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Clinica medica > Suprarrenais (adrenais) > Flashcards

Suprarrenais (adrenais) Flashcards

1
Q

Suprarrenais são formadas por cortex e medula. Quais são os hormonios produzidos nas respectivas regiões?

A
  • CortexMineralocorticoide (aldosterona)Glicocorticoide (cortisol)Hormonios sexuais ou esteroides androgenicos
  • Medula

Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina)

O cortex é divido em 3 regiões, diferentemente da medula, que é apenas uma. No cortex nos temos a zona glomerulosa a zona fasciculada e a zona reticular.
* Zona glomerulosa - mineralocorticoide
* Zona fasciculada - glicocorticoide
* Zona reticular - hormonios sexuais ou esteroides androgenicos

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Q

Quais as principais doenças que vemos acometendo as suprarrenais ?

A
  • insuficiencia adrenal
  • Sindrome de cushing
  • incidentaloma de adrenal
  • hipertensão endócrina
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3
Q

Qual precursor da aldosterona, crtisol e dos esteroides androgenicos ?

A

Colesterol

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4
Q

Quais as funções do cortisol ?

A
  • Aumenta a glicemia
  • Reduz inflamação (anti-inflamatório)
  • Regula pressão
  • Reduz a formação óssea
  • Controla o ciclo sono vigília (níveis mais altos de manhã e mais baixos a noite);

Na redução da formação ossea o excesso de
cortisol entra como causa secundaria de osteopenia e osteoporose.

O cortisol aumenta a glicmia devido a sua ação no aumento da gliconeogenese (glicose hepatica), glicogenolise, proteolise e lipolise.

O cortisol é liberado em quatidades maiores em emergencias.

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5
Q

Qual a função da aldosterona ?

A
  • Controle da pressão
  • Controle dos eletrolitos

O controle da pressão manejado pela aldosterona se da pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona.

O controle exercido dos eletrolitos se da mais em sodio e potassio.

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6
Q

Qual a função dos androgenios?

A
  • Precursores para produção de testosterona e estradiol.

50% dos androgenios circulantes nas mulheres (no homem menos - testosterona pe o principal), são precursores com a finalização da produção nas gonadas.

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7
Q

Quais as funções das catecolaminas

Adrenalina e noradrenalina

A
  • Aumento da FC
  • Aumento de força de contração
  • Aumento no fluxo sanguineo muscular e cerebral
  • vasoconstrição
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8
Q

Como se segue a regulação do cortisol ?

A
  1. Estressor
  2. CRH produzido no hipotalamo –> ACTH produzido na hipofise –> cortisol produzido nas adrenais
  3. Ação do cortisol
  4. Cortisol inibe os atores que fizeram ele aumentar (feedback negativo)

Estressores neste caso podem ser hipoglicemia, hipotensão, febre, trauma e cirurgia

Ação do cortisol esta relacinada neste caso com aumento de glicemia e regulação da pressão.
O cortisol tem função de aumento a contração do miocardio, aumento do DC e efeito permissivo na ação das catecolaminas (ajuda na ação da adrenalina)

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9
Q

Como se da a regulação da aldosterona (sistema renina-angiotensina-aldosterona)

A
  1. estressor
  2. Produção de renina pelos rins –> conversão do angiotensinogenio no figado em angiotensina I –> conversão em angiotensina II nos pulmões –> liberação de aldosterona pelas adrenais –> ação nos rins
  3. ação
  4. Ocorre o feedback negativo na aldosterona

Os estressores seriam a Redução de pressão na arteria renal, aumento da ação beta-adrenergica ou aumento de prostaglandina

A ação neste caso podemos indicar como Aumento do volume extracelular, aumento da pressão da arteria renal, retenção de Na e água e excreção de K

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10
Q

Como classificamos as insuficiencia suprarrenais ?

A
  • Primaria
  • Secundaria
  • Terciaria

Primaria - doença adrenocortical (a doença esta na glandula)

Secundaria - Ausencia de secreção de ACTH pela hipofise

Terciaria - ausencia de secreção de CRH pelo hipotalamo

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11
Q

Qua a principal causa de insuficiencia suprarrenal primaria ?

A

Adrenalite autoimune (doença de addison)

  • Causas infecciosas - tuberculose, histoplasmose, criptococose e HIV;
  • Medicações - cetoconazol, fluconazol, fenitoína;
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12
Q

Quando temos manifestações clinicas ?

