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BCM 2562 > Syst. Stomo-pancréatique > Flashcards

Syst. Stomo-pancréatique Flashcards

1
Q

Fonctions du système Gastro-intestinal (G.I.)

A

Digestion
* Enzymes
* HCl
* Sels biliaires
* HCO3-

Production d’hormones G.I. (contrôle)
* Motiline
* Gastrine
* Sécrétine
* CCK
* Glucagon…

Absorption de nutriments
* Passive * Facilitée * Active

Formation et excrétion des selles
* Absorption H2O et électrolytes
* Transformation bactérienne

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2
Q

Pathologies d’intérêt
biochimique du système gastro-intestinal

A

Saignements

Maladies inflammatoires:
* Crohn
* Colite ulcéreuse

Pancréatite aiguë et chronique

Diarrhée et constipation

Maladie céliaque

Cancers

Dyspepsie:
* Gastrite
* Ulcère
* Infections

Malassimilation alimentaire

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3
Q

Position antalgique

A

Position qui enlève la douleur

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4
Q

9 quadrants

A
  • Supérieur / Central / Inférieur
  • Gauche / Droit
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5
Q

Questions à poser avec douleur abdominale

A
  • Type (crampe, brûlure, spasmes, pesanteur)
  • Position antalgique
  • Intensité de la douleur
  • Horaire – Durée
  • Signes accompagnateurs
  • Évolution
  • Localisation de la douleur:
    Diffuse, irradiation
    Quel(s) quadrant(s)?
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6
Q

Grossesse ectopique

A

Grossesse à l’extérieur de l’utérus (trompes de fallope)
va les faire exploser = hémorragie massive

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7
Q

2 pathologies importantes avec les memes signes et symptômes

A

Ulcère gastrique Vs Infarctus myocardique
Dosage de la troponine (marqueur d’une atteinte cardiaque) lors du Dx différentiel afin de discriminer un infarctus cardiaque.

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8
Q

Estomac: anatomie

A
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9
Q

pH de l’estomac

A

1 à 3
assez acide

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10
Q

H. Pylori se retrouve où dans l’estomac?

A

généralement dans le pylore (& antre)

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11
Q

Quel nerf vient dans l’estomac?

A

Nerf vague

  • préparation pour recevoir de la nourriture (enzymes, etc)
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12
Q

Types cellulaires dans le lumen de l’estomac

A

1) ¢ à mucus + ¢ épithéliales:
Mucus + HCO3- (bicarbonate)+ PG (prostaglandine -E)
protection

2) ¢ pariétales:
HCl + Facteur Intrinsèque (F.I.) (se lie à la vit B12 pour être absorbé à l’iléon)

3) ¢ principales (ou zymogéniques):
Pepsinogène - précurseur de la pepsine

4) ¢ G
Gastrine (hormone)

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13
Q

Mucus fait quoi dans l’estomac?

A

Sert de protection
-contre acide (HCl)
-contre pathogènes possibles

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14
Q

cellules de l’estomac et leurs zones dans l’estomac

A
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15
Q

Facteur Intrinsèque :

A
  • Sécrétion: ¢ Pariétales du fundus
  • Stimulus: Gastrine, histamine, acétylcholine
  • Rôles:
    > Lie 2 molécules de vitamine B12
    > Transporte la B12 jusqu’à l’iléon distal de l’intestin ou elle sera absorbée.
  • Intérêt clinique/investigation:
    > Dans l’évaluation d’une déficience de F.I.
    > Anémie pernicieuse (Biermer)/ anémie macrocytaire (anémie avec gros globules rouges - déficience vit B12)
    > Causes d’une déficience:
    1. Achlorhydrie (perte de sécrétion de HCl)
    2. Auto-anticorps (Ac) (Ac anti-F.I. et/ou anti-¢ Pariétales)
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16
Q

Trajet de la vit B12

A

entre dans l’estomac et se lie au F.I.

Se rend à l’iléum où il est absorbé par les cellules épithéliales & libéré du F.I.

