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Endocrinologia > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Qual a etiologia do DM 1?

A

O DM 1 é uma doença autoimune, poligênica, decorrente da destruição das células B, causando deficiência de insulina.
É desencadeada por uma insulite causada por infecções virais e exposição a antígenos.

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2
Q

Quais os tipos de DM 1?

A

Tipo 1A: Forma mais frequente, confirmada pela positividade de um ou mais autoanticorpos (ICA, IAA, GAD).
Tipo 1B: Forma idiopática, sem a presenças dos autoanticorpos.

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3
Q

Qual o perfil epidemiológico do DM 1?

A

É bem mais frequente na infância e na adolescência.
A sua incidência está aumentando na população infantil.
*Pode ser diagnosticado em adultos (LADA).

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4
Q

Qual a definição de DM?

A

O DM consiste em um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente decorrente da:

  1. Deficiência na produção de insulina;
  2. Falha na ação da insulina.
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5
Q

Qual a clínica clássica do DM 1?

A 
Poliúria;
Polidpisa;
Polifagia;
Emagrecimento;
Enurese noturna e candidíase vaginal em crianças pequenas.
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6
Q

Qual a complicação aguda mais relacionada ao DM 1?

A

Cetoacidose Diabética.

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7
Q

Qual o tratamento para DM 1?

A

Insulinoterapia.
A dose varia de acordo com a duração e fase do diabetes;
Dose de 0,5 a 1 U/kg/dia para doença ja estabelecida.

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8
Q

Quais os tipos de insulina existentes?

A

Ultrarrápida: Início 5-15 min, pico 0,5-1,5 h e age por 4-6 h;
Ex: Lispro e Aspart.
Rápida: início 30-60 min, pico 2-3h e age por 5-8h;
Ex: Regular.
Prolongada: Período de ação entre > 18h;
Ex: Ultralenta e Glargina.

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9
Q

A destruição das ilhotas é mediada pelos autoanticorpos dirigidos contra células das ilhotas.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

FALSO.

Essa destruição é mediada por linfócitos T.

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10
Q

O que é a fase de “lua de mel” no DM 1?

A

É o controle glicêmico conseguido com doses moderadas ou nula de insulina após a manifestação clínica inicial do DM 1.
*É uma fase transitória de produção de insulina residual.

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11
Q

Quais os fatores de risco para o DM 2?

A 
História familiar;
Avançar da idade;
Obesidade;
Sedentarismo;
Síndrome Metabólica;
Pré-DM e DMG;
SOP.
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12
Q

Quais as indicações para o rastreamento de DM 2?

A

Sinais e sintomas da doença;
Assintomáticos < 45 anos e sobrepeso + UM fator de risco;
Todos > 45 anos a cada 3 anos;
Crianças com sobrepeso + DOIS fatores de risco.

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13
Q

Qual o quadro clínico característico do DM 2?

A

Na maioria das vezes, a doença é assintomática ou oligossintomática.
*A resistência a insulina pode ser indicada pela acantose nigricans.
O diagnóstico é geralmente realizado por dosagens laboratoriais de rotina ou manifestação das complicações crônicas.

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14
Q

O que é o DM gestacional?

A

A gravidez é uma condição diabetogênica devido a produção de hormônios hiperglicemiantes pela placenta.
O DMG traz riscos para mãe e o feto, sendo diagnosticada no 2 e 3 trimestre de gestação;
Pode ser transitória ou persistente.

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15
Q

O que é o MODY?

A

É uma forma monogâmica de DM caracterizada por:
Herança autossômica dominante;
Idade precoce de aparecimento (<25a);
Graus variáveis de disfunção da célula B;
*Tratamento é feito com sulfunilureias.

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16
Q

Quais os critérios diagnósticos para o DM?

A

Glicemia de jejum > ou = 126 mg/dL
TOTG > ou = 200 mg/dL
HbA1c > ou = 6,5%

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17
Q

Quais os critérios para o Pré-DM?

