Glukoshomeostas - LK Flashcards

1
Q

Vad har insulin för effekt på muskler, fett och lever?

A

Muskler

  • glukosupptag för glykogenlagring
    • energiförsörjning

Fett

  • glukosupptag (–> glycerol) för TAG syntes
    • energiförsörjning

Lever
- glukos –> glykogeninlagring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad har glukagon för effekter på muskler, fett och lever?

A

Endast påverkan direkt på levern

- glykogennedbrytning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilken är den fysiologiska koncentrationen glukos i blod?

A

5 mM, motsvarar 10 g i blodet totalt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur mycket glykogen kan levern respektive musklerna lagra?

A

100g, 400 g

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka celler har GLUT. Vad har dem för Vmax respektive Km (inga specifika värden bara ange högt eller lågt)

1.
2.
3.
4.

A
  1. I dem flesta vävnader, RBC. Transport över BBB i hjärna.
    - Vmax lågt, Km lågt
  2. Lever och njure
    - Vmax högt, Km högt
  3. CNS
    - Vmax lågt, Km lågt
  4. Muskler och fett
    - Vmax högt, Km halvlågt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur tolkar du ett Högt Vmax och Högt Km? Gällande GLUT.

A

Högt Vmax - maximal intransport glukos sker vid höga koncentrationer glukos i blod. Har hög kapacitet att ta in glukos.
- ingen “flaskhals”

Högt Km - Jobbar på hög hastighet vid högre glukosvärden i blod (förenklat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Varför är det bra att GLUT1 finns i röda blodkroppar?

A

GLUT 1 har lågt Vmax och Km.

Därmed tar cellerna in glukos vid låga koncentrationer i blodet. Detta är bra då RBC bara har en anaerob metabolism och således är helt beroende av glukos för sin energiproduktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Var finns glukos 6 fosfatas?

A

I levern. Detta innebär att levern kan frigöra glukos från sitt glykogenlager ut i blodet, medan muskeln inte kan det. Muskeln kan bara använda sitt lagrade glukos till sig själv, pga den har inte glukos 6 fosfatas.

  • Glukos 6P är ju låst i cellen!

Reaktion med enzymet:

Glukos 6P —> Glukos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad heter dem enzymer som katalyserar glukos –> glukos 6P?

A
  1. Hexokinaser

2. Glukokinas (=hexokinas 4).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

I vilka celler finns glukokinas?

Km Vmax?

Varför är det bra med dessa där?

A

Finns i betaceller och hepatocyter.

De har ett högt Km och högt Vmax.

Därmed begränsas den inte av sin produkt, och därmed kan den ta in glukos i cellen vid höga koncentrationer.

  • Detta gör den bra för att betaceller och leverceller kunna känna av glukoskoncentrationen i blodet.
  • Betaceller - släppa insulin
  • Leverceller - lagra in mycket glukos som glykogen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka metaboliter/hormoner hämmar/stimulerar

  1. glukagon
  2. insulin-frisättning?
A
  1. Högt glukos hämmar glukagon
    - Adrenalin stimulerar
    - Aminosyror stimulerar
  2. Glukos stimulerar
    - adrenalin hämmar
    - aminosyror stimulerar
  • Paraympatikus stimulerar både glukagon och insulin.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Varför får man inte hypoglykemi vid aminosyraintag (stimulerar ju insulinproduktion)

A

Aminosyror stimulerar även glukagonfrisättningen. Därmed undviker man hypoglykemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilket är det reglerande enzymet i glykogensyntesen?

Beskriv glykogensyntes från glukos. Bara stegen, inte reglering.

A

Glykogensyntas.

  1. Glukos in via GLUT2 (4 i muskel)
  2. Glukos 6P –> Glukos 1P
  3. UTP + Glukos 1P –> UDP-glukos + PPi
  4. GLYKOGENSYNTAS använder UDP-glukos.
    - Glukos adderas till glykogenmolekylen. UDP används som energi för syntaset.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilket enzym är reglerande i glykogennedbrytning?

Beskriv glykogennedbrytning. (ej reglering) –> glukos i blodet.

Tre viktiga enzymer.

