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FISIOPATOLOGIA/ 5A > PATOLOGIAS SUPRARENALES > Flashcards

PATOLOGIAS SUPRARENALES Flashcards

1
Q

Como dividimos las patoligias suprarrenales?

A

Hiperfunción adrenal
Hipofunción adrenal

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Q

Hiperfunción adrenal
abrange cuales patologias? (4)

A

-Sx de Cushing
-Hiperaldosteronismo
-Sx Virilizantes (Hiperfunción médula
FEOCROMOCITOMA)

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3
Q

Hipofunción adrenal
abrange cuales patologias? (2)

A

-Enf. De Addison
-Sx de Watterhouse

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4
Q

Hipercortisolismo
que és?

A

Exceso de cortisol

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5
Q

Cushing Endógeno

A

Exceso de cortisol
-Adenomas Hipofisarios
-Adenomas, Carcinoma,
Hiperplasia SR
-Carcinoma pulmonar ACTH ectópico

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6
Q

Cushing Exógeno

A

Administración de
Glucocorticoides

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7
Q

Presentación clinica
Síndrome de Cushing (13)

A

-HTA
-Aumento Peso
-Obesidad troncal
-Cara de luna llena
-Joroba de búfalo
-Disminución masa muscular
-Debilidad muscular
-Diabetes
-Piel frágil fina (colágeno)
-Osteoporosis
-Depresión
-Alteración ciclo menstrual
-Inmunodepresión

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8
Q

Estudios auxiliares para el diagnostico
Síndrome de Cushing (05

A

-Dosaje de cortisol
-Dosaje de ACTH
-Prueba de inhibición con -Dexametasona
-Estudio de imagen (TAC/ RM)

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9
Q

Síndrome de Cushing - Dosaje de cortisol
resultado? para que solicita?

A

-ALTO
-Confirma el hipercortisolismo

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10
Q

Síndrome de Cushing -
resultado? para que solicita?
-Dosaje de ACTH

A

-BAJO
-Confirma la causa primaria

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11
Q

-Prueba de inhibición con Dexametasona
Síndrome de Cushing -
resultado? para que solicita?

A

-NO INHIBE LA SECRESION DE CORTISOL -Confirma la secresion autónoma del tumor

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12
Q

Estudio de imagen (TAC/ RM)
Síndrome de Cushing -
resultado? para que solicita?

A

Adenoma corteza SR Confirma la causa

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13
Q

En Cushing exógeno no hace falta realizar prueba de inhibición con Dexametasona. Por que?

A

-no existe secresion autónoma de hormona por ningún tumor.
-En Cushing exógeno el resultado esperado en la imagen es una atrofia de la corteza

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14
Q

Tratamiento del Síndrome de Cushing

A

-Ketoconazol – Mitotano - Metopirona
-Radioterapia
-Suprarrenalectomia
-IECA/ARA II – Metformina,Alendronato

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15
Q

Tratamiento del Síndrome de Cushing
exogeno

A

retirada GRADUAL del corticoide utilizado y se realiza
Tratamiento de las complicaciones generadas como osteoporosis, HTA y DM.

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16
Q

Hiperaldosteronismo
Definición

A

Esta enfermedad cursa CON UN EXCESO DE SECRESION DE ALDOSTERONA, LLEVANDO A UN EXCESO DE RETENCION DE SODIO Y UN AUMENTO DE EXCRESION DE POTASIO, CAUSANDO ALTERACIONES ELECTROLITICA IMPORTANTES COMO LA HIPERNATREMIA Y LA HIPOPOTASEMIA.

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17
Q

Quais os dois tipo de Hiperaldosteronismo

A

-PRIMARIO: PRODUCIDO POR UN CRECIMIENTO EN LA ZONA GLOMERULAR DE LA CORTEZA SR
-SECUNDARIO: EN RESPUESTA A DISMINUCION DE LA PA INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGIA

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18
Q

Cual a diferença Hiperaldosteronismo
primario e secundario?

