Svält - LK Flashcards
Hur mycket glukos finns i blodet?
Hur länge skulle det räcka om man bara hade det som tillgång för energi?
12 g
30 min
Hur länge räcker 500 g glykogen om man bara skulle ha det för att utvinna energi?
18 timmar
Om man har 15 kg fett på kroppen, hur länge skulle det räcka o man bara hade det som energikälla?
55 dagar
Hur länge klarar sig en människa utan föda?
2 månader
- dock måste vatten, vit och mineraler tillföras
Vad händer lever, muskler och fett vid postpandrial metabolism?
Lever
- lagra glykogen
- proteinsyntes
- TCA
- Pentosfosfatshunten för lipogenes (NAPDH)
- Lipogenes (tillverka fettsyror)
Muskler
- lagra glykogen
- proteinsyntes
- TCA
Fett
- glukos –> glycerol –> TAG inlagring
- TCA
Vad händer i muskler, fett och lever vid postabsorptiv metabolism?
Postabsorptiv metabolism är metabolism 6-12 h efter måltid (fasta).
GLUKAGON!
Muskler
- glykogennedbrytning
- beta-oxdiation
Lever
- Glykogennedbrytning
- glukoneogenes
- beta-oxidation
Fett
- lipolys
- FA till muskler och lever som energi
Var kommer energin från för att tillverka socker i glukoneogenes?
Beta-oxidationen.
Vilka celler är mest beroende av glukosupptag i hierarkisk ordning. Under postabsortpivt stadium.
- Hjärna
- RBC
50 % av glukos i postabsorptivt stadium går till hjärnan!
Beskriv cori-cykeln.
Cori-cykeln är flödet av laktat till levern under postabsorpsitvt stadium för att tillverka glukos i glukoneogenes.
- Glykolys i muskler —> 2 laktat
- 2bLaktat tas till levern
- I levern går 2 laktat –> 2 pyruvat –> 1 glukos
Efter 2 dagars fasta, vad händer då i muskler fett och lever?
Vilka hormoner är viktiga under denna period?
Lever
- glukoneogenes
- substrat från aminosyror (alanin), laktat och glycerol
- ketogenes
Muskler
- proteinnedbrytning för alanin till glukoneogenes i lever
- beta-oxidation för energi från FA i blod
Fett
- lipolys –> FA till blodet, glycerol till levern för glukoneogenes.
Dem hormoner som är viktiga
1. Adrenalin (särskilt för lipolysen) HSL - hosmonkänsligt lipas
- rT3
- binder intracellulära receptorer i celler –> men ökar inte transkription utan bara binder till sin receptor.
- därmed skruvas metabolismen ner.
- Kompetetiv hämmare alltså för T3 - Glukagon
- för leverns glukoneogenes
Beskriv i steg ketogenes och vilket det reglerande enzymet är.
- 2 A-COA —> acetoacetyl-COA
- en COA går till beta-oxidation - Acetoacetyl-COA – HMG-COA-syntas –> HMG-COA
- ytterligare en COA går härifrån till beta-oxidationen - HMG-COA – HMG-COA-Lys –> acetoacetat
- Acetoacetat har nu bildats
- kan spontant bli aceton
- eller med beta-hydroxybutyratdehydrogenas bli beta-hydroxybutyrat
Våra ketoner är
- aceton
- acetoacetat
- beta-hydroxybutyrat
HMG-COA- syntas är reglerande enzym.
Varför kan ketoner vara farliga?
Hur kan njuren hjälpa till med detta?
Acetoacetat och beta-hydroxybutyrat är karboxylsyror. Sänker pH i blod
I produktion av glukos i njuren (som sker vid långvarig svält), fås ammoniumjoner. Dessa är basiska. Buffrar karboxylsyrorna.
Njuren tar
1. Glutamin –> glutamat –> alfa-KG in till TCA –> vidare till OAA och glukoneogenes i njuren. För varje steg till alfa KG fås NH3-joner som buffrar pH