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FISIOPATOLOGIA/ 5A > PATOLOGIAS SUPRARENALES > Flashcards

PATOLOGIAS SUPRARENALES Flashcards

1
Q

Como dividimos las patoligias suprarrenales?

A

Hiperfunción adrenal
Hipofunción adrenal

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2
Q

Hiperfunción adrenal
abrange cuales patologias? (4)

A

-Sx de Cushing
-Hiperaldosteronismo
-Sx Virilizantes (Hiperfunción médula
FEOCROMOCITOMA)

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3
Q

Hipofunción adrenal
abrange cuales patologias? (2)

A

-Enf. De Addison
-Sx de Watterhouse

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4
Q

Hipercortisolismo
que és?

A

Exceso de cortisol

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5
Q

Cushing Endógeno

A

Exceso de cortisol
-Adenomas Hipofisarios
-Adenomas, Carcinoma,
Hiperplasia SR
-Carcinoma pulmonar ACTH ectópico

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6
Q

Cushing Exógeno

A

Administración de
Glucocorticoides

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7
Q

Presentación clinica
Síndrome de Cushing (13)

A

-HTA
-Aumento Peso
-Obesidad troncal
-Cara de luna llena
-Joroba de búfalo
-Disminución masa muscular
-Debilidad muscular
-Diabetes
-Piel frágil fina (colágeno)
-Osteoporosis
-Depresión
-Alteración ciclo menstrual
-Inmunodepresión

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8
Q

Estudios auxiliares para el diagnostico
Síndrome de Cushing (05

A

-Dosaje de cortisol
-Dosaje de ACTH
-Prueba de inhibición con -Dexametasona
-Estudio de imagen (TAC/ RM)

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9
Q

Síndrome de Cushing - Dosaje de cortisol
resultado? para que solicita?

A

-ALTO
-Confirma el hipercortisolismo

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10
Q

Síndrome de Cushing -
resultado? para que solicita?
-Dosaje de ACTH

A

-BAJO
-Confirma la causa primaria

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11
Q

-Prueba de inhibición con Dexametasona
Síndrome de Cushing -
resultado? para que solicita?

A

-NO INHIBE LA SECRESION DE CORTISOL -Confirma la secresion autónoma del tumor

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12
Q

Estudio de imagen (TAC/ RM)
Síndrome de Cushing -
resultado? para que solicita?

A

Adenoma corteza SR Confirma la causa

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13
Q

En Cushing exógeno no hace falta realizar prueba de inhibición con Dexametasona. Por que?

A

-no existe secresion autónoma de hormona por ningún tumor.
-En Cushing exógeno el resultado esperado en la imagen es una atrofia de la corteza

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14
Q

Tratamiento del Síndrome de Cushing

A

-Ketoconazol – Mitotano - Metopirona
-Radioterapia
-Suprarrenalectomia
-IECA/ARA II – Metformina,Alendronato

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15
Q

Tratamiento del Síndrome de Cushing
exogeno

A

retirada GRADUAL del corticoide utilizado y se realiza
Tratamiento de las complicaciones generadas como osteoporosis, HTA y DM.

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16
Q

Hiperaldosteronismo
Definición

A

Esta enfermedad cursa CON UN EXCESO DE SECRESION DE ALDOSTERONA, LLEVANDO A UN EXCESO DE RETENCION DE SODIO Y UN AUMENTO DE EXCRESION DE POTASIO, CAUSANDO ALTERACIONES ELECTROLITICA IMPORTANTES COMO LA HIPERNATREMIA Y LA HIPOPOTASEMIA.

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17
Q

Quais os dois tipo de Hiperaldosteronismo

A

-PRIMARIO: PRODUCIDO POR UN CRECIMIENTO EN LA ZONA GLOMERULAR DE LA CORTEZA SR
-SECUNDARIO: EN RESPUESTA A DISMINUCION DE LA PA INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGIA

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18
Q

Cual a diferença Hiperaldosteronismo
primario e secundario?

A

EL VALOR DE LA RENINA, EN LA CAUSA PRIMARIA ESTARA BAJA Y EN LA CAUSA SECUNDARIA ESTARA ALTA.