A

Glicemia de jejum 100 - 125 mg/dL
TOTG 140 - 199 mg/dL
HbA1c 5,7 - 6,4 %

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18
Q

A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição dos exames alterados mesmo na presença de sintomas de hiperglicemia.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

FALSO.
Pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia devem ser submetidos à dosagem de glicemia ao acaso, não havendo necessidade de repetição se glicemia aleatória > 200 mg/dL.

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19
Q

Quais as metas de controle glicêmico para o DM?

A

Glicemia pré-prandial < 100 mg/dL e 80 - 130 (ADA)
Glicemia pós-prandial < 160 mg/dL e < 180 (ADA)
HbA1c < 7,0 %

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20
Q

A metformina pode ser usada para prevenção do DM 2.

VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.
Ela é recomendada para pacientes muito obesos, com passado de DMG, com HbA1c > 6 % ou para aqueles que a HbA1c aumentou mesmo com MEV.

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21
Q

Pacientes com DM apresentam maior risco presumido de infecção pneumocócica grave e complicações decorrentes de influenza.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.
Recomenda-se, por isso, atenção especial a essas vacinas em pacientes com DM:
Influenza ( anualmente );
Pneumocócica (Pelo menos uma vez na vida );
Hepatite B ( Indicada para todos os adultos).

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22
Q

Como é feito o esquema de insulinoterapia no DM 1?

A

Há mais de um esquema possível, mas o que possui menor risco de hipoglicemia é o basal/bolus (50%/50%) de 0,4 - 1 U/kg:
Insulina basal antes do café e do jantar (NPH ou prolongada) para evitar lipólise e liberação hepática de glicose entre as refeições;
+
Insulina rápida ou ultrarrápida durante as refeições;
+
Doses adicionais de insulina necessárias para correção de hiperglicemias.

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23
Q

O que é o fenômeno do alvorecer?

A

No início do amanhecer há um pico de GH (hiperglicemiante), o que explica a hiperglicemia matinal.
Se o paciente toma NPH antes do jantar, ele pode passar a tomar antes de dormir para reduzir esse fenômeno.

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24
Q

O que é o efeito Somogyi?

A

É uma hiperglicemia matinal de rebote provocada pelo pico dos hormônios contrarreguladores.
O aumento da NPH pré-jantar pode desencadear esse feito.
O tratamento seria a redução da NPH noturna.

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25
Q

Quando usar insulinoterapia no DM 2?

A 
Falha terapêutica com os ADO;
Hiperglicemia > 300 mg/dL;
Emagrecimento progressivo;
Estresse agudo (AVC, IAM, infecções e cirurgia);
Gestação.
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26
Q

Como deve ser feito o esquema de insulinoterapia no DM 2?

A

Inicia-se com uma insulina basal ao deitar (insulina bed-time) com dose inicial de 10-15 U.
Aumentar de 2-4 U a cada 3 dias, até glicemia jejum alcançar 120 mg/dL.
Se não for eficaz:
Avaliação de glicemia antes e depois das refeições, controlando as alterações.

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27
Q

Quais as metas glicêmicas para pacientes DM 1 na faixa etária pediátrica?

A

Antes das refeições: 90-130 mg/dL;
Antes de deitar: 90-150 mg/dL;
A1C < 7,5 %.

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28
Q

Qual é a Tríade de Whipple?

A
  1. Glicemia capilar < 70 mg/dL;
  2. Sinais e sintomas autonômicos e neuroglicopênicos;
  3. Melhora do quadro com administração de glicose.
    * O risco de hipoglicemia em pacientes DM 1 em terapia intensiva é alto.
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29
Q

Qual o mecanismo de ação e a dose da metformina?

A

Aumento do efeito periférico da insulina (especialmente no fígado);
1.000 - 2.550 mg VO/dia, em duas tomadas pós refeição.

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30
Q

Qual mecanismo de ação das sulfanilureias?

A

Aumenta a secreção de insulina, podendo ter risco de hipoglicemia.
Ex: Glibenclamida, Clopropamida, Glimepirida, Glicazida.
EC: Ganho de peso.
CI: IRC e/ou hepática, PS e DM 1.

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31
Q

Qual o mecanismo de ação das glitazonas?