A

EL VALOR DE LA RENINA, EN LA CAUSA PRIMARIA ESTARA BAJA Y EN LA CAUSA SECUNDARIA ESTARA ALTA.

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19
Q

ADENOMA CORTEZA SR

A

Adenomas pequeños (2 cm) - Izquierdo
Mujeres +- 30 -50 años

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20
Q

Hiperaldosteronismo SECUNDARIO
se da?

A

-Hipoperfusión renal
Hipovolemia
-Cursa con activación del Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona

21
Q

-Causas primarias de hiperaldosteronismo
- causas secundarias de hiperaldosteronismo

A
  • Hiperaldosteronismo primario: aldosterona elevada / renina disminuida
    -Causas secundarias de hiperaldosteronismo: renina alta
22
Q

Hiperaldosteronismo primario – Presentación clínica

A

Hipertensión, y edema
Hipopotasemia
= Debilidad, Parestesia, Calambres, Tetania

23
Q

Diagnóstico del Hiperaldosteronismo

A

-Dosaje de aldosterona: alto
-Dosaje de renina:bajo
-Electrolitos:Hipernatremia (Na: 135 – 145) mEq/L, Hipopotasemia K (3,5 a 5 mEq/L)
-RM o TAC:Adenoma corteza SR zona glomerular