A

As manifestações aparecem se há destruição de aproximadamente 90% das 2 glandulas

Se uma das glandulas é retirada - a outra da conta do trabalho.

Nesta doença temos comprometimentos das 3 camadas do cortex suprarrenal

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13
Q

Qual é um sintomas que so aparece n insuficiencia suprarrenal primaria ?

A

hiperpigmentação da pele

aumenta estimulação de melanina = ACTH alto.

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14
Q

Qual a principal causa de insuficiencia suprarrenal secundaria e terciaria ?

A

suspensão abrupta do uso prolongado de CTC

Se uso de doses de prednisona >5mg/dia por mais de 3 semnas - devemos retirar medicamento progressivamente (desmame), e não de uma só vez.

Outras causas também seriam tumores hipofisarioa e apoplexia hipofisaria.

Na apoplexia hipofisaria a hipofise para de funcionar, causando deficiencai não so de cortisol, mas de todos os outros hormonios produzidos pela hipofise. Cefaleia, nausea e vomtios, alterações visuais/nivels de consciencia. Somente sintomas da deficiencai de glicocorticoies.

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15
Q

Quais os principais sinais e sintomas da insuficiencia adrenal cronica ?

A
  • Hiperpigmentação nas cicatrizes, dobras e mucosas (primaria)
  • Deficiencia de glicocorticoides
  • Deficiencia de mineralocorticoides
  • Deficiencia de androgenios adrenais

  • Deficiência de glicocorticoides: astenia (cansaço), mal-estar, anorexia, perda de peso, distúrbios GI, hipotensão
    postural, hipoglicemia;
  • Deficiência de mineralocorticoides: avidez por sal (vontade de comer coisas mais salgados), hipovolemia,
    hipotensão, hiponatremia, hipercalemia, acidose metabólica leve;
  • Deficiência de androgênios adrenais: redução da libido e da pilificação axilar e pubiana (só em mulheres).
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16
Q

Principais sinais e sintomas da insuficiencia adrenal aguda ?

A
  • Sinais: hipotensão/ choque (> 90%), desidratação, cianose/palidez, febre (66%), confusão mental/ torpor, coma.
  • Sintomas: dor abdominal, de flanco ou torácica (86%), náuseas, vômitos, anorexia (47%), dor abdominal,
    simulando abdome agudo (22%), fraqueza, apatia, confusão e desorientação (42%).

Alterações laboratoriais: hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia (rara em adultos, comum em crianças), uremia, linfocitose, eosinofilia.

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17
Q

Como é feito o diagnostico de insuficiencia suprarrenal?

A
  • Coletar exames e incluir dosagens hormonais (cortisol e ACTH) – diferenciar entre 1aria e 2aria;
  • Volume, correção de distúrbios eletrolíticos e hipoglicemia;
  • Tratar a infecção ou outros fatores precipitantes;
  • Hidrocortisona (melhora muito rápido):
    o 100mg de ataque e 50mg a cada 4-6 horas por 24 horas e redução gradual nas próximas 72 horas;
    o Quando dieta VO trocar para prednisona VO e associar fludrocortisona 0,1mg se necessário.
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18
Q

Como é feito tratamenot de insuficiencia suprarrenal cronica ?

A

Doença cronica:
* Hidrocortisona
* Prednisona
* FLudrocortisona

  • Hidrocortisona 15-25 mg/dia 3x/dia VO (manipulada, melhor cenário);
  • Prednisona 5-7,5 mg/dia 1-2x/dia VO (mais usado na prática e mais fácil);
  • Fludrocortisona 0,05-0,2mg/dia VO (mineralocorticoide).

Objetivo
* Manter o paciente assintomatico, com peso, pressão arterial e eletrolitos normais
* Cartão ou bracelete de identificação –> crise adrenal em caso de emergencia: administrar hidrocortisona
* Duplicação da dose de glicocorticoide durante periodo de estresse

19
Q

O que causa a sindrome de cushing?

A

Exposição cronica a excesso de glicocorticoides (ao contario da insuficiencia adrenal)

(ao contario da insuficiencia adrenal)

Pode ser exogena (ex. uso de CTC continuo; mais comum) ou endogena (ex; hiperprodução)

Ampla variação na forma de apresentação, cubclinica, clinica, apresentação rapica, (tumores hipersecretores mais agressivos) ou gradual).

100 anos após a descoberta em muitos casos de diagnosticos e tto ainda é um desafio.

20
Q

Quai seriam as etiologias de sindrome de cushing endogenas ?