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19
Q

ADENOMA CORTEZA SR

A

Adenomas pequeños (2 cm) - Izquierdo
Mujeres +- 30 -50 años

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20
Q

Hiperaldosteronismo SECUNDARIO
se da?

A

-Hipoperfusión renal
Hipovolemia
-Cursa con activación del Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona

21
Q

-Causas primarias de hiperaldosteronismo
- causas secundarias de hiperaldosteronismo

A
  • Hiperaldosteronismo primario: aldosterona elevada / renina disminuida
    -Causas secundarias de hiperaldosteronismo: renina alta
22
Q

Hiperaldosteronismo primario – Presentación clínica

A

Hipertensión, y edema
Hipopotasemia
= Debilidad, Parestesia, Calambres, Tetania

23
Q

Diagnóstico del Hiperaldosteronismo

A

-Dosaje de aldosterona: alto
-Dosaje de renina:bajo
-Electrolitos:Hipernatremia (Na: 135 – 145) mEq/L, Hipopotasemia K (3,5 a 5 mEq/L)
-RM o TAC:Adenoma corteza SR zona glomerular

24
Q

Tratamiento HIPERALDOSTERONISMO

A

-ESPIRONOLACTONA
100 mg por dia
-Cirugía

25
Q

8 - Sx Adrenogenital o Sx de Virilizacion
- presentción clinica (femenino)

A

-Alteracion de la menstruación
-Infertilidad
-Disminucion de la libido
-Piel oleosa – acné
-Aumento de peso
-Cambios en la voz
-Hipertrofia del clítoris
-Aumento del vello facial y corporal

26
Q

7 - Sx Adrenogenital o Sx de Virilizacion
- presentción clinica
(masculino)

A

-Infertilidad
-Disminucion de la libido
-Piel oleosa – acné
-Aumento de peso
-Oligospermia
-Aumento del tamaño de genitales externos
-Pubertad precoz

27
Q

Sx Adrenogenital Diagnostico

A

-Dosaje de andrógenos: alto
-TAC/ RM de abdomen Tumor en corteza SR zona reticular
(Sexo femenino: 85 a 275 mg/dl
Sexo masculino: 75 a 205 mg/dl)

28
Q

Sx Adrenogenital - tratamiento

A

-Como la causa suele ser carcinomatosa, la elección en la mayoría de las veces es la cirugía.
-En mujeres se recomienda administrar anticonceptivos orales combinados (estrógeno + progesterona) para corregir los rasgos de Virilizacion.

29
Q

Insuficiencia Suprarrenal
Como se classifica?

A

-Insuficiencia corticosuprarrenal aguda primaria
-Insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria
-Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria

30
Q

Sx de Watterhouse - etiopatogenia

A

-Es la principal causa de insuficiencia suprarrenal primaria AGUDA
-Ocurre en pacientes que sufren un shock séptico, casi siempre por Meningococos, y esto evoluciona a una CID (Coagulación intravascular diseminada)

31
Q

4 - El Síndrome de Watterhouse se caracteriza:

A

por purpuras, debilidad extrema, hipoglicemia e hipotensión.

32
Q

SX DE WATTERHOUSE
Presentación clínica

A

-Cortisol: hipoglicemia – hipotensión - debilidad
-Aldosterona: hipotensión - debilidad
-Catecolaminas: Hipotensión – bradicardia - debilidad

33
Q

Estudios para el diagnostico
SX DE WATTERHOUSE

A

-Dosaje de cortisol (bajo)
-Dosaje de ACTH (alto)
-Dosaje de aldosterona (bajo)
-Dosaje de renina (alto)
-Electrolitos (hiponatremia / Hiperpotasemia)
-Dosaje de catecolaminas (bajo)
-RMN de abdomen (necrosis hemorrágica de la SR)

34
Q

Tratamiento SX DE WATTERHOUSE

A

-Evitar antitromboticos
-Reemplazar la catecolamina por -Dobutamina, -Noradrenalina
-Reemplazar la aldosterona por Fludrocortisona
-Reemplazar al cortisol por Prednisona
-O utilizar Hidrocortisona (actividad gluco y mineralocorticoide)
-Tratar la sepsis con atb de amplio espectro y potencia

35
Q

Insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria - Enfermedad de Addison
Etiopatogenia:

A

-es la principal causa de insuficiencia SR primaria crónica.
-Presenta etiología autoinmune en la mayoría de las veces, donde distintos anticuerpos como el Anticuerpo Antic –Corteza Adrenal (ACA) o el Anticuerpo anticorteza 21 hidroxilasa (AC 21 OH) empiezan a destruir de forma lenta las capas de la corteza suprarrenal desde la externa hasta la interna, respetando la medula. El ataque de anticuerpos lleva a una inflamación de la glándula y a una insuficiencia cortical.

