multiples sur le syst. G.I.
Élimination: Excrétion urinaire - problèmes rénaux : pas d’élimination (reste dans le sang & stimule récepteurs = hypergastrinémie = synthèse HCl = acidité = problèmes)
Gastrine Stimulus & inhibition
Stimulus:
* Nerf vague
* Distension
* pH alcalin
* Polypeptides
* A.A.
* Calcium
* Alcool
* Café
Contrôle/inhibition:
* pH acide (< 3,0)
* Glucagon
* Sécrétine
* Calcitonine
Pepsinogènes:
- Sécrétion: ¢ principales et ¢ à mucus
- Rôle: hydrolyse des protéines suite à sa transformation en pepsine.
Mucus et HCO3- :
MUCUS
* Sécrétion:
¢ à mucus (glandes) → le mucus fluide
¢ épithéliales → mucus épais (protège les ¢ de l’action de la pepsine et du HCl)
- Rôle: se combine avec le HCO3- pour former une double barrière protective contre le HCl et les enzymes digestives.
HCO3-
* Sécrétion:
¢ à mucus (glandes)
¢ épithéliales de surface
- Rôle: idem à mucus
Activation du pepsinogène dans la cavité gastrique:
- Activation du pepsinogène inactif en pepsine active via le HCl sécrété par les ¢ pariétales.
- Auto-catalyse du pepsinogène par la pepsine active.
- Digestion des protéines par la pepsine active.
N.B.: Le pepsinogène inactif ne peut pas dégrader les protéines des ¢ sécrétrices ou il est produit, car il est inactif !!! C’est seulement une fois sécrété qu’il entre en contact avec le HCl et devient actif.
Mécanismes de protection du HCl (4)
1 - Les jonctions étanches entre les ¢ épithéliales empêchent le passage d’HCl.
2 - La membrane apicale (luminale) est imperméable à l’HCl qui ne pénètre pas dans les ¢.
3 - La couche de mucus recouvrant la muqueuse est une protection supplémentaire.
4 - HCO3-
Acide chlorhydrique (HCl):
- Sécrétion: ¢ Pariétales
- Stimulus: gastrine, histamine, acétylcholine, phase céphalique (phase dans la tête - voir, entendre, sentir nourriture)
- Mécanisme:
> Sécrétagogues:
* acétylcholine (nerfs cholinergiques)
* histamine (mastocytes)
* gastrine (¢ G)
> Récepteurs spécifiques sur ¢ pariétales:
* muscariniques (acétylcholine)
* à H2 (histamine)
* à gastrine
H1, H2, H3, H4
(histamine)
H1 - allergies
H2 - syst. digestif
H3 - neuro
H4 - immunomodulation
Pourquoi fâtigue après manger?
1) HCl produit pour digérer
2) Au moment de respirer - O2 absorbé et CO2 fait
3) CO2 entre dans les c pariétales de l’estomac:
CO2 + H2O = H2CO3
4) HCO3- entre dans le sang pour échanger avec Cl- qu’on a besoin = vague alcaline
–> mène à aug. du pH sanguin = pseudo-alcalose = fatigue pour focus sur la digestion
