Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

HoER > Steroider och dess metabolism - A-K O > Flashcards

Steroider och dess metabolism - A-K O Flashcards

1
Q

Beskriv hur kolesterol ser ut.

Hur transporteras kolesterol i blodet?

A
  • 4 st fuserade kolväteringar
  • I D-ringen på kol 18 en förgrenad kolvätekedja
  • A-ringen har en OH-grupp på 3e kolet
  • Hydrofob molekyl, transporteras i lipoproteiner som kolesterylester.

Kolesterylester = fettsyra kopplad på kol 3 i A.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

I vilken form lagras kolesterol i cellen?

A

Som kolesterylester.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Varför är kolesterol viktigt i cellmembran?

A

25 % av cellmembranet består av kolesterol

Viktigt för fluiditet och permeabilitet. ex för att receptorer ska kunna dimereisera.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Varför är kolesterol viktigt i myelin?

A

Är en viktig komponent i myelin. Utan kolesterol = defekt myelin = defekt signalöverföring i nervcell

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka organ kan producera kolesterol? Vilka gör det mest? (4 st)

A

Levern står för den mesta de novo-syntesen.

Dem flesta celler kan producera kolesterol men främst

  1. Lever
  2. Binjurebark
  3. Gonader
  4. Tarm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur mycket kolesterol får vi i oss dagligen?

Hur stor är biosyntesen per dag?

A

200-300 mg

1000 mg biosyntes (70% alltså av kroppens totala kolesterol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Var finns dem enzymer som behövs för de novo syntes av kolesterol i cellen?

A

I cytoplasman och i sER- membran.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Beskiv syntes av kolesterol från Acetyl-Coa –> HMG-CoA.

A

2 Acetyl COA — tiolas —> 1 Acetoacetyl Coa + en Coa ut

Acetoacetyl Coa + Acetyl Coa — HMG-COA-syntas —> HMG-COA + en Coa ut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Beskriv syntes av kolesterol från HMG-COA –> Mevalonate.

Hur många steg är det därefter till kolesterol?

Hur många ATP förbrukas i syntes per kolesterol?

Vilken kofaktor är viktig?

A

HMG-COA + 2 NADPH —- HMG-COA-reductase —> Mevalonate + en COA ut

  • 18 ATP förbrukas per kolesterolmolekyl
  • 8 steg
  • NADPH viktig kofaktor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilket enzym är hastighetsbegränsande i kolesterolsyntes?

Beskriv hur enzymet regleras. (inte ingående om transkription, kommer i annat kort)

A

HMG-COA reductas. (—> mevalonate)

Reglering
- AMP-kinas reglerar genom fosforylering vid låga ATP-nivåer)

  • Homonellt - glucagon och insulin (insulin ökar mRNA)
  • Kolesterolnivåer ökar eller minskar syntesen av HMG-COA-reductase, samt nedbrytning av enzymet som redan finns tillgängligt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Beskriv hur kolesterolnivåerna själv reglerar det hastighetsbegränsande enzymet genom.

A
  • Hög kolesterol

I ER-membran finns SREBP, SCAP och INSIG, bundna till varandra i denna ordning.

  1. SCAP binder kolesterol i en SSD-domän.
  2. Ingen translokation av SREBP till cellkärnan.
  3. HMG-COA-reductase som finns i cellen binder INSIG –> ubikvitinering –> proteasom.
  • Lågt kolesterol
  1. SREBP och SCAP släpper från INSIG
  2. Komplexet translokeras till golgi-membran
  3. Proteaser klipper en bit av SREPB till fragment
  4. Fragment translokeras till cellkärnan och verkar som transkriptionsfaktor (BINDER SRE-domän)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad betyder SRE som SREBP-fragment binder till i DNA?

A

Sterol regulatory element.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Förutom att SCAP har en SSD domän, har även en annan molekyl det. Vilken och varför?

A

HMG-COA-redctase har en SSD domän. Denna binder INSIG vid höga kolesterolnivåer = proteasom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Är HMG-COA reductas aktiv fosforylerad eller icke fosforylerad?

A

ICKE fosforylerad. (Fosforyleras av AMP-kinas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur verkar läkemelet statiner?

A

Statiner är kompetetiva hämmare mot HMG-COA. Den blockerar HMG-coa reductas –> då kan inte syntes ske.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är PCSK9?

A

Ett protein som stimulerari internalisering av LDL-receptorer i cellen. Därmed ökar kolesterol i blodet.

PCSK9 hämmare är

  • en antikropp som binder receptorn
  • Därmed tas mer kolesterol in i cellen i form av LDL
17
Q

Vad är ett gallsalt?

A

En hydroxylerad kolesterolmolekyl (blir mer vattenlöslig)

Är en komponent i galla som emulsifierar fett i tarmen för att underlätta upptag av fett

18
Q

Vad är skillnaden på ett gallsalt och en gallsyra?

A

Hydroxylgruppen på gallsalt protoneras vid lägre pH. Då är det en gallsyra.

Högt pH = gallsalt

19
Q

Nämn två gallsyror.

A

Kolsyra

Kenodeoxykolsyra

20
Q

Hur elimineras kolesterol från kroppen?

Beskriv det enterohepatiska kretsloppet. Vad finns för läkemedel som kan utnyttjas för att sänka kolesterol i blod via denna väg?

Varför är det dåligt med för mycket gallsalter i gallblåsan?

A

Genom att bli gallsyra. Går inte att bryta ner till koldioxid och vatten pga sin struktur.

