patologias glomerulares Flashcards

1
Q

Cuál a diferencia de hematuria extraglomerular y glomerular?

A

-extraglomerular: rojo, rosado, coágulos presentes y no hay morfología eritrocitos

-glomerulas: rojo, marrón (coca cola) coagulos ausentes, dismórficos

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2
Q

Patologías Glomerulares iniciadas por:

A

Ataque inmunitario

Diabetes mellitus

Hipertensión arterial

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3
Q

Manifestaciones clínicas de las enfermedades renales? (4)

A

-Azoemia

-Oliguria

-Edema

-Proteinuria

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4
Q

SINDROME
NEFRITICO
“Glomerulonefritis”

-Formas de lesiones asociadas a anticuerpos?

A

1) la lesión mediada por anticuerpos que reaccionan in situ dentro de los glomérulos

2) la lesión que aparece como consecuencia del depósito de complejos
antígeno-anticuerpo circulantes en los glomérulos.

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5
Q

Los antígenos que desencadenan la formación de complejos
inmunitarios circulantes pueden tener un origen?

A

-endógeno, como en la
glomerulonefritis asociada al LES, o pueden ser

-exógenos, como es
probable en la glomerulonefritis que se produce después de
determinadas infecciones.

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6
Q

Los antígenos microbianos implicados son productos bacterianos
(estreptococos), y ?

A

el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B,
los antígenos del virus de la hepatitis C y los antígenos de Treponema
pallidum, Plasmodium falciparum

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7
Q

Inmunidad celular en la glomerulonefritis ?

A

Los linfocitos T sensibilizados causan algunas formas de lesión glomerular y están
implicados en la progresión de muchas glomerulonefritis

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8
Q

Una vez que los linfocitos T sensibilizados se han depositado en los glomérulos,
¿cómo se produce el daño glomerular posterior?

A

Los neutrófilos y los monocitos infiltran los glomérulos como consecuencia de la
activación del complemento. Los neutrófilos liberan proteasas que pueden causar
la degradación de la MBG

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9
Q

la glomerulonefritis
- Macrófagos, células asesinas naturales:

A

infiltran los glomérulos en reacciones mediadas por anticuerpos y células

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10
Q

glomerulonefritis
-Plaquetas

A

se agregan en los glomérulos durante la lesión de mecanismo
inmunitario.

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11
Q

Clinica Sinnd. Nefritico:

A

-EDEMA MMII
– HIPERTENSION
–OLIGURIA
– HEMATURIA
–PROTEINURIA
-Sub nefrótica

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12
Q

Patología glomerular desencadenada
Por el proceso inflamatorio intenso
Que afecta la MBG

A
  • GLOMERULONEFRITIS AGUDA DE RAPIDA EVOLUCION: POS ESTREPTOCOCICA BETA HEMOLITICO GRUPO A
    (CEPAS NEFRITOGENICAS 2 a 14 años)/ OTROS: LES, VASCULITIS, SX DE GOOPASTURE
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13
Q

Hematuria en el Sx Nefritico

A

Macroscopica : la mayor parte (Orina avermelhada / acastañada)

Analisis de sedimento urinario OS

Si el origen de la Hematuria es glomerular: Dismorfismo Eritrocitario
(Hematies deformados, hipocromicos, fragmentados)

Cilindros hemáticos: tb indican lesión glomerular

Leucocituria: por la inflamacion

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14
Q

Proteinuria (nefritico)

A

Verificamos en la Orina de 24 hs: 150 mg/dia hasta menores a 3.5
g/dia

Oliguria: disminución de la superficie de filtrado (inflamación
glomerular) - hiperazoemia

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15
Q

PATOGENIA: Sind, Nefritico

A

CEPAS PRODUCEN PROTEINA CATIONICAS QUE POR SU CARGA SE
DEPOSITAN EN LOS GLOMERULOS

FORMAN IN SITU COMPLEJOS INMUNES POR LA UNION DE IG CON OTROS
ANTIGENOS

ESTOS COMPLEJOS SE DEPOSITAN EN LA MBG Y SE REDUCE SU VALOR
PLASMATICO INICIANDO LA CASCATA INFLAMATORIA

MEDIADO POR LINFOCITOS T, INTERLEUCINAS SE INCREMENTA LA LESION
DE LA MG

SE REDUCE EL CALIBRE DE LOS CAPILARES, DISMINUYE SU SUPERFICIE DE
FILTRACION CON DISMINUCION DE LA TFG, AUMENTO COMPENSATORIO DE
LA PA Y DISMINUCION DE SECRESION DE SODIO

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16
Q

Germenis nefritogenicos:

A
  • estreptococo beta
    -estafilococo
    -neumococo
    -salmonella
    -brucella
17
Q

Laboratorio Sind. Nefrit

A

HEMOGRAMA: ANEMIA, LEUCOCITOSIS

VSG, PCR: ACELERADO / INFLAMACION

ORINA SIMPLES: DISMORFISMO ERITROCITARIO CILINDROS HEMATICOS EN ORINA

ORINA 24 HS: PROTEINURIA INFERIOR A 3.5 G/24 HS, TFG DISMINUIDA

PERFIL RENAL: UREA Y CREATININA AUMENTADOS

ASLO: Anti estrepto lisina O ANTICUERPO ANTI ESTREPTOCOCO BETAHEMOLITICO G.A

FACTORES DE COMPLEMENTO: C3 DISMINUIDO EN SANGRE

ECO RENAL

HEMOCULTIVO: DISEMINACIÓN HEMATÓGENA

UROCULTIVO: PIELONEFRITIS POS ESTREPTOCÓCICA

ANTICUERPOS: ANTI DNA, ANA / FAN (ANTICUERPO ANTI NUCLEAR), ANCA C (ANTICUERPO
ANTICITOPLASMA DE NEUTROFILOS), ANTI HIALURONIDASA, ANTI MBG