A

Aumento do efeito periférico da insulina (especialmente no músculo e gordura);
Ex: Pioglitazona (Actos), Rosiglitazona.
EC: Ganho de peso.
CI: ICC classe III e IV, doença hepática e gravidez.

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32
Q

Qual mecanismo de ação da acarbose?

A

Inibição da enzima alfa-glicosidase, reduzindo a absorção de glicose.
EC: Alterações gastrointestinais.
CI: Doença inflamatória intestinal.

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33
Q

Quais os efeitos adversos dos inibidores da SGLT2?

A

Infecção do trato urinário;
Sepse;
Candidíase.

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34
Q

Os inibidores da SGLT2 reduzem a morbimortalidade cardiovascular.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.

Isso ocorre devido ao efeito anti-HAS.

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35
Q

A metformina pode ser usada em pacientes com insuficiência renal.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

FALSO.
As CI da metformina são:
1. Insuficiência Hepática, Renal e/ou Cardíaca;
2. DPOC.

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36
Q

Quais os efeitos adversos das biguinidas?

A

Sintomas gastrointestinais e diminuição da absorção de vitamina B12.

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37
Q

Quais os efeitos adversos dos inibidores da SGLT2?

A

Infecção do trato urinário;
Sepse;
Candidíase.
Ex: Dopaglifozina, Canaglifozina e Empaglifozina.

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38
Q

Qual o mecanismo de ação dos análogos do GLP-1 e dos inibidores da DPP-4 (gliptinas)?

A

Eles aumentam os níveis de incretinas, levando a um aumento na secreção de insulina e diminuição de glucagon.
Ex: Liraglutida, Exanetide, Sitagliptina, Sexagliptina.
EC: Perda de peso e enjoo.

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39
Q

Quando usar estatinas em pacientes diabéticos?

A
  1. Pacientes com doença aterosclerótica estabelecida;
  2. Pacientes < 40 anos com fator de risco para DAC;
  3. Pacientes > 40 anos com ou sem fatores de risco.
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40
Q

Qual a fisipatologia das complicações crônicas do DM?

A
  1. Glicosilação não enzimática irreversível de fatores proteicos, que se ligam ao colageno dos vasos;
  2. Via da aldose redutase, que converte glicose em sorbitol, que fica retido no citoplasma, causando um espessamento da MB capilar e proliferação endotelial.
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41
Q

A retinopatia diabética é a principal causa de cegueira adquirida.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.

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42
Q

Qual a forma mais comum de neuropatia diabética?

A

Polineuropatia simétricas generalizadas.

Neuropatia em botas ou luvas.

43
Q

Como é confirmado o diagnóstico de neuropatia diabética?

A

2 testes clínicos alterados:
Perda de sensibilidade (Térmica, dolorosa, vibratória, propriocepção);
Dor neuropática;
Sinais relacionados aos nervos cranianos.

44
Q

Qual o nome da artropatia encontrada no DM devido a perda da propriocepção?

A

Artropatia de Charcot, que ocorre nos pés.
Ocorre devido a redistruibuição anormal da pressão nos pés.
*Rastretamento feito com o monofilamento de Semmes-Weinstein.

45
Q

Qual o tratamento da neuropatia diabética?

A
  1. Controle glicêmico, lipídico e pressórico;

2. Anticonvulsivante, tricíclicos e ISR.

46
Q

O paciente diabético possui a mesma chance de ter um IAM do que um paciente que já teve um IAM.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.

Esse percentual de risco é de 20%.

47
Q

Quais as características da retinopatia diabética não proliferativa?

A
  1. É a forma mais frequente;
  2. Microaneurismas;
  3. Exsudato duro;
  4. Hemorragias intrarretinianas em chama de vela;
  5. Manchas algodonosas;
  6. Veias em rosário;
  7. Geralmente não requer tratamento específico.
48
Q

Quais as características da retinopatia diabética proliferativa?

A
  1. Tipo mais grave;
  2. Formação de neovasos;
  3. Pode complicar para: hemorragia vítrea, glaucoma e descolamento de retina;
  4. É sempre tratada com fotocoagulação com laser parentiniana.
49
Q

A maculopatia diabética não é reversível.

