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Endocrinologia > Suprarrenal > Flashcards

Suprarrenal Flashcards

1
Q

Como é o suprimento arterial das suprarrenais?

A

Deriva das artérias frênicas inferiores, aorta e artérias renais.

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2
Q

Como é feita a drenagem venosa das adrenais?

A

Adrenal direita: Drenagem feita para v. cava inferior.

Adrenal esquerda: Drenagem feita para v. renal esquerda.

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3
Q

O córtex adrenal não possui inervação.

VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.
Somente a medula é inervada por nn. Simpáticos pré-ganglionares, oriundos dos gânglios esplâncnico maior e celíaco, além de outros plexos simpáticos.

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4
Q

Qual a origem embriológica da suprarrenal?

A
  • Córtex: Derivado do mesoderma, surgindo por volta da 4-6 semana de gestação.
  • Medula: Derivado da crista neural, que surge na época de formação do tubo neural.
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5
Q

O que é o órgão de Zuckerkandl?

A

No momento da migração das células cromafins da crista neural para a adrenal, algumas dessas células ficam “no meio do caminho”, sendo o aglomerado das mesmas chamado de órgão de Zuckerkandl.

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6
Q

Quais as camadas do córtex adrenal? Quais hormônios cada uma produz?

A
  1. Zona Glomerulosa: Produz aldosterona (mineralocorticoide).
  2. Zona Fasciculada: Produz cortisol (glicocorticoides).
  3. Zona Reticulada: Produz S-DHEA e androstenediona (androgênios).
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7
Q

A medula adrenal é sempre maior que o córtex.

VERDADEIRO OU FALSO.

A

FALSO.

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8
Q

Quais são os esteroides adrenais?

A
  • C19-esteroides ou 17-cetosteroides: Androgênios.

- C21-esteroides: Glicocorticoides (17-hidroxicorticosteroides) e Mineralocorticoides.

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9
Q

Os estrógenos (C18-esteroides) não são produzidos pelas adrenais.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.

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10
Q

A maior parte do cortisol circulante está ligado a proteínas.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.

95% do cortisol circulante está ligado principalmente á transcortina (CBG) e á albumina.

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11
Q

Um cortisol TOTAL aumentado significa necessariamente hipercortisolismo?

A

NÃO!
Isso ocorre pois a maior parte do cortisol é “inativo”, sendo ligado á CBG.
Hipercortisolismo= Excesso de cortisol ativo (fração livre).

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12
Q

Há alguma forma de mensurarmos somente o cortisol de fração livre?

A

SIM!

O cortisol urinário é 100% fração livre, já que os glomérulos filtram a forma ligada.

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13
Q

Como é o metabolismo do cortisol?

A
  • Fígado é o principal sítio de metabolização.

- O rim, em menor parte, também metaboliza nas células tubulares, convertendo cortisol em cortisona pela 11b-HD2.

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14
Q

O que impede que o cortisol exerce efeito mineralocorticoide nos rins?

A

A inativação pelas células tubulares.

  • Em caso de hipercortisolismo o excesso de cortisol satura a 11b-HD2, permitindo a expressão do efeito mineralocorticoide (HAS, edema, hipocalemia etc.).
    • Uso de glicocorticoide exógeno também pode causar o mesmo.
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15
Q

Quais as causas de pseudo-hipercortisolismo?

A
  1. Ingestão alta de alcaçuz (presente em doces);
  2. Hipercortisolismo;
  3. Altas doses de glicocorticoides exógenos.
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16
Q

Quais as causas de diminuição da metabolização do cortisol?

A
  • Hepatopatias crônicas e hipotireoidismo.

* Nesses casos, o uso de glicocorticoides possui chance aumentada de causar efeitos colaterais.

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17
Q

O uso de levotiroxina pode precipitar insuficiência suprarrenal aguda em indivíduos com deficiência subclínica de cortisol.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.

  • Exemplo do paciente com síndrome autoimune poliglandular (ex: tireoidite + adrenaline autoimune).
    • Por isso é mandatório associar hidrocortisona ao tratamento de coma mixedematoso.
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18
Q

Como o cortisol é regulado?

A

Através do Eixo Hipotálamo-Hipófise-Suprarrenal, que contém uma alça de feedback negativo (cortisol inibe ACTH e CRH).