SEROLOGIA: HB, CMV, EB,VVZ

18
Q

Parametros clínicos de evolución del
Nefritico

A

Oliguria que se resuelve en 72 hs

C3 bajo que mejora en 8 semanas

Proteinuria que mejora en 4 semanas

Hipertension / Hematuria que mejora en 6 semanas

Si no mejora en ese tiempo: BIOPSIA RENAL

19
Q

TRATAMIENTO SX NEFRITICO

A

Es una entidad clínica que habitualmente se considera benigna

Esta patología tiende a la resolución en el largo plazo con preservación de la función renal

Prednisona 6 sem / Enzimas antiinflamatorias ( Alfa amilasa)

20
Q

SINDROME NEFRITICO
CLINICA (6)

A

HEMATURIA

OLIGURIA (TFG DISMINUIDA)

EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES

HIPERTENSION

UREA Y CREATININA ELEVADOS

ALBUMINURIA MENOR A 3.5 G/DIA

21
Q

NEFROTICO Definición:

A

PATOLOGIA RENAL QUE CURSA CON UN TRASTORNO EN LA FUNCIONALIDAD DE FILTRACION RENAL
PRODUCIDO COMO UNA CONSECUENCIA DE PROCESOS DE DAÑO CRONICOS INFLAMATORIOS EN EL
GLOMERULO, CON POSTERIOR ESCLEROSIS PERDIENDOSE LA CAPACIDAD DE SELECTIVIDAD.

22
Q

LAS INFLAMACIONES CONSTANTES ESTAN MEDIADAS POR: (NEFRÓTICO)

A

INTERLEUCINAS Y EL LINFOCITO T QUE REGULA DE
FORMA POSITIVA EL FACTOR DE PERMEABILIDAD + ACTIVACION DEL COMPLEMENTO ESO LLEVA A DAÑO DEL
EPITELIO MBG PERDIENDO LA CAPACIDAD DEL FILTRADO

23
Q

SE OBSERVA CON MAS FRECUENCIA EN ? (NEFROTICO)

A

ADULTOS, DONDE LA CAUSA PRINCIPAL ES UNA NEFROPATIA
DIABETICA, EN NIÑOS CON MENOR FRECUENCIA, PRODUCIDO POR CAUSAS AUTOINMUNE PRIMARIAS
(GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA, NEFRITIS ESCLEROSA)

24
Q

CLINICA ( NEFRÓTICO)

A

PROTEINURIA MAYOR A 3.5 GRAMOS DIA+ HIPOALBUMINEMIA +
EDEMA: POR TRASTORNO GLOMERULAR

25
Q

EL TRASTORNO SE COMPLICA CON PERDIDA DE: (NEFRÓTICO)

A

ALBUMINA : EDEMA Y DESNUTRICION

EPO, TRANSFERRINAS: ANEMIA

GLOBULINAS: HIPOTIROIDISMO

ANTITROMBINA III: HIPERCOAGULACION

HIPERCOLESTEROLEMIA: ATEROSCLEROSIS ACELERADA

26
Q

Relacion del edema con la Hipoalbuminemia

A

Cuando el paciente pierde albumina por la orina, la presión coloidosmotica
se reduce (porque la albumina es la que consigue dar la presión
coloidosmotica dentro del vaso sanguíneo)

Cuando baja la presión coloidosmotica, no se consigue mas atajar liquido
dentro del vaso sanguíneo, entonces esto pasa al 3cer espacio (intersticio)

Fuga de liquido al tercer espacio (edema gralizado) dependiente de la
hipoalbuminemia

Perdida de volumen vascular (hipovolemia – hipotensión)

27
Q

Relacion entre Sx Nefrotico e Hiperlipidemia

A

el mecanismo que lleva el hígado a producir mas
albumina también lleva a sintetizar mas lipoproteína, especialmente
la LDL

28
Q

CLINICA NEFROTICO: (4)

A

EDEMA GENERALIZADO

PROTEINURIA: MAYOR A 3.5 G/DIA

HIPOPROTEINEMIA

HIPERLIPIDEMIA
(HIPERCOLESTEROLEMIA)

29
Q

EXAMES ( NEFRÓTICO) (7)

A

HEMOGRAMA: ANEMIA

ALBUMINEMIA: MENOR A 3 GRAMOS

PERFIL LIPIDICO: COLESTEROL ELEVADO

COAGULOGRAMA: HIPERVISCOSIDAD

ORINA SIMPLES: CILINDROS HEMATICOS EN ORINA

ORINA 24 HS: PROTEINURIA MAYOR A 3,5 G/24 HS + TFG

PERFIL RENAL: UREA Y CREATININA AUMENTADO

ECO RENAL

30
Q

TRATAMIENTO NEFROTICO

A

SUPLEMENTO DE PROTEINAS, RESTRICCION DE SODIO

DIURETICOS SI HAY EDEMA

DIETA Y DROGA PARA HIPERLIPIDEMIAS

31
Q

COMPARAÇÃO SC NEFRITICO Y NEFROTICO

A
32
Q

COMPLICACIONES
NEFROTICO (4)

A

DESNUTRICION

TROMBOSIS DE VENAS RENALES

INFECCIONES

ATEROSCLEROSIS ACELERADA POR HIPERCOLESTEROLEMIA