Kretslopp
1. 95 % av gallsalter reabsorebras i proximala tunntarmen och tas upp av levercellerna för att återanvändas.

  1. Ut till gallblåsan igen.

Det finns syntetiska gallsyrebindare som kan binda gallsyrorna så dem kommer ut med bajset. —> kolesterol används då för att tillverka nya gallsyror –> därmed sjunker kolesterol i blodet.

Dåligt med mycket gallsalter
- kan bli gallstenar.

21
Q

Beskriv allmän struktur av ett lipprotein.

VLDL, LDL och HDL Var finns dem, funktion?

A

Lipoproteiner transporterar

  • kolesterylestrar och TAG till kroppens vävnader
  • men även från perifiera vävnader till levern
  • Skalet Består av
    1. Apolipoproteiner
    2. Yttre lager med hydrofila proteiner

VLDL tillverkar i levern och lämnar ifrån sig innehållet till perifiera organ. Blir då mindre och är då istället LDL.

LDL funktion är att förse kroppens vävnader med kolesterol.

22
Q

Beskriv upptaget av kolesterol i celler mekanism, från LDL.

A
  1. APO B100 dockar till receptor på cellen -> endocytos.
  2. Vidare till endosomen fär pH är lägre. Receptorn återvänder till plasmamembranet.
  3. LDL fortsätter till lysosomen där dess beståndsdelar frigörs.
    - kolesterol
    - aa
    - TAG
    - fosfolipider
23
Q

I vilka lager i bunjurebarken sker syntes av

  • kortisol
  • aldosteron
  • androgener
  • noradrenalin och adrenalin
A

Kortisol
- zona fasciculata (mellersta)

Aldosteron
- glomerulosa (yttersta)

Androgener
- reticularis (innerst mod medulla)

Adrenalin och Nor i medulla

24
Q

Vilket är det hastighetsbegränsande enzymet i steroidsyntesen för alla steroidhormoner?

Vilken är produkten

A

SCC (= side chain cleavage enzyme) (klyver bort kolvätekedjan på kol 18 i D-ringen)

Kolesterol —> Pregnolone

25
Q

Vilket enzym är specifikt för dem glomerulosa cellerna i bunjurebarken? Vilken är reaktant och produkt?

Vilket enzym finns inte i glomerulosa celler?

A

Aldosteronsyntas

Kortikosteron –> aldosteron

17 alfa hydroxylas finns inte i dessa celler. Därmed kan inte cellerna bilda kortisol
- Pregonolone –> 17alfahydroxypregonolne –>–>–> kortisol

26
Q

Vilket enzym finns mycket i zona reticularis?

A

17,20 lyase. Därmed bildas mycket androgener i detta lager

27
Q

Vilken är den vanligaste mutationen i steroidmetabolismen.

Vilka konsekvenser får det på metaboliterna?

A

21 alfa hydroxylas.

Är ett enzym i riktning mot kortisol och aldosteron.

En anledning till Addisons sjukdom.

  • kortisol och aldosteronbrist.
  • överproduktion av androgener.
28
Q

Beskriv kortison - kortisol shunten.

Varför är detta viktigt?

Två enzymer finns som är viktiga här.

A

Aldosteron och kortisol har liknande affinitet för mineralkortikoidreceptorn. Därmed omvandlas kortisol till kortison i njuren så den inte kan binda till dess receptorer.

I levern omvandlas kortison –> kortisol med
- 11 beta HydroxySteroidDehydrogenas 2 (HSD2)

I njuren omvandlas kortisol –> kortison med
- 11 beta HSD1.

29
Q

Vilket enzym hämmar lakrits? Effekt?

A

Lakrits hämmar 11 beta HSD2.

  • Kortison kan inte göras till kortisol därmed.
  • Därmed stimuleras MR-receptorn i njuren pga kortisol. –> därmed höjs blodtrycket.
30
Q

Beskriv HPA-axeln.

Vilka effekter har ACTH på cellen den verkar i?

A
  1. Stress och sjukdom –> Hypotalamus
    - frisätter CRH som stimulerar ACTH i hypofysen
  2. ACTH stimulerar syntes av kolesterol i binjuren.
    - Binder GPCR i binjrebarken–> PKA aktiveras

ACTH och CRH hämmas av

  • androgener
  • kortisol

ACTH stimulerar

  1. Kolesterolleverans till mitokondrie där desmolase finns
  2. upptag av lipoproteiner
  3. transkription av enzymgener för kortisolsyntes
31
Q

Beskriv hur regleringen av aldosteronfrisättningen sker vid

- Minskat NaCl i primärurin.

A

Aldosteron stimulerar
- Återupptag av natrium i tubulisystemet –> ökad osmos –> ökat BT

  1. Makula densa känner av minskat tryck eller NaCL-koncentration i primärurin i distala tubuli.
  2. Signal till juxtaglomeräa celler i den afferenta arterolen in til Bowmans kapsel
  3. Renin klyver angiotensinogen -> angiotensin 1
  4. Angiotensin 1 klyvs av ACE i lungan –> angiotensin 2.
  5. Angiotensin 2 påverkar binjurebarken att frisätta Aldosteron = ökat återupptag av natrium
32
Q

Vilka molekyler stimulerar aldosteronfrisättningen förutom angiotensin 2.

A
  • ACTH

- Högt Kalium i plasma. Aldosteron påverkar njuren att utsöndra kalium.

HoER (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions