SX NEFRITICO/NEFROTICO Flashcards
Def Sx Nefritico?
No es una enfermedad – TRASTORNO – COMPLICACION de una enfermedad de base.
Inflamatoria, totalmente reversible
Ocurre agudamente
Causa Sx Nefritico?
-Pos infecciosas: germenes NEFRITOGENICOS : Estreptococo beta hemolítico grupo A – es mas común en niños
-Autoinmunes: Lupus Eritematoso sistemico – mas común en adultos
Fisiopatologia Sx Nefritico pos estreptococa?
(4)
1)Cepas de EBHGA liberan proteína catiónica (carga +) y estas circulando en la sangre
2)Las proteínas catiónicas se depositan en la MBG y sirve como antigeno para nuestro sistema inmunitario.
3) Se Libera mediadores inflamatorios: endotelio (vasodilatación, aumenta el tam de las fenestraciones: proteinuria – hematuria) y la MBG recibe células pro inflamatorias (macrofagos, linfocitos C, monocitos, neutrófilos, células NK) disminución de la superficie de filtrado: oliguria.
4)Activa el SRAA: liberación de aldosterona , vasoconstricción, retención de sodio con agua: edema y la hipertensión arterial.
Fisiopatologia Sx Nefritico por causa autoimuni (3)
1)Las proteínas que hacen parte de la estructura de la MBG sirven como antigeno para sistema inmunitario.
2)El anticuerpo Anti MBG empieza una destrucción local de la membrana basal. Se liberan mediadores inflamatorios vasodilatación : proteinuria, hematuria. Y tenemos el reclutamiento de células pro inflamatorias en la MBG lleva a una superficie menor de filtración: oliguria.
3)La oliguria activa el SRAA: edema y hipertensión.
Sintomas Sx Nefritico (7)
-AGUDO
-INFLAMACION
-REVERSIBLE
-OLIGURA
-EDEMA LEVE A MOD
PROTEINURIA MENOR A 3.5 G
-HEMATURIA MACROSCOPICA
-HIPERTENSION
Por que ucorre Hematuria y la Proteinuria: en Sx Nefritico?
se producen por la vasodilatación, aumento del tamaño de las fenestraciones permitiendo el paso de Albumina y GR. (Liberacion de mediadores inflamatorios).
Por que ucorre Oliguria en Sx Nefritico?
Disminucion de la superficie de filtrado glomerular. Por el deposito de células pro inflamatorias en la MBG. Por la liberación de med inflamatorios, que produce el reclutamiento de estas cel.
Por que ucorre edema e hta en Sxnefritico?
por liberecion del sraa
por el efecto de la aldosterona (retiene sodio + agua, aumenta Vol plasmatico, aumenta GC, aumenta la PA) – angiotensina II tiene efecto vasoconstrictor aumento de la RVP y eso tb para la HTA.
Clinica del paciente nefritico
-Pos estreptocócica: (3)
-Antecedente de infección EBHGA
-Faringoamig 2/3 semanas aproximadamente
– Piodermitis 4 sem.
Autoinmune:
-Clinica Sx nefritico
❖ Fiebre, astenia, debilidade, perdida de peso, perdida de apetito
❖ Eritema em alas de mariposa
Oliguria, hematúria macroscópica (orina color castaño, coca cola), proteinúria (orina
espumosa), edema (leve a moderado) y HTA
Quais exames pedir para diagnostico sx nefritico
7
❖ Inflamatoria: PCR – C3
❖ Hemograma: infeccioso, anemia.
❖ Orina simples: hematuria – eritrocitos dismorficos
❖ Orina de 24 hs: menor TFG, proteinuria (menor a 3.5 gramos / 24 hs)
❖ Eco renal: diferenciar FRA de la ERC (aguda el riñon conservado de tam).
❖ Causa pos estreptocócica: ASLO (anticuerpo anti estrepto lisina)
❖ Causa autoinmune: Anti MBG
Tratamiento Sx Nefritico?
(4)
❖ Corticoide (pilar del tratamiento): controla la inflamación, proteinúria, hematúria
y oliguria, ej: prednisona
❖ IECA: anti-hipertensivo y nefroprotector, ej: Enalapril
❖ Diureticos: tiazidico, ej: Furosemida
❖ Tratar la causa:
Pos estreptocócica: ATB cefalosporina 3ra geración, ej: ceftriaxona/Cefixima
Autoinmune: ciclofosfamida
Que es el síndrome nefrotico ?