A
  • ACTH dependente (70-80%) - hipofise (mais comum)
  • ACTH independente (20-0%) - adrenal

  • ACTH dependente (70-80%) – hipófise (mais comum):
    − Doença de Cushing (65-70%) = Sd de Cushing causado por um adenoma na hipófise;
    − Sd do ACTH ectópico: 5-10%;
    − Sd do CRH ectópico: < 1%;
    − Carcinoma corticotrófico: < 1%;
  • ACTH independente (20-30%) - adrenal:
    − Adenoma adrenal - 15-20%;
    − Carcinoma adrenal - 5-6% (sintomas rápidos).
21
Q

Qual é o quadro clinico de um paciente com sindrome de cushing?

A
  • Estrias violaceas (2 cm em abdome)
  • fascies de lua cheia
  • glaucoma
  • fraqueza muscular
  • aumento de gordura visceral
  • redução da massa muscular
  • hiperglicemia
  • em criança ganho de peso com redução do crescimento
  • pele mais fina (equimose mais facil)
  • HAS

  • Atrofia muscular (fraqueza muscular = perguntar se consegue pentear cabelo e subir escada);
  • Amenorreia e hipogonadismo - reduz LH e FSH, reduz TSH e GH;
  • > 70% manifestam sintomas psiquiátricos, de ansiedade a psicose franca, podendo ser a manifestação inicial;
  • Equimoses, miopatia proximal e estrias são úteis para diferenciar os estados de SC e pseudo-Cushing (excesso
    de cortisol como resultado da obesidade);
  • Hipercoagulabilidade e risco aumentado de tromboembolismo por aumento nos níveis de fator de von
    Willebrand e fator VIII;
  • Quando secundário a neoplasias podem predominar os sintomas da malignidade associados a hipertensão,
    fraqueza muscular, hipocalemia e hiperpigmentação.
22
Q

Avaliação do hipercortisolismo (sindrome de cushing)

A
  • Screening é recomendado se sinal clinico sugestivo
  • Excluir uso exogeno (principalmente VO)

  • Excluir uso exógeno (principalmente VO)– Dexametasona, Hidrocortisona, progestágeno em altas doses e uso
    de antirretrovirais.
23
Q

Quais os sinais clinicos sugestivos de sindrome de cushing (hipercortisolismo) ?

A
  • HAS em adultos jovens ou hipertensão resistente - Sd de Cushing é uma das causas de HAS secundária;
  • Redução da velocidade de crescimento e aumento de peso em crianças;
  • Incidentaloma de adrenal;
  • Fraqueza muscular proximal;
  • Estrias violáceas;
24
Q

Quais são os exames complementares feitos para hipercortisolismo ?

2/3 alterados fecham o diagnostico

A
  • Triagem com supressão com dexametasona
  • Cortisol salivar da meia noite
  • Cortisol livre urinario de 24 horas

  1. Triagem com supressão com dexametasona 1mg (melhor exame para triagem):
    − Administrar 1mg de dexametasona a noite e coletar o cortisol basal de manhã (OBS: cortisol basal não serve
    para diagnostico de Cushing, mas sim o cortisol pós dexametasona);
    − Cortisol pós dexametasona < 1,8 mcg/dL não é Cushing / > 5 mcg/dL seguir investigação;
    − Falsos positivos situações de hipercortisolemia sem Cushing. Ex: obesidade, uso de ACHO, DRC (CICr <60);
    − Para diferenciar de obesidade teste com 2 mg de dexametasona (tentar diminuir o falso positivo).
  2. Cortisol salivar da meia noite: cortisol acima de 2x LSN – perda do ciclo circadiano (Cushing);
  3. Cortisol livre urinário de 24 horas: > 3-4x LSN, não influenciado pelos níveis de CBG;
25
Q

Como é feita avaliação de etiologia na sindrome de cushing ?

A

Dosagem de ACTH:
* Pelo menos duas dosagens;
* Degradação rápida em temperatura ambiente;
* < 5pg/mL-ACTH independente = TC de suprarrenais (busca de nódulo na adrenal);
* > 15 pg/mL - ACTH dependente = RM de sela túrcica (busca de nódulo na hipófise) e excluir estado de
pseudo-Cushing: Liddle 2 (cortisol pós-dexametasona de 2mg) + CRH ou DDAVP (testes de estímulo).