A

Glykogenfosforylas är reglerande enzymet.

  1. Glykogenfosforylas spjälkar en glukos från glykogenmolekylen
    - -> glukos 1P fås
  2. Debranching enzyme
    - Flyttar oligosackarid från en förgreningspunkt
    - Glukosidas spjälkar den sista glukosmolekylen på grenen till fritt glukos.
  3. Glukos 6 fosfatas i levern tar bort glukos fosfatgruppen på glukos.
    - –> fritt glukos tas ut till blod genom GLUT 2.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Beskriv i steg vad som händer när insulin binder sin receptor i lever, muskel och fettcell.

Hint: GS, IRS1, GLUT4, GSK-3, P90, PP1

A

I lever och muskelcell kommer glykogensyntaset att bli aktivt.
I fettcell och muskel kommer även GLUT4 rekryteras.

GLUT4

  1. Fosforylering av intracellulär del av insulinreceptor –> rekryterar IRS1 (docking protein)
  2. IRS binder PI3-kinas och GRB2.
    - PI3kinas gör om PIP2 till PIP3 –> PIP3 aktiverar PDK vid plasmamembranet
  3. PDK fosforylerar PKB
    - PKB stimulerar GLUT4 till cellytan hos fettcell och muskelcell.

Glykogensyntaskinaset (GSK-3) hämmas.

  • PKB aktiverar fosforylering av GSK-3.
  • Därmed kan denna inte fosforylera Glykogensyntas.
  • Glykogensyntas behålls aktiv.

ProteinPhosphatase1 akiveras (PP1)

  • MAP-kinasvägen aktiveras av att GRB2 binder IRS1. Därmed aktiveras SOS.
  • MAPkinas fosforylerar p90kinas i cellkärnan
  • Denna i sin tur fosforylerar PP1 som då kommer göra Glykogensyntaser som är fosforylerade defosforylerade.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Beskriv i steg vad som händer när glukagon stimulerar sina receptorer.

A

Glukagon stimulerar LEVERN.

  1. Glukagon binder GPCR –> cAMP ökar –> PKA aktiveras
  2. PKA fosforylerar
    - inhibitor 1
    - Fosforylaskinas
    - Glykogensyntas
  3. Därmed blir
    - inhibitor 1 aktiv. Denna hämmar PP1 som tar bort fosfat från Glykogensyntas.
    - Fosforylaskinas fosforylerar Glykogenfosforylas –> blir aktiv
    - Glykogensyntas som är aktiva fosforyleras –> GS blir inaktiv.
17
Q

Vilka vävnader av fett muskler och lever har adrenalinreceptorer?

Vad händer när adrenalin binder receptor i dessa celler?

A

Alla

  1. Adrenalin binder GPCR –> PKA aktiv
  2. Samma effekter som glukagon inducerar i muskel och lever.
  3. Hos fettcellen aktiveras HSL - hormonkänsligt lipas. Därmed ökad lipolys.
18
Q

Förutom adrenalin som kan påverka glykogennedbrytning i musklerna, vad mer kan påverka?

A

Hormoner är inte det enda som påverkar glykogennedbrytning. Även ALLOSTERISKA effektorer och Kalcium.

  1. Kontraktion pga Aktionspotential i muskel –> Calcium ökar –>
  2. Kalcium binder calmodulin. Denna aktiverar fosforylaskinas som inte är fosforylerad. –> därmed fosforyleras glykogenfosforylas (aktiv)

ADP

  • ökar vid kontraktion
  • denna görs om av myokinas –> AMP
  • AMP aktiverar glykogenfosforylas allosteriskt.
19
Q

Vad har kortisol för effekter i lever och muskler?

A

Kortisol uppreglerar enzymer i glukoneogenes, och medverkar till proteinnedbrytning i muskler (för att få aminosyror till glukoneogenes).

20
Q

Vad är AMPK?

Vad har den för effekter i cellen?

A

AMP-kinas.

Aktiveras av AMP när kroppens celler behöver energi (ATP).

AMPK

  • hämmar glukoneogenesens enzymer
  • ökar glykolys
  • hämmar glykogenlagring
  • ökar glukosupptag