Langerhanska öar Flashcards

1
Q

Vilka celltyper finns i dem Langgerhanska öarna? Vad tillverkar dem?

Hur stor andel för respektive cell ungefär?

Vilka av dessa har en oklar funktion?

A
  1. Betaceller
    - insulin
    - 70 %
  2. Alfaceller
    - glukagon
    - 25 %
  3. Deltaceller
    - somatostatin
    - 10 %
  4. P-P celler
    - pankreatiskt polypeptid
    - 2 %
  5. Epsilon-celler
    - grelin
    - 1 %

PP och Epsilon. Deras hormoner har en oklar funktion varför dem finns just i langerhanska öarna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka effekter har insulin på de tre primära organen som dem påverkar?

A
  1. Muskler - glykogensyntes
  2. Fett - glukosupptag för syntes av TAG
  3. Lever - inhiberad glukoneogenes och stimulerad glykogensyntes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Öarnas sammansättning av vissa celler varierar lite beroende på var i pancreas dem finns.

Vilka celler finns mer i cauda och corpus?

Vilka celler finns mer i caput?

A

Corpus och cauda

  • mer alfa-celler
  • mindre pp-celler

Caput
- mer PP-celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilket ursprung har pancreas embryologiskt?

Beskriv hur knopparna bildas och sammansmälter kort.

A

Endodermet.

  1. Två knoppar bildas på tarmröret. En ventral, en dorsal
  2. I samband med tarmpaketets vridning vrids den lilla knoppen mot den stora. Knopparna växer till och smälter ihop.
  3. Ventral del - caput
    Dorsal del - corpus och cauda
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Är gångepitelcellerna, acinära celler och dem endokrina cellerna från samma stamceller?

Hur styrs differentieringen av endokrina celler (kort)?

A

Ja. Samma progenitorer.

Endokrin progenitor ger upphov till alla endokrina celler i öarna (endodermalt).

Differentieringen av respektive endokrin cell styrs av olika transkriptionsfaktorer vid olika tidpunkter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur många

  1. Öar finns i pankreas
  2. Celler per ö
A
  1. 1-2 miljoner

2. 2000 celler per ö

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Beskriv blodflödet hos människa genom öarna.

Hur många procent av blodflödet till pancreas går till öarna?

A
  • Afferent arteriol går till ön –> blodet går GENOM ön –> ut till efferent arteriol –> till v. porta –> lever –> resten av kroppen
  • 10 % av blodflödet i pancreas går till öarna.
  • Öarna består av 10-12 % vaskulära celler
  • Blodflödets storlek regleras av afferenta arteriolen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur ser endotelet ut i öarna?

Vad gör endotelcellerna för att påverka blodflödet?

A
  • Fenesterade kapillärer —> hormoner tar sig lätt ut från cellerna som producerar
  • Endotelcellerna reglerar även beta-cellsproliferation och angiogenes.
  • Producerar relaxerande och kontraherande faktorer som minskar/ökar blodflödet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Öarna är innerverade av tre nervsystem. Vilka och hur påverkar dem öarna?

Beskriv hur respektive innervering går från CNS till öarna.

Nämn inga neurotransmittorer. Ganska många i sliden :)

A
  1. Parasympatikus
    - stimulerar frisättning av glukagon och insulin.
  • Nervcell når pankreas. Där kopplar den om i ett intrapankreatiskt ganglion.
  1. Sympatikus
    - stimulerar glukagon
    - hämmar insulin
  • Nervcell går till coeliac ganglion i buken och kopplar om –> vidare till ö
  1. Sensorisk innervering
    - oklar funktion
  • Nervcell kopplar om i ryggmärgen –> vidare till ö
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Beskriv i steg hur insulin produceras i cellen. (ER-golgi-sekretion).

Ganska översikltigt. Detaljer om enzymer kommer i annan fråga.

A
  1. Genuttryck stimuleras av glukos
    - Pdx1 och Maf A transkriptionsfaktorer
  2. mRNA ger PRE-PRO-insulin som produceras in i ER av ribosomen.
  3. i ER klyvs signalpeptid bort = PRO-insulin
  4. i ER bildas disulfidbryggor mellan molekylens aa, vi får en vecknig först av aa-sekvensen givetvis.
  5. PRO-insulin går till golgi.
    - här bildas komplex av insulin med Zink.
  6. Under tiden som vesiklar knoppas av från golgi med sekretgranula kommer PRO-insulinet klyvas –> insulin och C-peptid fås.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Varför kristalliseras insulin med zink i beta-cellen?