VERDADEIRO OU FALSO.

A

FALSO.
Essa maculopatia é um tipo de edema macular REVERSÍVEL e é a principal causa de perda de visão central em diabéticos.
É tratado com anti-VEGF intraocular.

50
Q

Como deve ser feita a triagem para a retinopatia diabética?

A

Uma fundoscopia é indicada para pacientes DM 1 CINCO ANOS após o diagnóstico e em DM 2 NO MOMENTO DO DIAGNÓSTICO.
*Deve ser repetido anualmente naqueles sem retinopatia e de 6/6 meses para aqueles com a complicação.

51
Q

Como deve ser feita a triagem da nefropatia diabética?

A

Recomenda-se uma triagem ANUAL para microalbuminúria em todo DM 1 cinco anos após o diagnóstico e nos DM 2 desde o diagnóstico.

52
Q

Como a nefropatia diabética é manifestada laboratorialmente?

A

Proteinúria manifesta no EAS ou mais de 300 mg na urina de 24 horas.
* A detecção da microalbuminúria (30-300 mg) na urina de 24 horas auxilia no diagnostico precoce e tratamento.

53
Q

Qual o tratamento para a nefropatia diabética?

A
  1. Controle glicêmico rígido;

2. IECA (preferencial) ou BRA;

54
Q

A DM pode ser causa de gastroparesia e disfunção erétil.

VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.

São consequências da neuropatia autonômica, acometendo fibras nervosas FINAS.

55
Q

Qual a causa do pé diabético?

A

Vasculopatia + Neuropatia com ou sem presença de infecção.

56
Q

O pé diabético é a principal causa de amputação de MMII não traumática no mundo.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.

57
Q

Qual a fisiopatológico da Neuropatia Diabética?

A

Acúmulo de sorbitol nos axônio, associado ao comprometimento isquêmico endoneural.

58
Q

Qual tipo de fibra nervosa conduz a sensibilidade vibratória e proprioceptiva?

A

Fibras grossas mielinizadas ou fibras A.

59
Q

Qual tipo de fibra nervosa conduz a sensibilidade térmica, dolorosa e tátil?

A

Fibras finas desmielinizadas ou fibras C.

60
Q

Quais as características da dor na polineuropatia simétrica distal diabética?

A
  • Dor em queimação;
  • Pode surgir em repouso;
  • Piora á noite;
  • Melhora com a deambulação.
61
Q

Qual o tratamento para a hipotensão postural na neuropatia diabética?

A

Fludrocortisona.

* Medidas gerais também auxiliam, como: levantar-se devagar, cruzar as pernas ao levantar e diminuir a ingesta de sal.

62
Q

Qual o tipo de mononeuropatia diabética mais comum?

A

Acometimento do nervo mediano, levando á síndrome da mão do pregador.

  • N. Oculomotor e facial também são frequentemente acometidos.
    • Costumam ser autolimitadas.
63
Q

Quais os achados clínicos relacionados á polineuropatia simétrica distal?

A
  • Dedos em garra ou em martelo;
  • Proeminências de metatarsos;
  • Acentuação do arco.
64
Q

Quais locais são testados com monofilamento para avaliação do pé diabético?

A
  1. Hálux;

2. Primeira, terceira e quinta cabeças de metatarso.

65
Q

Qual a cor do monofilamento usado para avaliação do pé diabético? Que tipo de fibra e sensibilidade ele avalia?

A
  • Monofilamento de cor laranja (10g);

- Detecta alterações de fibras grossas relacionadas com a sensibilidade protetora plantar.

66
Q

O DM é um fato de risco para o desenvolvimento de aneurisma de aorta abdominal.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

FALSO.

67
Q

Qual a complicação mais frequente do tratamento do DM e a causa mais comum de coma nesses pacientes?

A

Hipoglicemia

68
Q

Quais os fatores de risco para o diabético desenvolver hipoglicemia?