36
Q

Enf de Adission: Se caracteriza por?

A

-debilidad progresiva y crónica, asociado a hipotension, hipoglicemia e Hiperpigmentacion.

-Cuando aparecen los síntomas, ya indica aproximadamente un 90% de afectación cortical.

37
Q

Presentación clínica de la enfermedad de Addison

A

Causa
-Disminuye cortisol
-Disminuye aldosterona
-Disminuye andrógenos
-Aumenta ACTH
-Inflamacion de la corteza

38
Q

Presentación clínica de la enfermedad de Addison
(2)
Inicio insidioso, curso lento y prolongado por meses

A

Presentación clínica
-Hipoglicemia, hipotensión, debilidad, nauseas, mareos, temblores
-Hipotensión, debilidad, deshidratación
-Disminución de la libido, perdida de vello púbico y axilar
-Hiperpigmentacion
Dolor abdominal, diarrea, fiebre

39
Q

Estudios complementarios para el diagnostico - Enf de Adissio

A

-Dosaje de cortisol:Bajo
-Dosaje de ACTH:Alto
-Dosaje de Aldosterona :Bajo
-Dosaje de renina:Alto
-Electrolitos:Hiponatremia / Hiperpotasemia
-Dosaje de andrógenos :Bajo
-ACA / AC 21 OH:Presente
-RM de abdomen: -Adrenalitis autoinmune

40
Q

Tratamiento de la enfermedad de Addison

A

-El tratamiento consiste en la sustitución hormonal del paciente.
-Va depender de las zonas de la corteza afectada, de la hormona comprometida para realizar la reposición.

41
Q

Definición feocromocitoma:

A

Es una enfermedad producida por la presencia de un tumor en la medula adrenal y es productor de altas cantidades de catecolaminas.

42
Q

feocromocitoma triada carac:

A

-cefalea, palpitación, sudor profuso.
-Casi siempre viene acompañado de hipertensión refractario al tratamiento
-Su detección a tiempo es importante en vista de las complicaciones que pueda generar (acv, iam)

43
Q

feocromocitoma regra dos 10:

A
  • 10% malignos
    -10% eriditario
    -10%ninos
    -10%bilaterais
44
Q

exames comp
tratamiento
feocromocitoma

A

-TOMO / RM / GAMMA
-EXTIRPACIÓN DEL TUMOR

45
Q

Síndrome de Nelson
Definicion:

A

-Enfermedad endocrina que consiste en la aparición de un tumor productor de ACTH en la hipófisis tras practicar una adrenectomía bilateral
-Hiperpigmentación cutánea

46
Q

Clinica Sx Nelson:

A

-Hiperpigmentación: por aumento de ACTH
-Cefalea: por efecto de masa
-Debilidad: por hipocortisolismo
-Hipoglicemia: por hipocortisolismo
-Hipotension: por hipocortisolismo
-Alteraciones campimetrías: por compresión
-Alteración pares craneales: por compresión

47
Q

Diagnostico del Síndrome de Nelson

A

-Dosaje de cortisol: esta bajo (por que no existe glándula para secretar)
-Dosaje de ACTH: esta alto (en respuesta a la depleción de cortisol)
-RM de cráneo: confirma la tumoración hipofisaria
-TAC de abdomen: confirma la falta de la glandula SR

48
Q

Tratamiento del Síndrome de Nelson

A

-Extirpacion quirúrgica trans esfenoidal del tumor hipofisario
-Reposicion hormonal con hidrocortisona o Prednisona + Fludrocortisona

49
Q
A

FISIOPATOLOGIA/ 5A (8 decks)

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