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19
Q

Qual a etapa limitando do processo de esteroidogênese suprarrenal?

A

Ativação da StAR através da ligação do ACTH a um receptor de membrana.

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20
Q

Quais os efeitos fisiológicos do cortisol?

A
  1. No metabolismo, ele tem efeito catabólico (proteólise e lipólise) e hiperglicemiante (aumenta gliconeogênese hepática).
  2. No sistema imune, reduz a ativação exagerada do mesmo.
  3. Estimula a expressão de receptores para catecolaminas (Efeito permissivo).
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21
Q

Por que o cortisol aumenta em situações de estresse (sepse, trauma, cirurgia…) ?

A

Os mediadores da resposta inflamatória estimulam o HIPOTÁLAMO a secretar CRH, além da vasopressina e liberação de catecolaminas.

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22
Q

Qual horário do dia o cortisol está mais baixo?

A

No final da noite (23 horas).

* O cortisol atua no ritmo circadiano, aumentando seus níveis por volta de 5-6 h da manhã.

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23
Q

Quais fatores controlam a secreção de aldosterona?

A
  1. SRAA (Principal);
  2. K sérico;
  3. ACTH (pequena atuação).
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24
Q

Qual o estímulo mais importante para a produção de renina e consequentemente aldosterona?

A

Hipoperfusão Renal!

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25
Q

O que é a Síndrome de Cushing?

A

É o conjunto de sinais e sintomas decorrentes da exposição do organismo a um excesso de glicocorticoides.

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26
Q

Qual a principal causa de Síndrome de Cushing?

A

Iatrogenia

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27
Q

O que é a Doença de Cushing?

A
  • É o corticotropinoma (adenoma hipofisário que secreta ACTH);
  • Maioria é microadenoma e benigna;
  • Predomina em mulheres, surgindo dos 15 aos 50 anos;
  • Promove hiperplasia adrenal bilateral.
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28
Q

Qual tipo de tumor está mais relacionado a uma secreção ectópica de ACTH?

A

CA de pulmão de pequenas células.

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29
Q

Em adultos, os adeninas adernais são mais prevalentes que os carcinomas.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.
São mais comuns em mulheres adultas e em meninos.
* 50% em crianças sao carcinomas (virilização/puberdade precoce).

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30
Q

O que causa o Cushing Iatrogênico?

A

O uso crônico de glicocorticoides.

  • Manifestações aparecem a partir de doses de prednisona >= 7,5mg/dia.
  • *Uso prolongado causa atrofia da suprarrenal.
31
Q

Quais as manifestações clínicas decorrentes do hipercortisolismo?

A
  • Obesidade centrípeta progressiva;
  • Face de lua cheia e Gibosidade;
  • Pletora facial e Estrias cutâneas violáceas;
  • Fraqueza muscular proximal;
  • Osteopenia e Osteonecrose;
  • DM, HAS e Trombofilia;
  • Insônia, Depressão, Psicose;
  • Oligo/amenorreia, anovulação, Impotência.
32
Q

A hiperpigmentação cutânea (acantose nigricans) está presente em todos os casos de hipercortisolismo?

A

NÃO.

Somente naquelas em que o ACTH está elevado (Ex. Doença de Cushing).

33
Q

A Síndrome de Cushing pode causar Alcalose metabólica?

A

SIM.

Devido ao efeito mineralocorticoide do cortisol por saturar a 11b-HD2 nos rins.

34
Q

Como é feito o diagnóstico de Síndrome de Cushing?

A

PRIMEIRO PASSO: demonstrar laboratorialmente a existência de um excesso de cortisol.
SEGUNDO PASSO: descobrir a causa da síndrome de Cushing.

35
Q

Quais exames servem para demonstrar a existência de excesso de cortisol?

A
  1. Cortisol livre na Urina de 24h: Confirma se valores > 3x LSN.
  2. Teste da supressão com dexametasona em baixa dose: Confirma se valores > 1,8 microg/dl (50nmol/l).
  3. Cortisol plasmático ou salivar noturno: Confirma se valores > 130 nmol/l.
    * Presença de pelo menos dois dos três +.
36
Q

Como descobrir a causa da síndrome de Cushing?

A

Dosagem de ACTH plasmático:

  1. Suprimido: Patologia primária da adrenal = TC de abdome.
  2. Aumentado: Patologia do eixo hipotálamo-hipófise ou secreção ectópica = RNM de sela túrcica.
37
Q

Qual o tratamento para a Doença de Cushing?

A

Ressecção transesfenoidal do adenoma.

*Radioterapia pode auxiliar em casos persistentes.

38
Q

O que é a Síndrome de Nelson?

A

Surgimento de macroadenoma hipofisário localmente invasivo após adrenalectomia bilateral.

39
Q

Como deve ser o preparo pré-operatório para cirurgia na doença de Cushing?

A

Uso de cetoconazol, metirapona ou mitotano VO, etomidato IV.

* Inibidores da esteroidogênese adrenal.

40
Q

Qual o tipo de Insuficiência Adrenal mais comum?

A

Insuficiência secundária decorrente do uso crônico de glicocorticoides ou suspensão abrupta da droga.

41
Q

Quais a principais causas de Doença de Addison (Insuficiência Adrenal Primária)?

A
  1. Adrenalite autoimune (75-85%);
  2. Tuberculose e Paracoccidioidomicose;
  3. Aids.
42
Q

Insuficiência adrenal em jovens do sexo masculino que apresentem distúrbios neurológicos sugere qual diagnóstico?

A

Adrenoleucodistrofia.

43
Q

Quais as manifestações clínicas na Doença de Addison?

A
  • Astenia, perda de peso, anorexia, náuseas e vômitos, hipotensão arterial.
  • Avidez por sal.
  • Hipercalemia (acidose leve);
  • Hiperpigmentação cutaneomucosa;
  • Sintomas psiquiátricos.
44
Q

Quais os principais achados laboratoriais da Doença de Addison?

A
  1. Hiponatremia;
  2. Hipercalemia;
  3. Hipercalcemia;
  4. Azotemia;
  5. Anemia.
45
Q

O que difere o quadro clínico da Insuficiência Adrenal Primária (Addison) para a Secundária?

A

A ausência, na Secundária, de:

  • Hiperpigmentação;
  • Hipercalemia.
46
Q

Como é feito o diagnóstico da Insuficiência Adrenal?

A

Primeiro: Cortisol sérico plasmático, se inferior a 3-5 microg/dl = Insuficiência Adrenal.
Segundo: Teste de estimulação rápida com ACTH, se o pico de cortisol <= 18-20 microg/dl = Insf. Adrenal.
Final: Dosagem de ACTH plasmático, se > 60 pg/ml = Addison.

47
Q

Como é feito o tratamento da Insuficiência Adrenal Crônica?

A

Reposição de glicocorticoides + Reposição de mineralocorticoide (Fludrocortisona) se for Addison.
*Mulheres jovens podem repor androgênios.

48
Q

O que é hiperaldosteronismo primário?

A

Produção excessiva de aldosterona pela adrenal, independente do SRAA.

49
Q

Como diferenciar um hiperaldosteronismo primário do seucundário?

A

Primário: Aldosterona alta, renina baixa.

Secundário: Aldosterona alta, renina alta.

50
Q

Qual o perfil epidemiológico do hiperaldosteronismo primário?

A
  • Mais comum em mulheres (2:1);

- Apresenta-se normalmente entre 30-50 anos.

51
Q

Quais as principais causas de hiperaldosteronismo primário?

A
  1. Adenoma Produtor de Aldosterona (Síndrome de Conn);

2. Hiperplasia Adrenal Bilateral Idiopática (PRINCIPAL).

52
Q

Quais as manifestações clínicas do hiperaldosteronismo primário?

A
  • HAS grave e refratária (PRINCIPAL);
  • Fraqueza muscular (hipocalemia);
  • Poliúria e Polidipsia.
53
Q

No hiperaldosteronismo primário é comum a presença de edema periférico devido a HAS.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

FALSO.

Não ocorre devido ao “escape da aldosterona”.

54
Q

Quais os achados laboratoriais no hiperaldosteronismo primário?

A
  1. Hipocalemia;
  2. Alcalose metabólica;
  3. Hipernatremia;
  4. Microalbuminúria ou proteinúria.
55
Q

Quais sinais podem estar presentes no hiperaldosteronismo primário?

A

Sinal de Chvostek e de Trousseau.

56
Q

Como é feito o rastreio para o hiperaldosteronismo primário?