24
Q

Tratamiento HIPERALDOSTERONISMO

A

-ESPIRONOLACTONA
100 mg por dia
-Cirugía

25
8 - Sx Adrenogenital o Sx de Virilizacion - presentción clinica (femenino)
-Alteracion de la menstruación -Infertilidad -Disminucion de la libido -Piel oleosa – acné -Aumento de peso -Cambios en la voz -Hipertrofia del clítoris -Aumento del vello facial y corporal
26
7 - Sx Adrenogenital o Sx de Virilizacion - presentción clinica (masculino)
-Infertilidad -Disminucion de la libido -Piel oleosa – acné -Aumento de peso -Oligospermia -Aumento del tamaño de genitales externos -Pubertad precoz
27
Sx Adrenogenital Diagnostico
-Dosaje de andrógenos: alto -TAC/ RM de abdomen Tumor en corteza SR zona reticular (Sexo femenino: 85 a 275 mg/dl Sexo masculino: 75 a 205 mg/dl)
28
Sx Adrenogenital - tratamiento
-Como la causa suele ser carcinomatosa, la elección en la mayoría de las veces es la cirugía. -En mujeres se recomienda administrar anticonceptivos orales combinados (estrógeno + progesterona) para corregir los rasgos de Virilizacion.
29
Insuficiencia Suprarrenal Como se classifica?
-Insuficiencia corticosuprarrenal aguda primaria -Insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria -Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria
30
Sx de Watterhouse - etiopatogenia
-Es la principal causa de insuficiencia suprarrenal primaria AGUDA -Ocurre en pacientes que sufren un shock séptico, casi siempre por Meningococos, y esto evoluciona a una CID (Coagulación intravascular diseminada)
31
4 - El Síndrome de Watterhouse se caracteriza:
por purpuras, debilidad extrema, hipoglicemia e hipotensión.
32
SX DE WATTERHOUSE Presentación clínica
-Cortisol: hipoglicemia – hipotensión - debilidad -Aldosterona: hipotensión - debilidad -Catecolaminas: Hipotensión – bradicardia - debilidad
33
Estudios para el diagnostico SX DE WATTERHOUSE
-Dosaje de cortisol (bajo) -Dosaje de ACTH (alto) -Dosaje de aldosterona (bajo) -Dosaje de renina (alto) -Electrolitos (hiponatremia / Hiperpotasemia) -Dosaje de catecolaminas (bajo) -RMN de abdomen (necrosis hemorrágica de la SR)
34
Tratamiento SX DE WATTERHOUSE
-Evitar antitromboticos -Reemplazar la catecolamina por -Dobutamina, -Noradrenalina -Reemplazar la aldosterona por Fludrocortisona -Reemplazar al cortisol por Prednisona -O utilizar Hidrocortisona (actividad gluco y mineralocorticoide) -Tratar la sepsis con atb de amplio espectro y potencia
35
Insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria - Enfermedad de Addison Etiopatogenia:
-es la principal causa de insuficiencia SR primaria crónica. -Presenta etiología autoinmune en la mayoría de las veces, donde distintos anticuerpos como el Anticuerpo Antic --Corteza Adrenal (ACA) o el Anticuerpo anticorteza 21 hidroxilasa (AC 21 OH) empiezan a destruir de forma lenta las capas de la corteza suprarrenal desde la externa hasta la interna, respetando la medula. El ataque de anticuerpos lleva a una inflamación de la glándula y a una insuficiencia cortical.
36
Enf de Adission: Se caracteriza por?
-debilidad progresiva y crónica, asociado a hipotension, hipoglicemia e Hiperpigmentacion. -Cuando aparecen los síntomas, ya indica aproximadamente un 90% de afectación cortical.
37
Presentación clínica de la enfermedad de Addison
Causa -Disminuye cortisol -Disminuye aldosterona -Disminuye andrógenos -Aumenta ACTH -Inflamacion de la corteza
38
Presentación clínica de la enfermedad de Addison (2) Inicio insidioso, curso lento y prolongado por meses
Presentación clínica -Hipoglicemia, hipotensión, debilidad, nauseas, mareos, temblores -Hipotensión, debilidad, deshidratación -Disminución de la libido, perdida de vello púbico y axilar -Hiperpigmentacion Dolor abdominal, diarrea, fiebre
39
Estudios complementarios para el diagnostico - Enf de Adissio
-Dosaje de cortisol:Bajo -Dosaje de ACTH:Alto -Dosaje de Aldosterona :Bajo -Dosaje de renina:Alto -Electrolitos:Hiponatremia / Hiperpotasemia -Dosaje de andrógenos :Bajo -ACA / AC 21 OH:Presente -RM de abdomen: -Adrenalitis autoinmune
40
Tratamiento de la enfermedad de Addison
-El tratamiento consiste en la sustitución hormonal del paciente. -Va depender de las zonas de la corteza afectada, de la hormona comprometida para realizar la reposición.
41
Definición feocromocitoma:
Es una enfermedad producida por la presencia de un tumor en la medula adrenal y es productor de altas cantidades de catecolaminas.
42
feocromocitoma triada carac:
-cefalea, palpitación, sudor profuso. -Casi siempre viene acompañado de hipertensión refractario al tratamiento -Su detección a tiempo es importante en vista de las complicaciones que pueda generar (acv, iam)
43
feocromocitoma regra dos 10:
- 10% malignos -10% eriditario -10%ninos -10%bilaterais
44
exames comp tratamiento feocromocitoma
-TOMO / RM / GAMMA -EXTIRPACIÓN DEL TUMOR
45
Síndrome de Nelson Definicion:
-Enfermedad endocrina que consiste en la aparición de un tumor productor de ACTH en la hipófisis tras practicar una adrenectomía bilateral -Hiperpigmentación cutánea
46
Clinica Sx Nelson:
-Hiperpigmentación: por aumento de ACTH -Cefalea: por efecto de masa -Debilidad: por hipocortisolismo -Hipoglicemia: por hipocortisolismo -Hipotension: por hipocortisolismo -Alteraciones campimetrías: por compresión -Alteración pares craneales: por compresión
47
Diagnostico del Síndrome de Nelson
-Dosaje de cortisol: esta bajo (por que no existe glándula para secretar) -Dosaje de ACTH: esta alto (en respuesta a la depleción de cortisol) -RM de cráneo: confirma la tumoración hipofisaria -TAC de abdomen: confirma la falta de la glandula SR
48
Tratamiento del Síndrome de Nelson
-Extirpacion quirúrgica trans esfenoidal del tumor hipofisario -Reposicion hormonal con hidrocortisona o Prednisona + Fludrocortisona
49

FISIOPATOLOGIA/ 5A (8 decks)

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