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Suprarrenal Flashcards

1
Q

Como é o suprimento arterial das suprarrenais?

A

Deriva das artérias frênicas inferiores, aorta e artérias renais.

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2
Q

Como é feita a drenagem venosa das adrenais?

A

Adrenal direita: Drenagem feita para v. cava inferior.

Adrenal esquerda: Drenagem feita para v. renal esquerda.

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3
Q

O córtex adrenal não possui inervação.

VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.
Somente a medula é inervada por nn. Simpáticos pré-ganglionares, oriundos dos gânglios esplâncnico maior e celíaco, além de outros plexos simpáticos.

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4
Q

Qual a origem embriológica da suprarrenal?

A
  • Córtex: Derivado do mesoderma, surgindo por volta da 4-6 semana de gestação.
  • Medula: Derivado da crista neural, que surge na época de formação do tubo neural.
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5
Q

O que é o órgão de Zuckerkandl?

A

No momento da migração das células cromafins da crista neural para a adrenal, algumas dessas células ficam “no meio do caminho”, sendo o aglomerado das mesmas chamado de órgão de Zuckerkandl.

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6
Q

Quais as camadas do córtex adrenal? Quais hormônios cada uma produz?

A
  1. Zona Glomerulosa: Produz aldosterona (mineralocorticoide).
  2. Zona Fasciculada: Produz cortisol (glicocorticoides).
  3. Zona Reticulada: Produz S-DHEA e androstenediona (androgênios).
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7
Q

A medula adrenal é sempre maior que o córtex.

VERDADEIRO OU FALSO.

A

FALSO.

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8
Q

Quais são os esteroides adrenais?

A
  • C19-esteroides ou 17-cetosteroides: Androgênios.

- C21-esteroides: Glicocorticoides (17-hidroxicorticosteroides) e Mineralocorticoides.

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9
Q

Os estrógenos (C18-esteroides) não são produzidos pelas adrenais.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.

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10
Q

A maior parte do cortisol circulante está ligado a proteínas.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.

95% do cortisol circulante está ligado principalmente á transcortina (CBG) e á albumina.

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11
Q

Um cortisol TOTAL aumentado significa necessariamente hipercortisolismo?

A

NÃO!
Isso ocorre pois a maior parte do cortisol é “inativo”, sendo ligado á CBG.
Hipercortisolismo= Excesso de cortisol ativo (fração livre).

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12
Q

Há alguma forma de mensurarmos somente o cortisol de fração livre?

A

SIM!

O cortisol urinário é 100% fração livre, já que os glomérulos filtram a forma ligada.

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13
Q

Como é o metabolismo do cortisol?

A
  • Fígado é o principal sítio de metabolização.

- O rim, em menor parte, também metaboliza nas células tubulares, convertendo cortisol em cortisona pela 11b-HD2.

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14
Q

O que impede que o cortisol exerce efeito mineralocorticoide nos rins?

A

A inativação pelas células tubulares.

  • Em caso de hipercortisolismo o excesso de cortisol satura a 11b-HD2, permitindo a expressão do efeito mineralocorticoide (HAS, edema, hipocalemia etc.).
    • Uso de glicocorticoide exógeno também pode causar o mesmo.
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15
Q

Quais as causas de pseudo-hipercortisolismo?

A
  1. Ingestão alta de alcaçuz (presente em doces);
  2. Hipercortisolismo;
  3. Altas doses de glicocorticoides exógenos.
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16
Q

Quais as causas de diminuição da metabolização do cortisol?

A
  • Hepatopatias crônicas e hipotireoidismo.

* Nesses casos, o uso de glicocorticoides possui chance aumentada de causar efeitos colaterais.

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17
Q

O uso de levotiroxina pode precipitar insuficiência suprarrenal aguda em indivíduos com deficiência subclínica de cortisol.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.

  • Exemplo do paciente com síndrome autoimune poliglandular (ex: tireoidite + adrenaline autoimune).
    • Por isso é mandatório associar hidrocortisona ao tratamento de coma mixedematoso.
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18
Q

Como o cortisol é regulado?