17
Q

Gastrine

A

rôle majeur
* Sécrétion: Antre (¢ G) et duodénum
* Stimulus:
Nerf vague (neurologique)
Distension (mécanique)
pH alcalin (chimique)
Polypeptides, a.a., calcium et l’alcool

  • Rôles:

> Stimule la production : d’HCl et de F.I. par les ¢ pariétales

> Stimule la production de pepsinogène par les ¢ principales

> Stimule la production et la sécrétion d’enzymes pancréatiques et de bicarbonate (HCO3-)

> Stimule la contraction de la vésicule biliaire et augmente le débit biliaire, diminue l’absorption des sels et l’eau

> Stimule la sécrétion de sécrétine, d’insuline, de calcitonine
a/n de la motricité: dim. la contraction du pylore, augm. la contraction de l’estomac

18
Q

Précurseurs de la Gastrine (hormone)

A

Gastrine 34 - clivée en gastrine 17

(la G17 est 6X plus active)

Proportion G17/G34 :
Estomac (antre) 90/10
Vs.
Duodénum 40/60

> Effets multiples sur le syst. G.I.
Élimination: Excrétion urinaire - problèmes rénaux : pas d’élimination (reste dans le sang & stimule récepteurs = hypergastrinémie = synthèse HCl = acidité = problèmes)

19
Q

Gastrine Stimulus & inhibition

A

Stimulus:
* Nerf vague
* Distension
* pH alcalin
* Polypeptides
* A.A.
* Calcium
* Alcool
* Café

Contrôle/inhibition:
* pH acide (< 3,0)
* Glucagon
* Sécrétine
* Calcitonine

20
Q

Pepsinogènes:

A
  • Sécrétion: ¢ principales et ¢ à mucus
  • Rôle: hydrolyse des protéines suite à sa transformation en pepsine.
21
Q

Mucus et HCO3- :

A

MUCUS
* Sécrétion:
¢ à mucus (glandes) → le mucus fluide
¢ épithéliales → mucus épais (protège les ¢ de l’action de la pepsine et du HCl)

  • Rôle: se combine avec le HCO3- pour former une double barrière protective contre le HCl et les enzymes digestives.

HCO3-
* Sécrétion:
¢ à mucus (glandes)
¢ épithéliales de surface

  • Rôle: idem à mucus
22
Q

Activation du pepsinogène dans la cavité gastrique:

A
  • Activation du pepsinogène inactif en pepsine active via le HCl sécrété par les ¢ pariétales.
  • Auto-catalyse du pepsinogène par la pepsine active.
  • Digestion des protéines par la pepsine active.

N.B.: Le pepsinogène inactif ne peut pas dégrader les protéines des ¢ sécrétrices ou il est produit, car il est inactif !!! C’est seulement une fois sécrété qu’il entre en contact avec le HCl et devient actif.

23
Q

Mécanismes de protection du HCl (4)

A

1 - Les jonctions étanches entre les ¢ épithéliales empêchent le passage d’HCl.
2 - La membrane apicale (luminale) est imperméable à l’HCl qui ne pénètre pas dans les ¢.
3 - La couche de mucus recouvrant la muqueuse est une protection supplémentaire.
4 - HCO3-

24
Q

Acide chlorhydrique (HCl):

A
  • Sécrétion: ¢ Pariétales
  • Stimulus: gastrine, histamine, acétylcholine, phase céphalique (phase dans la tête - voir, entendre, sentir nourriture)
  • Mécanisme:

> Sécrétagogues:
* acétylcholine (nerfs cholinergiques)
* histamine (mastocytes)
* gastrine (¢ G)

> Récepteurs spécifiques sur ¢ pariétales:
* muscariniques (acétylcholine)
* à H2 (histamine)
* à gastrine

25
Q

H1, H2, H3, H4
(histamine)

A

H1 - allergies

H2 - syst. digestif

H3 - neuro
H4 - immunomodulation

26
Q

Pourquoi fâtigue après manger?

A

1) HCl produit pour digérer
2) Au moment de respirer - O2 absorbé et CO2 fait
3) CO2 entre dans les c pariétales de l’estomac:
CO2 + H2O = H2CO3

4) HCO3- entre dans le sang pour échanger avec Cl- qu’on a besoin = vague alcaline

–> mène à aug. du pH sanguin = pseudo-alcalose = fatigue pour focus sur la digestion

27
Q
A

BCM 2562 (7 decks)

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