A

Detta möjliggör tät packning av insulin i vesiklar i cellen.

  • 2 Zink - 6 insulin i ett komplex.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka enzymer klyver PRO-insulin till insulin och C-peptid?

A
  1. PC2 eller PC3 klyver först
  2. Carboxypeptidas H klyver sedan bort två aminosyror.
  3. Därefter en gång till med PC2 eller PC3.
    * PC = prohormonkonvertaser som gör en klippning
    * Carboxypeptidas = tar bort dem två aminosyror där PC har klyvt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Varför är C-peptid bra att mäta för diagnos av t.ex. diabetes?

A

C-peptid bildas av pro-insulin. Denna har ingen känd funktion hos människan.

Men, den bildas lika mycket av som insulin. Den är också mycket mer stabil (längre halveringstid) än INSULIN, som bryts ner snabbt (minuter).
- Därmed är den bra att mäta för att få en uppfattning om den endogena insulinproduktionen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur många procent av det lagrade insulinet i beta-cellerna frsätts per dygn?

Hur många IU insulin finns lagrade i beta-cellerna?

A

2 % - 50 IU

2500 IU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Beskriv i steg hur insulin frisättningen regleras. Från glukos till att insulin frisätts.

(Molekylärt mekanism i beta-cellen)

A
  1. Glukos tas upp med GLUT 1 eller 3
  2. Glukokinas
    - Glukos –> Glukos 6P
    - Hämmas inte av sin produkt.
    - Hastighetsbegränsande steg.
  3. ATP bildas genom ETK och TCA.
    - laktatdehydrogenas saknas i beta-cellen.
  4. ATP-beroende kaliumkanal stänger vis höga ATP-nivåer i cellen –> membranpotentialen ökar –> depolarisation genom att Calcium-kanaler öppnar som släpper in kalcium
  5. Exocytos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka två potentiatiorer finns för beta-cellens insulinsekretion?

Hur verkar den som börjar på G i cellen?

A
  • GLP1
  • Acetylkolin (genom parasympatikus).
  1. GLP1 binder GPCR
  2. cAMP ökar
  3. cAMP förstärker exocytosen förutom Kalcium vid stimuli av glukos på beta-cellen.
17
Q

Hur många faser kommer insulinfrisättningen att ske vid högt glukos i blod?

A

2 faser.

En fas dem första minterna –> frisättning går ner –> därefter ytterligare en fas med högt insulin.

18
Q

Varför frisätts insulin i pulsationer om frekvens en våg per 2 minut?

A

Detta tros föreligga för att inte nedreglera insulinreceptorer i vävnaderna. Dessa pulsationer försvinner TIDIGT i diabetes och bidrar till insulinresistens således.

19
Q

Vad är inkretineffekten?

Beskriv mekanismen.

A
  1. L och K-celler frisätter GLP1 respektive GIP i tarmen när föda kommer ner.
  2. Dessa är potentiatiorer för insulinsekretion
    - Därmed fås ett bättre svar på glukosintag när den är PERORAL jämfört med intravenöst glukos.
20
Q

Beskriv hur pro-glukagon klyvs till glukagon.

Vilken annan produkt klyvs från denna? Vilka celler?

A
  1. Proglukagon klyvs ac PC2 i alfa-cellerna till glukagon

PC = prohormonkonvertas

  1. Proglukagon kan klyvas med PC1 till bl.a. GLP1 (enzymet finns i L-celler i tarmen.
21
Q

Vilka faktorer stimulerar glukagonfrisättningen?

Vilka produkter hämmar glukagonfrisättningen?

A
  1. Lågt blodsocker
  2. adrenalin
  3. vissa aminosyror
  4. Acetylkolin från parasympatikus

GLP1 hämmar glukagon, även somatostatin och insulin. Två sistnämnda PARAKRINT.

22
Q

Vilken variant av somatostatin görs av delta-cellerna och vad är deras funktion?

A
  1. 14 aa - varianten.
  2. Funktion
    - hämma glukagon och insulinfrisättning parakrint.
  3. Frisättning Stimuleras av glukos i blod.

Typ som en negativ feedback.