A

Através do Eixo Hipotálamo-Hipófise-Suprarrenal, que contém uma alça de feedback negativo (cortisol inibe ACTH e CRH).

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19
Q

Qual a etapa limitando do processo de esteroidogênese suprarrenal?

A

Ativação da StAR através da ligação do ACTH a um receptor de membrana.

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20
Q

Quais os efeitos fisiológicos do cortisol?

A
  1. No metabolismo, ele tem efeito catabólico (proteólise e lipólise) e hiperglicemiante (aumenta gliconeogênese hepática).
  2. No sistema imune, reduz a ativação exagerada do mesmo.
  3. Estimula a expressão de receptores para catecolaminas (Efeito permissivo).
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21
Q

Por que o cortisol aumenta em situações de estresse (sepse, trauma, cirurgia…) ?

A

Os mediadores da resposta inflamatória estimulam o HIPOTÁLAMO a secretar CRH, além da vasopressina e liberação de catecolaminas.

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22
Q

Qual horário do dia o cortisol está mais baixo?

A

No final da noite (23 horas).

* O cortisol atua no ritmo circadiano, aumentando seus níveis por volta de 5-6 h da manhã.

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23
Q

Quais fatores controlam a secreção de aldosterona?

A
  1. SRAA (Principal);
  2. K sérico;
  3. ACTH (pequena atuação).
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24
Q

Qual o estímulo mais importante para a produção de renina e consequentemente aldosterona?

A

Hipoperfusão Renal!