A

É feito pela relação entre a Concentração de Aldosterona Plasmática (CAP) pela Atividade de Renina Plasmática (ARP).
*Se relação > 50, com CAP > 20 e ARP < 0,1 = Confirma o diagnóstico.

57
Q

Quais os testes confirmatórios para hiperaldosteronismo primário?

A
  1. Teste de sobrecarga ORAL de sódio: Aldosterona urinária > 12 mcg/24h confirma.
  2. Teste de sobrecarga INTRAVENOSA de sódio.
  3. Teste de supressão com captopril.
  4. Teste com fludrocortisona.
58
Q

O que fazer depois da comprovação laboratorial de hiperaldosteronismo?

A
  1. Realizar TC de alta resolução para diferenciar APA de HAI.
  2. Realizar cintilografia com iodocolesterol se caso de APA de pequena dimensão.
59
Q

Qual o tratamento para o Adenoma Adrenal Produtor de Aldosterona?

A

Adrenalectomia unilateral via laparoscópica.

*Pré-operatório com uso de espironolactona.

60
Q

Qual o tratamento para a Hiperplasia Adrenal Idiopática?

A

Espironolactona de 100-400 mg/dia ou Esplerona de 100-200 mg/dia.

61
Q

O que são os feocromocitomas e paragangliomas?

A
  • Neoplasias das células cromafins de ocorência rara;
  • Semelhante em ambos os sexos;
  • Predomínio entre 30-50 anos;
  • 90%: Unilateral, Benigno e Não Familiar.
62
Q

O que é a “Regra dos 10” no feocromocitoma?

A

10% dos tumores são:

  • Bilaterais;
  • Malignos;
  • Extra-adrenais (paragangliomas);
  • Cursam sem HAS;
  • Em pacientes < 20 anos;
  • Apresentam-se como incidentalomas;
  • Recidivam após cirurgia;
  • Dos tumores extra-adrenal estão no tórax.
63
Q

Quais os principais componentes da NEM 2A?

A

Feocromocitoma + CMT + Hiperparatireoidismo primário.

64
Q

Quais os principais componentes da NEM 2B?

A

Feocromocitoma + CMT + Neuromas de mucosa e Fenótipo marfanoide.

65
Q

O que compõe a Síndrome de Von-Hippel Lindau?

A

Feocromocitoma + Angioma retiniano + Hemangioblastoma cerebelar + Cistos e carcinomas renais + Cistos pancreáticos + Cistadenoma do epidídimo.

66
Q

Feocromocitoma + Neurofibroma + Manhas café com leite indicam qual doença hereditária?

A

Neurofibromatose Hereditária tipo 1.

67
Q

Quais as manifestações clínicas mais comuns no feocromocitoma?

A
  • HAS;
  • Cefaleia;
  • Sudorese profusa;
  • Palpitações;
  • Palidez.
68
Q

A piora da HAS com o uso de betabloqueador é uma pista para o diagnóstico de feocromocitoma.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.

69
Q

Qual o método mais sensível para o diagnóstico bioquímico de feocromocitoma?

A

Dosagem plasmática de matanefrinas fracionadas.

* Além dele, há: matanefrinas e catecolaminas fracionadas na urina de 24h e teste de supressão com clonidina.

70
Q

Os feocromocitomas extra-adrenals secretam preferencialmente adrenalina.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

FALSO.

Eles frequentemente secretam noradrenalina, enquanto os relacionados a NEM secretam adrenalina.

71
Q

Quais exames de imagem são utilizados para localização anatômica do feocromocitoma?

A
  1. TC;
  2. RNM;
  3. Cintigrafia com metaiodobenzilguanidina (MIBG), quando outros exames falham.
72
Q

Qual o tratamento do feocromocitoma?

A

Adrenalectomia laparoscópica.

73
Q

Como deve ser o pré-operatório para cirurgia no feocromocitoma?

A

Primeiramente usar alfa-bloqueadores (prazosina ou fenoxibenzamina) e depois usar beta-bloqueadores.
* Hidratar o paciente.

74
Q

Quais as características dos feocromocitomas associadas ás NEM?

A
  1. São bilaterais;
  2. Raramente malignos;
  3. Apresentam localização invariavelmente adrenal;
  4. Produzem tipicamente adrenalina.

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