patologias glomerulares Flashcards
Cuál a diferencia de hematuria extraglomerular y glomerular?
-extraglomerular: rojo, rosado, coágulos presentes y no hay morfología eritrocitos
-glomerulas: rojo, marrón (coca cola) coagulos ausentes, dismórficos
Patologías Glomerulares iniciadas por:
Ataque inmunitario
Diabetes mellitus
Hipertensión arterial
Manifestaciones clínicas de las enfermedades renales? (4)
-Azoemia
-Oliguria
-Edema
-Proteinuria
SINDROME
NEFRITICO
“Glomerulonefritis”
-Formas de lesiones asociadas a anticuerpos?
1) la lesión mediada por anticuerpos que reaccionan in situ dentro de los glomérulos
2) la lesión que aparece como consecuencia del depósito de complejos
antígeno-anticuerpo circulantes en los glomérulos.
Los antígenos que desencadenan la formación de complejos
inmunitarios circulantes pueden tener un origen?
-endógeno, como en la
glomerulonefritis asociada al LES, o pueden ser
-exógenos, como es
probable en la glomerulonefritis que se produce después de
determinadas infecciones.
Los antígenos microbianos implicados son productos bacterianos
(estreptococos), y ?
el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B,
los antígenos del virus de la hepatitis C y los antígenos de Treponema
pallidum, Plasmodium falciparum
Inmunidad celular en la glomerulonefritis ?
Los linfocitos T sensibilizados causan algunas formas de lesión glomerular y están
implicados en la progresión de muchas glomerulonefritis
Una vez que los linfocitos T sensibilizados se han depositado en los glomérulos,
¿cómo se produce el daño glomerular posterior?
Los neutrófilos y los monocitos infiltran los glomérulos como consecuencia de la
activación del complemento. Los neutrófilos liberan proteasas que pueden causar
la degradación de la MBG
la glomerulonefritis
- Macrófagos, células asesinas naturales:
infiltran los glomérulos en reacciones mediadas por anticuerpos y células
glomerulonefritis
-Plaquetas
se agregan en los glomérulos durante la lesión de mecanismo
inmunitario.
Clinica Sinnd. Nefritico:
-EDEMA MMII
– HIPERTENSION
–OLIGURIA
– HEMATURIA
–PROTEINURIA
-Sub nefrótica
Patología glomerular desencadenada
Por el proceso inflamatorio intenso
Que afecta la MBG
- GLOMERULONEFRITIS AGUDA DE RAPIDA EVOLUCION: POS ESTREPTOCOCICA BETA HEMOLITICO GRUPO A
(CEPAS NEFRITOGENICAS 2 a 14 años)/ OTROS: LES, VASCULITIS, SX DE GOOPASTURE
Hematuria en el Sx Nefritico
Macroscopica : la mayor parte (Orina avermelhada / acastañada)
Analisis de sedimento urinario OS
Si el origen de la Hematuria es glomerular: Dismorfismo Eritrocitario
(Hematies deformados, hipocromicos, fragmentados)
Cilindros hemáticos: tb indican lesión glomerular
Leucocituria: por la inflamacion
Proteinuria (nefritico)
Verificamos en la Orina de 24 hs: 150 mg/dia hasta menores a 3.5
g/dia
Oliguria: disminución de la superficie de filtrado (inflamación
glomerular) - hiperazoemia