26
Q

Qual o tto para sindrome de cushing ? Por causas adrenais (ACTH independente)

A
  • Adrenalectomia unilateral minimamente invasiva
  • cirurgia aberta se suspeita de carcinoma
  • adrenalectomia bilateral (causas raras)
27
Q

Qual o tto para doença de cushing (ACTH dependente-hipofise) ?

A
  • Ressecção transesfenoidal seletiva (TSS), por acesso nasal: taxa de recorrencia até 34%
  • Indicações de terapia medicamentosa: complicações agudas, pré-cirurgia ou cirurgia sem cura, pós-radioterapia, tumor inoperavel, tumor oculto. Medicações: pasireotide, cabergolina, cetoconazol.
28
Q

Qual a definição de um incidentaloma adrenal ?

A

Massa adrenal detectadaem imagem não realizada por suspeita de doença adrenal

Avaliações dx adicionais so devem ser consideradas em lesões > 1 cm ou se sinais e sintomas presentes

Prevalencia em torno de 2-3% e aumenta com a idade

Paciente pode ter sindrome de cushing cubclinica ou secreção autonoma de cortisol

Diante de um incidentalomma adrenal, avaliar (clinica + laboratorial): potencial maligno ? Funcionante?

29
Q

Como avaliamos o risco de malignidade em um incidentaloma adrenal ?

A

Tc sem constrante e avaliação da imagem, se consistente com benignidade e menor de 4 cm

Se se enquadrar nestes parametros não tem indicação de outros exames de imagem.

Imagem indeterminada e rastreamento hormonal negativo:
* avaliação de equipe multidisciplinar
* exame de imagem complementar imediato (contraste ou RM) ou após 6-12 meses ou cirurgia
* Biopsia apenas em casos de neoplasia extra-adrenal (pode ser metastase)

30
Q

Quais são as caracteristicas de benignidade em um incidentaloma ?

A

TC sem contraste - densidade baixa (densidade < ou = 10 unidades hounsfield)
TC com contraste - washout absoluto (>60%) ou washout relativo (>40%)
PET-CT = ausencia de captação

  • Washout = velocidade que o tumor lava o constraste
31
Q

Em um incidentaloma fazemos avaliação hormonal.. Como se segue essa avaliação ?

A
  • teste de dexametasona (excesso de cortisol)
  • Feocromocitoma
  • Aldosteronismo primario (se HAS ou hipocalemia)
  • Suspeita de carcinoma adrenal

  • Excesso de cortisol: teste de dexametasona 1 mg overnight: < 1,8 mcg/dL - exclusão de secreção autônoma de
    cortisl/ > 5 mcg/dL - secreção autônoma de cortisol;
  • Feocromocitoma (se atenuação >10UH – densidade > 10): metanefrinas livres plasmáticas ou metanefrinas
    urinárias fracionadas;
  • Aldosteronismo Primário (se HAS ou hipocalemia): razão aldosterona/ renina;
  • Suspeita de carcinoma adrenal: dosar hormônios sexuais e precursores hormonais (DHEA-S, androstenediona,
    17OHP, testosterona, estradiol) -> carcinoma produz androgênio, sendo DHEA-S o principal marcador.
32
Q

Quais são as indicações cirurgicas em um inidentaloma adrenal ?

A
  • funcionante
  • maligno

  • se excesso hormonal clinicamente signifitcativo ou imagem sugestiva de malignidade
  • Preparo pré-operatorio com glicocorticoides de todos os pacientes com cortisol alterado no teste de supressão (evitar insuficiencia adrenal)
33
Q

4 pontos que resumem a conduta quanto a um incidentaloma adrenal

A
  • Lesão benigna e funcionante: sem investigação adicional + acompanhamento;
  • Adenoma secretor de cortisol: avaliação adicional;
  • Excesso hormonal ou tumor maligno: cirurgia;
  • Massa indeterminada: investigação cirúrgica ou seguimento.
34
Q

Como é feito o seguimento de um paciente não cirurgico no caso de incidentaloma adrenal ?

A
  • Não é recomendado repetir o exame de imagem se massa < 4 cm e benigna
  • Imagem indeterminadaRepetir TC sem contraste ou RNM em 6-12 meses para excluir crescimento;Crescimento não significativo repetir em 6-12 meses;Repetir avaliação hormonal apenas se novo achado clínico.
35
Q

Quais as principais causas de hiperaldosteronismo primario ?

A
  • Adenoma produtor de aldosterona
  • Hiperplasia adrenal bilateral

O quadro clinico geralmente é caracterizado por HAS, hipocalemia (achado inconsistente) alcalose metabolica.