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25
O que é a Síndrome de Cushing?
É o conjunto de sinais e sintomas decorrentes da exposição do organismo a um excesso de glicocorticoides.
26
Qual a principal causa de Síndrome de Cushing?
Iatrogenia
27
O que é a Doença de Cushing?
- É o corticotropinoma (adenoma hipofisário que secreta ACTH); - Maioria é microadenoma e benigna; - Predomina em mulheres, surgindo dos 15 aos 50 anos; - Promove hiperplasia adrenal bilateral.
28
Qual tipo de tumor está mais relacionado a uma secreção ectópica de ACTH?
CA de pulmão de pequenas células.
29
Em adultos, os adeninas adernais são mais prevalentes que os carcinomas. VERDADEIRO OU FALSO.
VERDADEIRO. São mais comuns em mulheres adultas e em meninos. * 50% em crianças sao carcinomas (virilização/puberdade precoce).
30
O que causa o Cushing Iatrogênico?
O uso crônico de glicocorticoides. * Manifestações aparecem a partir de doses de prednisona >= 7,5mg/dia. * *Uso prolongado causa atrofia da suprarrenal.
31
Quais as manifestações clínicas decorrentes do hipercortisolismo?
- Obesidade centrípeta progressiva; - Face de lua cheia e Gibosidade; - Pletora facial e Estrias cutâneas violáceas; - Fraqueza muscular proximal; - Osteopenia e Osteonecrose; - DM, HAS e Trombofilia; - Insônia, Depressão, Psicose; - Oligo/amenorreia, anovulação, Impotência.
32
A hiperpigmentação cutânea (acantose nigricans) está presente em todos os casos de hipercortisolismo?
NÃO. | Somente naquelas em que o ACTH está elevado (Ex. Doença de Cushing).
33
A Síndrome de Cushing pode causar Alcalose metabólica?
SIM. | Devido ao efeito mineralocorticoide do cortisol por saturar a 11b-HD2 nos rins.
34
Como é feito o diagnóstico de Síndrome de Cushing?
PRIMEIRO PASSO: demonstrar laboratorialmente a existência de um excesso de cortisol. SEGUNDO PASSO: descobrir a causa da síndrome de Cushing.
35
Quais exames servem para demonstrar a existência de excesso de cortisol?
1. Cortisol livre na Urina de 24h: Confirma se valores > 3x LSN. 2. Teste da supressão com dexametasona em baixa dose: Confirma se valores > 1,8 microg/dl (50nmol/l). 3. Cortisol plasmático ou salivar noturno: Confirma se valores > 130 nmol/l. * Presença de pelo menos dois dos três +.
36
Como descobrir a causa da síndrome de Cushing?
Dosagem de ACTH plasmático: 1. Suprimido: Patologia primária da adrenal = TC de abdome. 2. Aumentado: Patologia do eixo hipotálamo-hipófise ou secreção ectópica = RNM de sela túrcica.
37
Qual o tratamento para a Doença de Cushing?
Ressecção transesfenoidal do adenoma. | *Radioterapia pode auxiliar em casos persistentes.
38
O que é a Síndrome de Nelson?
Surgimento de macroadenoma hipofisário localmente invasivo após adrenalectomia bilateral.
39
Como deve ser o preparo pré-operatório para cirurgia na doença de Cushing?
Uso de cetoconazol, metirapona ou mitotano VO, etomidato IV. | * Inibidores da esteroidogênese adrenal.
40
Qual o tipo de Insuficiência Adrenal mais comum?
Insuficiência secundária decorrente do uso crônico de glicocorticoides ou suspensão abrupta da droga.
41
Quais a principais causas de Doença de Addison (Insuficiência Adrenal Primária)?
1. Adrenalite autoimune (75-85%); 2. Tuberculose e Paracoccidioidomicose; 3. Aids.
42
Insuficiência adrenal em jovens do sexo masculino que apresentem distúrbios neurológicos sugere qual diagnóstico?
Adrenoleucodistrofia.
43
Quais as manifestações clínicas na Doença de Addison?
- Astenia, perda de peso, anorexia, náuseas e vômitos, hipotensão arterial. - Avidez por sal. - Hipercalemia (acidose leve); - Hiperpigmentação cutaneomucosa; - Sintomas psiquiátricos.
44
Quais os principais achados laboratoriais da Doença de Addison?
1. Hiponatremia; 2. Hipercalemia; 3. Hipercalcemia; 4. Azotemia; 5. Anemia.
45
O que difere o quadro clínico da Insuficiência Adrenal Primária (Addison) para a Secundária?
A ausência, na Secundária, de: - Hiperpigmentação; - Hipercalemia.
46
Como é feito o diagnóstico da Insuficiência Adrenal?
Primeiro: Cortisol sérico plasmático, se inferior a 3-5 microg/dl = Insuficiência Adrenal. Segundo: Teste de estimulação rápida com ACTH, se o pico de cortisol <= 18-20 microg/dl = Insf. Adrenal. Final: Dosagem de ACTH plasmático, se > 60 pg/ml = Addison.
47
Como é feito o tratamento da Insuficiência Adrenal Crônica?
Reposição de glicocorticoides + Reposição de mineralocorticoide (Fludrocortisona) se for Addison. *Mulheres jovens podem repor androgênios.
48
O que é hiperaldosteronismo primário?
Produção excessiva de aldosterona pela adrenal, independente do SRAA.