PATOGENIA: Sind, Nefritico
CEPAS PRODUCEN PROTEINA CATIONICAS QUE POR SU CARGA SE
DEPOSITAN EN LOS GLOMERULOS
FORMAN IN SITU COMPLEJOS INMUNES POR LA UNION DE IG CON OTROS
ANTIGENOS
ESTOS COMPLEJOS SE DEPOSITAN EN LA MBG Y SE REDUCE SU VALOR
PLASMATICO INICIANDO LA CASCATA INFLAMATORIA
MEDIADO POR LINFOCITOS T, INTERLEUCINAS SE INCREMENTA LA LESION
DE LA MG
SE REDUCE EL CALIBRE DE LOS CAPILARES, DISMINUYE SU SUPERFICIE DE
FILTRACION CON DISMINUCION DE LA TFG, AUMENTO COMPENSATORIO DE
LA PA Y DISMINUCION DE SECRESION DE SODIO
Germenis nefritogenicos:
- estreptococo beta
-estafilococo
-neumococo
-salmonella
-brucella
Laboratorio Sind. Nefrit
HEMOGRAMA: ANEMIA, LEUCOCITOSIS
VSG, PCR: ACELERADO / INFLAMACION
ORINA SIMPLES: DISMORFISMO ERITROCITARIO CILINDROS HEMATICOS EN ORINA
ORINA 24 HS: PROTEINURIA INFERIOR A 3.5 G/24 HS, TFG DISMINUIDA
PERFIL RENAL: UREA Y CREATININA AUMENTADOS
ASLO: Anti estrepto lisina O ANTICUERPO ANTI ESTREPTOCOCO BETAHEMOLITICO G.A
FACTORES DE COMPLEMENTO: C3 DISMINUIDO EN SANGRE
ECO RENAL
HEMOCULTIVO: DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
UROCULTIVO: PIELONEFRITIS POS ESTREPTOCÓCICA
ANTICUERPOS: ANTI DNA, ANA / FAN (ANTICUERPO ANTI NUCLEAR), ANCA C (ANTICUERPO
ANTICITOPLASMA DE NEUTROFILOS), ANTI HIALURONIDASA, ANTI MBG
SEROLOGIA: HB, CMV, EB,VVZ
Parametros clínicos de evolución del
Nefritico
Oliguria que se resuelve en 72 hs
C3 bajo que mejora en 8 semanas
Proteinuria que mejora en 4 semanas
Hipertension / Hematuria que mejora en 6 semanas
Si no mejora en ese tiempo: BIOPSIA RENAL
TRATAMIENTO SX NEFRITICO
Es una entidad clínica que habitualmente se considera benigna
Esta patología tiende a la resolución en el largo plazo con preservación de la función renal
Prednisona 6 sem / Enzimas antiinflamatorias ( Alfa amilasa)
SINDROME NEFRITICO
CLINICA (6)
HEMATURIA
OLIGURIA (TFG DISMINUIDA)
EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES
HIPERTENSION
UREA Y CREATININA ELEVADOS
ALBUMINURIA MENOR A 3.5 G/DIA
NEFROTICO Definición:
PATOLOGIA RENAL QUE CURSA CON UN TRASTORNO EN LA FUNCIONALIDAD DE FILTRACION RENAL
PRODUCIDO COMO UNA CONSECUENCIA DE PROCESOS DE DAÑO CRONICOS INFLAMATORIOS EN EL
GLOMERULO, CON POSTERIOR ESCLEROSIS PERDIENDOSE LA CAPACIDAD DE SELECTIVIDAD.
LAS INFLAMACIONES CONSTANTES ESTAN MEDIADAS POR: (NEFRÓTICO)
INTERLEUCINAS Y EL LINFOCITO T QUE REGULA DE
FORMA POSITIVA EL FACTOR DE PERMEABILIDAD + ACTIVACION DEL COMPLEMENTO ESO LLEVA A DAÑO DEL
EPITELIO MBG PERDIENDO LA CAPACIDAD DEL FILTRADO
SE OBSERVA CON MAS FRECUENCIA EN ? (NEFROTICO)
ADULTOS, DONDE LA CAUSA PRINCIPAL ES UNA NEFROPATIA
DIABETICA, EN NIÑOS CON MENOR FRECUENCIA, PRODUCIDO POR CAUSAS AUTOINMUNE PRIMARIAS
(GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA, NEFRITIS ESCLEROSA)
CLINICA ( NEFRÓTICO)
PROTEINURIA MAYOR A 3.5 GRAMOS DIA+ HIPOALBUMINEMIA +
EDEMA: POR TRASTORNO GLOMERULAR
