PATOLOGIAS PARATIROIDEAIDEIAS

Question 1

La actividad de las glándulas paratiroides está controlada por?

Answer 1

la concentración sanguínea de calcio libre (ionizado) más que por las hormonas tróficas secretadas por el hipotálamo y la hipófisis.

Question 2

Paratohormona
CITE 4 CARACTERÍSTICAS

Answer 2

-Aumenta la reabsorción tubular de calcio para mantener el calcio libre.
-Aumenta la conversión de vitamina D en su forma activa en los riñones.
-Aumenta la excreción urinaria de fosfato / Potencia la absorción digestiva de calcio.
-Aumenta la reabsorción de calcio oseo

Question 3

Hiperparatiroidismo SE DA?

Answer 3

Aumento PTH
HIPERCALCEMIA

Question 4

HIPOPARATIROIDISMO SE DA?

Answer 4

DISMINUICIÓN PTH
HIPOCALCEMIA

Question 5

HIPERPARATIROIDISMO SE CLASSIFICA COMO?

Answer 5

PRIMARIO - SECUNDARIO - TERCIARIO

Question 6

CAUSA DE HIPERPARATIRODISMO PRIMARIO

Answer 6

Cuando la presencia del adenoma lleva a un aumento de secresion de PTH generando una Hipercalcemia

Question 7

CAUSA Hiperparatiroidismo Secundario

Answer 7

Falta de aporte de calcio a través de la dieta, o falta de conversión de la vit D a su forma activa en ERC, lleva a una hipocalcemia inicialmente que estimula la glandula paratiroidea y esta produce mucha PTH lo que genera una hipercalcemiA

Question 8

Hiperparatiroidismo Terciario

Answer 8

En pacientes con ERC que tienen trastornos en la eliminación de fosforo, retienen mucho fosforo y pierden mucho calcio, llevando a una hipocalcemia. En respuesta a esto hay secresion alta de PTH con una consecuente hipercalcemia.

Question 9

El hiperparatiroidismo primario es el más frecuente y causa hipercalcemia .
La frecuencia de las distintas lesiones paratiroideas que producen hiperfunción es:

Answer 9

-Adenoma: 85-95%
-Hiperplasia primaria (difusa o nodular): 55-10%
-Carcinoma paratiroideo: ~1%

Question 10

La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario

Answer 10

adenoma paratiroideo solitario esporádico

Question 11

El hiperparatiroidismo primario puede ser:

Answer 11

1) asintomático e identificado en un análisis bioquímico rutinario,
2) asociado a las manifestaciones clínicas clásicas del hiperparatiroidismo primario.

Question 12

El hiperparatiroidismo primario se asocia a

Answer 12

«huesos dolorosos, cálculos renales, molestias abdominales y alteraciones psíquicas».

Question 13

Síntomas Hiperparatiroidismo

Answer 13

-Enfermedad ósea y dolor óseo por osteoporosis
-Nefrolitiasis (cálculos renales)
-Trastornos digestivos como estreñimiento
-Alteraciones del sistema nervioso central como depresión, obnubilación e incluso convulsiones.
-Anomalías neuromusculares como debilidad y cansancio.
-Manifestaciones cardíacas como calcificación de las válvulas aórtica o mitral.

Question 14

Estudios auxiliares para el diagnostico
Del Hiperparatiroidismo

Answer 14

-Electrolitos: Se confirma la hipercalcemia
-Dosaje de PTH: Se confirma la causa primaria
-RM de cuello: Se confirma la presencia del adenoma

Question 15

Tratamiento del Hiperparatiroidismo

Answer 15

-Extirpación de la glándula afectada
-Diurético de asa para la hipercalcemia
-Corticoides: indicados para tratar la hipercalcemia por aumento de la reabsorción intestinal de calcio. Prednisona 20-40 mg/día

Question 16

Hipoparatiroidismo
CARACTERÍSTICAS

Answer 16

-El hipoparatiroidismo es bastante menos frecuente que el hiperparatiroidismo.
-Casi siempre una consecuencia inadvertida de la cirugía.
-Se desarrolla tras la extirpación inadvertida de todas las glándulas paratiroides durante una tiroidectomía, resección de las glándulas paratiroides por confundirlas con ganglios linfáticos durante una disección

Question 17

causas genéticas de hipoparatiroidismo:

Answer 17

-El hipoparatiroidismo autoinmunitario
–El hipoparatiroidismo autosómico dominante está causado por mutaciones en el gen del receptor sensible al calcio (CASR).
-El hipoparatiroidismo aislado familiar
-La ausencia congénita de las glándulas paratiroides

Question 18

Las manifestaciones clínicas principales del hipoparatiroidismo: (4)

Answer 18

-Están relacionadas con el grado y la duración de la hipocalcemia.
-El rasgo característico de la hipocalcemia es la tetania, caracterizada por irritabilidad neuromuscular causada por una disminución de la concentración de calcio iónico sérico.
-Los síntomas van desde las parestesias periorales (hormigueo) o de la región distal de las extremidades con espasmo carpopedio, al laringoespasmo potencialmente mortal y las convulsiones generalizadas.
-Los hallazgos clásicos en la exploración física son el signo de Chvostek y el signo de Trousseau .

Question 19

signo de Chvostek DEFINA:

Answer 19

es una fasciculación involuntaria de los músculos faciales desencadenada por un golpe suave sobre el nervio facial, justo delante del conducto auditivo externo

Question 20

signo de Trousseau DEFINA:

Answer 20

es la aparición de un espasmo del carpo tras reducir la irrigación sanguínea de la mano con un torniquete o un manguito de un tensiómetro inflado hasta 20 mmHg por encima de la tensión arterial sistólica y aplicado en el antebrazo durante 3 min.

Question 21

Estudios complementarios para el diagnostico
HIPOPARATIRODISMO?

Answer 21

-Electrolitos: para confirmar la hipocalcemia
-Dosaje de PTH: para confirmar la causa primaria
-RM de cuello: para confirmar la ausencia de la glándula

Question 22

Tratamiento del Hipoparatiroidismo

Answer 22

Reposición de calcio con Vit D3

Question 23

Seudohipoparatiroidismo
CARACT. (4)

Answer 23

-En este trastorno el hipoparatiroidismo está causado por una resistencia de los órganos diana a las acciones de la PTH.
-De hecho, la concentración sérica de PTH es normal o alta.
-En una forma de seudohipoparatiroidismo hay resistencia multihormonal de los órganos diana a la TSH y a la FSH/LH además de a la PTH.
-Todas estas hormonas emplean segundos mensajeros activados por proteína G y el trastorno se debe a defectos genéticos en esta vía.

Question 24

la manifestación clínica más llamativa con hipocalcemia, hiperfosfatemia y elevación de la PTH circulante ES?

Answer 24

La resistencia a la PTH