Trastorno cronico, esclerosante, irreversible
Cuales son sus principales causas?
sx nefrotico (4)
❖ Diabetes mellittus
❖ HTA
❖ Glomerulonefritis (autoinmune)
❖ La SX nefrítico pode se transformar en nefrotico
Cual es la patogenia del sx nefrotico?
Por diabetes?
La diabetes descontrolada lleva a una hiperfiltracion que produce una inflamación glomerular.
Cual es la patogenia del sx nefrotico
por hta?
La HTA sin control tb lleva a una hiperfiltracion que posteriormente termina en una inflamación glomerular.
Cual es la patogenia del sx nefrotico
por glomerulonefritis (7)
-La glomerulonefritis ya produce una inflamación a nivel glomerular.
-La liberación de mediadores inflamatorios: aumenta el tamaño del as fenestraciones endotelio: proteinuria y la hematuria.
-La proteinuria lleva a una alteración de la presión coloidosmótica
-Recordar: las zonas inflamadas se reparar con fibrosis (esclerosis)
- La perdida de albumina en la orina, disminuye su cantidad en plasma (hipo albuminemia) altera la presión coloidosmótica: produce una fuga de liquido plasmatico al tercer espacio (intersticio): edema (anasarca)
-La perdida de volumen al 3cer espacio, disminuye el volumen plasmatico circulante, disminuye la precarga, disminuye el GC, hipotensión arterial.
-La disminución del GC, del volumen, de la PA, produce una disminución de la TFG: anuria
Independiente de la causa tenemos inflamación glomerular.
Como ucorre? Sx Nefrotico (4)
-A través de las zonas inflamadas tenemos perdida de proteínas y GR (hematuria – proteinuria)
-Si la causa permanece, se repara con fibrosis (fibrosis focal )
-Fibrosis focal glomeurar: el daño permanece, irreversible y la proteinuria y la hematuria dan origen a otros procesos.
-Hiper albuminuria: alteran la presión coloidosmótica (hipo albuminemia), fuga de liq al intersticio (anasarca), diminuye GC (hipotensión) disminuye la TFG (anuria).
Por que ucorre proteinuria em la Sx Nefrotico?
por zonas de inflamación glomerular
Por que ucorre Edema generalizado em Sx nefrotico?
Edema generalizado: desplazamiento de liq plasmatico al 3cer espacio (hipo albuminemia / alt P coloidosmótica)
Por que ucorre Hipotensio Sx Nefrotico?
Bajo GC
Sx Nefrotico
Por que diminui GC?
por hipovolemia
Sx nefrotico
Por que ucorre anuria?
Bajo GC
Por que ucorre uremia sX Nefrotico?
disminuición PRODUCCION URINA
COMPLICACIONES SZ NEFROTICO? (4)
❖ Perdida de albumina: Hipercolesterolemia
❖ Perdida de globulina: Hipotiroidismo
❖ Perdida de eritropoyetina: Anemia
❖ Perdida de antitrombina III: Hipercoagulabilidad
Estudos complementarios Sx Nefrotico? (7)
❖ Orina simples: hematúria
❖ Orina 24 hs: TFG (bajo) – proteinuria (a partir de 3.5 gramos) por dia
❖ Albuminemia: hipo albuminemia – hiper Albuminuria
❖ Eco renal: diferenciar de ERC (nefrótico el riñon conservado aun de tam)
❖ Hb1ac: causa diabética / Causa hipertensiva: Ecocardio o Electrocrdiograma
(aumento del espesor del VI)
❖ Anti MBG, PCR, C3: causa nefrítica
❖ Perfil lipidico: Dislipidemia
TRATAMIENTO SX NEFROTICO (11)
❖ Albumina EV(pilar de tratamiento) : mejora la presión coloidosmótica, mejora
vol plasmatico, mejora PA, mejora TFG, disminuye el edema.
❖ Diuretico de asa: Furosemida
❖ DM: antidiabéticos (Metformina, Insulinoterapia)
❖ HTA: IECA / ARA II
❖ Causa es nefrítica: corticoides, ciclofosfamida.
❖ Eritropoyetina
❖ Estatinas
❖ Hormona tiroidea
❖ Anticoagulantes
❖ Restriccion de sódio
❖ MEV
Cuadro clínico del Sx Nefrotico y porque ocurren los cambios
(6)
-Anasarca: por la fuga de liquido plasmatico al tercer espacio
-Proteinuria y Hematuria: por alteración de la permeabilidad capilar
-Hipotension: por causa del bajo GC
-Bajo GC: por culpa de la hipovolemia
-Anuria: por culpa del bajo GC
-Uremia: por la disminución de la TFG
