Aptitreglering - HS (ej klar) Flashcards
Hur påverkar fettväven inflammation och cancer?
Fettväven utsöndrar pro-inflammatoriska faktorer som t.ex. leptin och TNF-alfa
- TNF-alfa ökar, adinopectin minskar (som är antiinflammatoriskt).
Därmed ökad incidens av inflammatoriska sjukdomar vid övervikt.
Cancer
- Inflammation kan leda till cancer i GI-kanalen, njurar och bröst.
Nämn faktorer som påverkar att vi har fetma i större utsträckning idag än för 100 år sen.
- Gener driver oss att äta
- Miljöfaktorer
- Kultur - ingen matbrist i dagens samhälle. Maten smakar också bättre.
- Marknadsföring
- Socialt - vi äter i en social kontext
- Minskad fysisk aktivitet.
Finns det glukosreceptorer i hjärnan? var i så fall.
I hypotalamus finns det glukosreceptorer.. Vissa receptorer är inhibitoriska, andra excitatoriska.
Vilka kortverkande signaler har vi för mättnad?
- Energi som tas in via MTK (måltidsreglering).
- nutrienter i blod
- nervsignaler från MTK
- cirkulerande GI-peptider (hormoner)
Vilka långverkande signaler har vi för mättnad?
- Fettväv - ju mer välfyllda fettceller desto mer mättnadssignaler.
Vilka två hormoner är viktiga för långdtidsregleringen av mättnad?
Insulin
- binder receptor i arcuate nucleus i hypotalamus
Leptin
- från fettväv
- ökar i koncentration vid ökad fettinlagring
Vilka tre hormoner är viktiga för korttidsreglering av födointag/mättnad?
Nämn var receptorerna finns för substanserna.
CCK
- sekretion från duodenum
- sänder signaler via vagusnerven (“parakrin signalering till vagus”)
- inhiberar födointag
PYY
- ökar i koncentration i blod
- tävlar om receptor med NPY i hypotalamus
Grelin
- utsöndras i regel i samma takt som CCK
- receptor finns i hypofysen och arcuate nucleus i hypotalamus
- ökar hunger.
Vad händer om du injicerar CCK i en råtta?
CCK inhiberar födointaget hos råttan.
Vilka neuron i hjärnan påverkar grelin?
NPY-neuronen, i arcuate nucelus (hypotalamus).
När minskar grelin i blodet?
När vi äter.
Vilka hormoner ökar
- Under måltid
- Efter måltid precis
(hormoner som reglerar mättnad)
- CCK och insulin ökar under måltiden
- PYY från L-celler i ditstala tarmen utsöndras senare, efter måltid, efter punkt 1.
- även GLP1 och oxynomodulin.
- Dessa kvarstår i timmar efter måltids-intag
Överviktiga människor har höga leptinnivåer, trots det går dem upp i vikt och inte ner. Vad är en orsak till detta?
Om man har en mutation i leptingenen kan man bli kraftig överviktig. Varför, och varöfr går det att behandla?
De bygger upp en resistens mot leptin.
Hos människor som har en mutation i leptin –> minskat leptin –> ökat födointag –> fetma.
Man kan ersätta med exogent leptin –> bra behandling i dessa fall. Här finns ju ingen utvecklad resistens, bara en brist.
På vilket sätt stimulerar leptin hypotalamus att signalera för minskat födointag?
Molekyler ska med.
- Binder till NPY-neuron till en tyrosinkinasreceptor
- Detta leder till
- minskad NPY - insöndring
- ökad alfa-MSH insöndring
PYY insöndras från MTK i kolon. Vilken annan peptid är liknande denna och insöndras från langerhanska öar?
Vilka receptorer verkar dem på?
PP, från PP-celler i öarna.
Både PYY och PP verkar på Y4-receptorn i arcuate nucleus.