36
Q

Como é feito o rastreamento de hiperaldosteronismo primario ?

A
  1. PA > 150/100 em 3 aferições em dias diferentes, resistente a 3 anti-hipertensivos, incluindo um diurético
    (hipertensão resistente);
  2. PA < 140/90 com 4 anti-hipertensivos;
  3. Hipertensão e hipocalemia (espontânea ou diurético-induzida);
  4. Hipertensão e incidentaloma;
  5. Hipertensão e SAHOS;
  6. Hipertensão e HMF para hipertensão de início precoce ou DCV < 40 anos;
  7. Parentes de primeiro grau de paciente com HP.
37
Q

Qual o metodo mais confiavel de screenig inicial na triagem para hiperaldosteronismo primario ?

A

Relação aldosterona/renina (RAR)

  • Cuidado com interpretação! Sofre interferencia de varios fatores (antidepressivos, PA, K+…)
  • Coleta pela manhâ, pelo menos 2 horas após ter se levantado da cama e 5-15 minutos após ter se sentado.
  • Cuidados para coleta; corrigir a hipocalemia, liberar ingesta de sodio (não restringir sal), suspender espironolactona e furosemida por 4 semanas
38
Q

Como podemos direcionar o diagnostico de Hiperaldosteronismo primário

A
  • HAS e hipocalemia ou HAS de dificil controle = dosar aldosterona e atividade plasmatica de renina:
    APR (atividade plasmatica da renina) e CAP (concentração aldosterona plasmatica) altos, CAP/APR < ou = 10
    –> avaliar hiperaldosteronismo secundario (hipertensão renovascular, diureticos, tumor secretor de renina e coarctação de aorta)
  • CAP > 12 e CAP/ARP > 27 –> provavel hiperaldosteronismo primario
  • PR e CAP baixos –> avaliar HCSR (hiperplasia congenita da suprarrenal), mineralocorticoides de cushing.

TTO = Espironolactona.

39
Q

Qual tratamento para Hiperaldosteronismo primário ?

A

Espironolactona

40
Q

O que é um Feocromocitoma ?

A

Tumor produtor de catecolaminas nas adrenais.

Se estiver em outros ligar do sistema simpatico é chamado de paraganglioma.

Quadro clinico independente dos niveis plasmaticos de catecolaminas.

Sindrome hiperadrenergica (muita adrenalina na circulação)

41
Q

Quais são os sintomas de um Feocromocitoma ?

A
  • HAS mantida
  • crises ou paroxismo (crises de palpitação, sudorese, cefaleia)

Outros sintomas podem ser emagrecimento, nauseas e vomitos, palidez, tremor e fadiga.

42
Q

Quais são as indicações de rastreamento para Feocromocitoma ?

A
  • História de paroxismos (palpitações, cefaleia e sudorese, com ou sem HAS);
  • Hx de feocromocitoma ou Sd. genética relacionada;
  • Incidentaloma adrenal com densidade alta (> 10);
  • HAS grave sem controle com pelo menos 3 classes de medicação (hipertensão resistente);
  • HAS em jovens (hipertensão secundária);
  • Hipertensão com hipotensão postural;
  • Graves elevações da PA durante cirurgia, indução anestésica e outros procedimentos invasivos.
43
Q

Qual o exame ideal para rastreio de feocromocitoma ?

A

Metanefrinas plasmaticas livres (NMN+MN)

44
Q

quais são todos os exame usados para diagnosticos do feocromocitoma

A
  • Catecolaminas plasmaticas (NA + A) - muitos fatores interferem
  • catecolaminas urinarias (NA + A)
  • Metanefrinas plasmaticas livres (NMN+MN)
  • MEtanefrinas urinarias totais ou fracionadas (MNM+MN): totais >1300ug/24h = sugestivo.
  • Ácido vanilmandélico urinario (VMA): Não recomendado devido excesso de falso negativos
  • Cromogranina serica (CGA) - elevada na presença de tumores neuroendocrinos (CICr>80ml/min)

  • Utilizar pelo menos dois testes em duas ocasiões
  • Valores acima de 3-4x o valor de referencia estão associados com 100% de probabilidade de tumor
  • Metanefrinas plasmaticas - maior sensbilidade (maior chance de ser positiva): solicitr se alta suspeita clinica (triagem)
  • Metanefrinas e catecolaminas urinarias - maior especificidade (confirmar o positivo das plasmaticas): menor numero de flsos positivos.

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