49
Como diferenciar um hiperaldosteronismo primário do seucundário?
Primário: Aldosterona alta, renina baixa. | Secundário: Aldosterona alta, renina alta.
50
Qual o perfil epidemiológico do hiperaldosteronismo primário?
- Mais comum em mulheres (2:1); | - Apresenta-se normalmente entre 30-50 anos.
51
Quais as principais causas de hiperaldosteronismo primário?
1. Adenoma Produtor de Aldosterona (Síndrome de Conn); | 2. Hiperplasia Adrenal Bilateral Idiopática (PRINCIPAL).
52
Quais as manifestações clínicas do hiperaldosteronismo primário?
- HAS grave e refratária (PRINCIPAL); - Fraqueza muscular (hipocalemia); - Poliúria e Polidipsia.
53
No hiperaldosteronismo primário é comum a presença de edema periférico devido a HAS. VERDADEIRO OU FALSO.
FALSO. | Não ocorre devido ao "escape da aldosterona".
54
Quais os achados laboratoriais no hiperaldosteronismo primário?
1. Hipocalemia; 2. Alcalose metabólica; 3. Hipernatremia; 4. Microalbuminúria ou proteinúria.
55
Quais sinais podem estar presentes no hiperaldosteronismo primário?
Sinal de Chvostek e de Trousseau.
56
Como é feito o rastreio para o hiperaldosteronismo primário?
É feito pela relação entre a Concentração de Aldosterona Plasmática (CAP) pela Atividade de Renina Plasmática (ARP). *Se relação > 50, com CAP > 20 e ARP < 0,1 = Confirma o diagnóstico.
57
Quais os testes confirmatórios para hiperaldosteronismo primário?
1. Teste de sobrecarga ORAL de sódio: Aldosterona urinária > 12 mcg/24h confirma. 2. Teste de sobrecarga INTRAVENOSA de sódio. 3. Teste de supressão com captopril. 4. Teste com fludrocortisona.
58
O que fazer depois da comprovação laboratorial de hiperaldosteronismo?
1. Realizar TC de alta resolução para diferenciar APA de HAI. 2. Realizar cintilografia com iodocolesterol se caso de APA de pequena dimensão.
59
Qual o tratamento para o Adenoma Adrenal Produtor de Aldosterona?
Adrenalectomia unilateral via laparoscópica. | *Pré-operatório com uso de espironolactona.
60
Qual o tratamento para a Hiperplasia Adrenal Idiopática?
Espironolactona de 100-400 mg/dia ou Esplerona de 100-200 mg/dia.
61
O que são os feocromocitomas e paragangliomas?
- Neoplasias das células cromafins de ocorência rara; - Semelhante em ambos os sexos; - Predomínio entre 30-50 anos; - 90%: Unilateral, Benigno e Não Familiar.
62
O que é a "Regra dos 10" no feocromocitoma?
10% dos tumores são: - Bilaterais; - Malignos; - Extra-adrenais (paragangliomas); - Cursam sem HAS; - Em pacientes < 20 anos; - Apresentam-se como incidentalomas; - Recidivam após cirurgia; - Dos tumores extra-adrenal estão no tórax.
63
Quais os principais componentes da NEM 2A?
Feocromocitoma + CMT + Hiperparatireoidismo primário.
64
Quais os principais componentes da NEM 2B?
Feocromocitoma + CMT + Neuromas de mucosa e Fenótipo marfanoide.
65
O que compõe a Síndrome de Von-Hippel Lindau?
Feocromocitoma + Angioma retiniano + Hemangioblastoma cerebelar + Cistos e carcinomas renais + Cistos pancreáticos + Cistadenoma do epidídimo.
66
Feocromocitoma + Neurofibroma + Manhas café com leite indicam qual doença hereditária?
Neurofibromatose Hereditária tipo 1.
67
Quais as manifestações clínicas mais comuns no feocromocitoma?
- HAS; - Cefaleia; - Sudorese profusa; - Palpitações; - Palidez.
68
A piora da HAS com o uso de betabloqueador é uma pista para o diagnóstico de feocromocitoma. VERDADEIRO OU FALSO.
VERDADEIRO.
69
Qual o método mais sensível para o diagnóstico bioquímico de feocromocitoma?
Dosagem plasmática de matanefrinas fracionadas. | * Além dele, há: matanefrinas e catecolaminas fracionadas na urina de 24h e teste de supressão com clonidina.
70
Os feocromocitomas extra-adrenals secretam preferencialmente adrenalina. VERDADEIRO OU FALSO.
FALSO. | Eles frequentemente secretam noradrenalina, enquanto os relacionados a NEM secretam adrenalina.
71
Quais exames de imagem são utilizados para localização anatômica do feocromocitoma?
1. TC; 2. RNM; 3. Cintigrafia com metaiodobenzilguanidina (MIBG), quando outros exames falham.
72
Qual o tratamento do feocromocitoma?
Adrenalectomia laparoscópica.
73
Como deve ser o pré-operatório para cirurgia no feocromocitoma?
Primeiramente usar alfa-bloqueadores (prazosina ou fenoxibenzamina) e depois usar beta-bloqueadores. * Hidratar o paciente.
74
Quais as características dos feocromocitomas associadas ás NEM?
1. São bilaterais; 2. Raramente malignos; 3. Apresentam localização invariavelmente adrenal; 4. Produzem tipicamente adrenalina.

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