A
  • Omissão ou atraso de refeições (mais comum);
  • Sobredose de insulina ou hipoglicemiantes orais;
  • Excesso de álcool;
  • Exercício prolongados;
  • Insuf. renal e adrenal, hipotireoidismo e má absorção.
69
Q

A hipoglicemia costuma ser sintomática a partir de quais níveis de glicose?

A

Glicose < 50-54 mg/dl.

*Pode ocorrer em níveis mais altos de glicose.

70
Q

Em todo paciente em coma sem causa evidente deve ser pesquisado hipoglicemia.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.

Principalmente se houver suspeita de DM ou etilismo.

71
Q

Quais as manifestações clínicas na hipoglicemia?

A
  1. Sudorese, Tremores, Taquicardia, Ansiedade e Fome.
  2. Cefaleia, Vertigem, Mal Estar, Escurecimento da visão, confusão mental.
  3. COMA.
72
Q

Qual a conduta frente a uma suspeita de hipoglicemia grave?

A
  • Imediata coleta de sangue para avaliar glicemia.

- Adm. de 25-50 g glicose IV enquanto aguarda.

73
Q

O que fazer em caso de hipoglicemia associada ao etilismo ou desnutrição?

A

Administrar, primeiramente, tiamina IV 100 g.

74
Q

O que muda na conduta do manejo da hipoglicemia quando ela for causada por insulina de liberação lenta?

A

Manter infusão contínua de glicose e monitorizar por pelo menos 24 horas.
*Risco de outro quadro de hipoglicemia.

75
Q

Qual a complicação aguda mais grave no DM tipo 1?

A

Cetoacidose diabética

76
Q

O que define a cetoacidose diabética?

A

Hiperglicemia (400-800 mg/dl) + Cetonemia + Acidose metabólica com AG alto + Distúrbios hidroeletrolíticos.

77
Q

Quais os fatores de risco para a cetoacidose diabética?

A
  • Sexo feminino;
  • Doenças psiquiátricas;
  • Baixo nível socioeconômico.
78
Q

O que causa a cetonemia e a acidemia na cetoacidose diabética?

A

A lipólise excessiva aumenta a produção de corpos cetônicos pelo fígado (ác. beta-hidroxibutírico, ác. acetoacético e acetona), causando a cetonemia.
* No plasma, eles se dissociam em cetoânion, causando a acidemia.

79
Q

Quais os principais fatores precipitantes da cetoacidose diabética?

A
  1. Infecções (PRINCIPAL);
  2. Omissão ou baixa dose de insulina;
  3. Abuso de álcool;
  4. Gestação.
    * Lembrar do IAM em idosos.
80
Q

Quais as manifestações clínicas na cetoacidose diabética?

A
  • Poliúria, Polidpsia ou Polifagia;
  • Astenia e perda ponderal;
  • Náuseas e vômitos;
  • Dor abdominal (+ crianças);
  • Desidratação;
  • Respiração de Kussmaul (hiperventilação);
  • Hálito cetônico;
  • COMA.
81
Q

A leucocitose é regra na cetoacidose diabética.

VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.

82
Q

Quais as alterações laboratoriais na cetoacidose diabética?

A
  1. Normo ou hipercalemia e Normo ou hiperfosfatemia.

2. Hiponatremia.

83
Q

Como calcular o sódio sérico corrigido pela hiperglicemia?

A

Na corrigido = (Na) + 1,6 x (glicose, em mg/dl) - 100/ 100

84
Q

Como é feito o diagnóstico da cetoacidose diabética?

A

Presença de hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia ou cenotúria significativa.

85
Q

A não detecção de corpos cetônicos em exame de urina ou sangue exclui a presença destes.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

FALSO.

Os não detectam os níveis de beta-hidroxibutirato (principal cetoânion produzido).

86
Q

Qual outra forma de detectar cetonemia?

A

Cálculo do ânion-gap:

AG = Na - (Cl - HCO3)

87
Q

Quais os diagnósticos diferenciais da cetoacidose diabética?

A
  1. Cetose de jejum;
  2. Cetoacidose alcoólica;
  3. Acidose por medicamentos.
88
Q

Qual o primeiro passo no manejo da cetoacidose diabética?

A

Reposição volêmica vigorosa imediata.

  1. SF a 0,9% 1000ml em 1 hora;
  2. Após 1 hora, verificar Na corrigido,
    - se normal ou elevado (>150 mEq/l), reposição com SF 0,45% (4-14 ml/kg/h)
    - se baixo, continuar com SF 0,9% (4-14 ml/kg/h)
89
Q

Como é feita a insulinoterapia na cetoacidose diabética?

A
  1. Iniciar com ataque de regular IV 0,1 a 0,15 U/Kg.
  2. Seguir om infusão venosa contínua de 0,1 U/kg/h.
    * Manter até enquanto durar cetonúria ou melhor até normalizar pH e HCO3.
90
Q

Qual condição contraindica o início do uso de insulina na cetoacidose diabética?

A

Hipocalemia (K < 3,3).

91
Q

Qual a conduta no manejo da cetoacidose diabética após glicemia atingir 250 mg/dl?

A

Reposição de fluidos com soro glicosado 5% e NaCl 0,45% com infusão entre 150-200 ml/h para manter glicemia entre 150-200 mg/dl.

92
Q

Quanto deve ser a queda média da glicemia no tratamento da cetoacidose diabética?

A

50 a 75 mg/dl/h

  • Previne edema cerebral.
  • Se não atingir esse objetivo, dobrar a infusão até alcançar.
93
Q

Quando iniciar reposição de potássio no tratamento da cetoacidose diabética?

A

Quando K sérico < 5 mEq/l, na presença de fluxo urinário adequado.
Se < 3,3 = repor 40 mEq
Se >= 3,3 e < 5 = repor 20-30 mEq por soro.

94
Q

Quando repor bicarbonato no manejo da cetoacidose diabética?

A

Quando pH < 6,9 (adultos) e < 7,1 (crianças).
HCO3 ofertado = (HCO3 desejado* - HCO encontrado) x 0,3 x peso.
* 12 mEq.

95
Q

Quais as complicações associadas á cetoacidose diabética?

A
  1. Relacionadas a doença: Infecções; Pancreatite aguda.

2. Relacionadas ao tratamento: SDRA; Edema Cerebral; Mucormicose; Trombose e Acidose metabólica.

96
Q

Qual a forma de descompensação típica do portador de DM tipo 2 e idoso?

A

Síndrome ou estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico (EHHNC).

97
Q

Quais as condições necessárias para desenvolver EHNC?

A

Hiperglicemia + Ingesta inadequada de líquidos (baixa).

* Desenvolve nos pacientes cujo mecanismo de sede ou acesso a fluidos está prejudicado. (Ex. Idosos)

98
Q

Quais os principais fatores precipitantes do EHNC?

A
  1. Infecções (PRINCIPAL);
  2. AVE e IAM;
  3. Endocrinopatias;
  4. Abuso de álcool.
99
Q

Quais as principais diferenças do EHNC comparados á cetoacidose diabética?

A
  • Ausência de acidose com cetonemia;

- Glicose plasmática > 600 mg/dl.

100
Q

A simples presença de depressão do nível de consciência em um idoso nos obriga a pensar em EHNC?

A

SIM.

101
Q

Quais as manifestações clínicas do EHNC?

A
  • Sinais clínicos de desidratação:
    1. Hipotensão e oligúria;
    2. Distensão e dor abdominal com vômitos;
    3. Déficit neurológico&raquo_space;> COMA.
102
Q

Quais os critérios diagnósticos da ADA para EHNC?

A
  1. Glicose plasmática > 600 mg/fl
  2. pH arterial > 7,3
  3. HCO3 > 18
  4. Osmolaridade plasmática efetiva > 320mOsm/kg.
103
Q

A heparina subcutânea é mandatório em caso de EHNC para profilaxia de tromboembolismo.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.

104
Q

Como deve ser o manejo do paciente com EHNC?

A

Identificar e correção dos fatores desencadeantes junto á medidas específicas (semelhantes ao manejo da cetoacidose diabética).
Após infusão de 1-2 L de SF 0,9%, substituir por SF 0,45% com volume de 6-8 L nas doze horas restantes.

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