Complicações agudas de diabetes mellitus Flashcards

1
Q

Qual a definição de hipoglicemia ?

A

Todos os episodios que levam a uma diminuição da glicemia para niveis anormlente baixos (com ou sem sintomas) com exposição do paceinte a risco.

HIpoglicemia - GLicose plasmatia menor ou igual a 70 mg/dl

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2
Q

Como classificamos a hipoglicemia ?

A
  • Nivel 1: sintomas + plasmatica menor ou igual a 70 mg/dl
  • Nivel 2: glicose plasmatica menor ou igual a 54 mg/dl
  • Nivel 3: Requer assistencia de terceiros (normalmente hospital), com alteração do nivel de consceincia
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3
Q

Quais as causas de hipoglicemia relacionadas ao DM ?

A
  • Dieta low carb/ omitir refeições;
  • Vômitos;
  • Administração errada dos medicamentos e insulina - dose e horários;
  • Associação sulfoniluréias e insulinas;
  • Aumento de atividade física (não habitual) – consome mais glicose aplicando a mesma dose de insulina;
  • Ingesta de álcool;
  • Período de doença.

Não relacionadas ao DM: DRC, IC, insuficiencai hepatica, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia hipofisaria.

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4
Q

Qual a frequencia de hipoglicemia em pacientes com DM2 e DM1 ?

A
  • DM2:
    − 62% têm hipoglicemia geral (algum tipo de hipoglicemia);
    − 27% têm hipoglicemia noturna;
    − 13% têm hipoglicemia grave – nível 3;
    − 11% têm hipoglicemia assintomática.

* DM1:
− Hipoglicemias nível 2: 2x por semana;
− Hipoglicemia nível 3: 1x por ano.

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5
Q

Qual comportamento dos hormonios frente a queda da glicemia ?

A
  • Nível 1 - Glicemia aproximadamente 90:
    − Sem diabetes: nível de secreção de insulina cai;
    − Com diabetes: já aplicou a insulina.
  • Nível 2 - Glicose aproximadamente 70:
    − Sem diabetes: secreção de glucagon – aumento da produção hepática de glicose;
    − Com diabetes: secreção do glucagon é atrasada, diminuída ou inexistente. Quando o paciente tem episódios
    de hipoglicemia repetidamente, a resposta dos hormônios contrarreguladores é cada vez pior.
  • Nível 3 - Glicose aproximadamente 60:
    − Sem diabetes: liberação de epinefrina (adrenalina) – sinais de alerta (sudorese, taquicardia, frio);
    − Com diabetes: liberação de epinefrina é atrasada, diminuída ou inexistente – paciente não tem mais os
    sinais de alerta;
  • Nível 4 - Glicose aproximadamente 50:
    − Sem diabetes: liberação de cortisol;
    − Com diabetes: liberação de cortisol é atrasada, diminuída ou inexistente.

O paciente com DM1 ou DM2 em uso de insulina tem esses sistemas contrarreguladores falhos - cai direto nos sintomas neurologicopenicos (estado de alteração do nivel de consciencia), sem apresentar os sinais de alerta.

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6
Q

Quais as consequencia da hipoglicemia ?

A
  • Pode estar relacionada a resposta ao estresse ou resposta infamatória;
  • Pode causar: confusão, coma, memória prejudicada, perda da consciência, impacto no coração, diminuição na
    coagulação sanguínea, risco de morte;
  • Risco CV: alteração na coagulação sanguínea e alteração no ritmo cardíaco – arritmias cardíacas;
  • Apresenta grande impacto psicológico, social e econômico;
  • O paciente pode deixar de aplicar insulina corretamente por medo de hipoglicemia.
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7
Q

Mais especificamente no risco CV. Qual a diferença entre hipoglicemia diurna e noturna ?

A
  • Hipoglicemia noturna : mais arritimias
  • Hipoglicemia diurna: aumento do risco de batimentos ventriculares prematuros
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8
Q

Desfechos relacionados a hipoglicemia repetidas

A
  • Mortalidade CV: 2x maior nos pacientes que apresentam hipoglicemia do que naqueles que não apresentam;
  • Morte geral: 2x;
  • Complicações macrovasculares: 1,8x;
  • Quedas e fraturas: 1,78x;
  • Complicações microvasculares: 1,77x;
  • Demência: 1,5x.
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9
Q

Como fazemos a prevenção de hipoglicemia nos pacientes com DM ?

A
  • Prevenção = educação;
  • Educação do paciente = empoderamento;
  • Monitorização é esssencial -> Glicemias capilares frequentes/Libre/ Bomba de insulina (DM1) /Sensores;
  • Se possível tratamentos que causem pouca hipoglicemias;
  • Insulinas são diferentes uma das outras Glargina 300 e Degludeca causam menos hipoglicemia;
  • Individualizar o tratamento e as metas glicêmicas.
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10
Q

Como é feito o tto de hipoglicemia ?

A
  • Hipoglicemias nível 1 e nível 2: consumo oral de carboidratos de absorção rápida
  • HIpoglicemia nivels 3 (nivels de consciencia rebaixado)

  • Hipoglicemias nível 1 e nível 2: consumo oral de carboidratos de absorção rápida → 15 gramas de carboidrato
    (CHO) em 15 minutos:
    − 1 copo de 150ml de refrigerante comum;
    − 1 como de 150ml de suco de laranja natural;
    − 1 colher de sopa de açúcar diluido em 1 copo de 150ml de agua;
    − 1 colher de sopa de mel;
    − 3-4 balas macias.
  • Hipoglicemias nível 3 (nivel de consciencia rebaixado):
    − Glicose endovenosa ou glucagon (deve ser reconstituido, precisa ficar em geladeira, aplicado SC).
    − Se impossibilidade de acesso venoso – colocar mel na gengiva (não dar liquidos – pode broncoaspirar).
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11
Q

Pontos importantes a se considerar na hipoglicemia .

A
  • o controle glicemico intensivo inciado desde o inicio da doença diminui mortalidade
  • individuaizar o tto dos paceintes que são tratados com insulina e secretagogos de insulina (sulfaniureias) –> essas duas medicações são as maiores causadoras de hipoglicemia e paciente com DM
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12
Q

Qual é a principal causa de morte em crianças e adultos jovens com DM 1 ?

A

Cetoacidose diabetica

Ocorre por deficiencia relativa (raro) ou absoluta de insulina
Pode também acontecer em DM 2 e gestantes (raro)

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13
Q

Qual a fisiopatologia da cetoacidose diabetica ?

A

Deficiencia de insulina aumenta a atividade da lipase hormonio sensivel –> quebra os TG, aumentando a concentração de ácidos graxos livres no nosso organismo (aumenta lipolise).

Os acidos graos livres vão até o figado e geram: aumento de gliogenolise, aumento de gliconeogense e formaçao de corpos cetonicos (acetonas e beta-hidroxibutirato) –> hiperglicemia e cetoacidose.

Além disso, ocorre ativação dos hormonios contrarreguladores, tendo como fatores precipitantes :
* redução excessiva de insulina (>50%)
* Omissão de aplicação + dietas low carb
* Excesso de consumo de alcool
* Eventos agudos
* Infecção
* Alguns relatos de pacientes com DM2 que depis foram diagnosticados com DM autoimune

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14
Q

Quais são fatores precipitantes da cetoacidose diabetica ?

A
  • não aderencia ao tratamento (principal causa)
  • Abrir o diagnostico de DM1
  • infecção (pulmonar, urinario)
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15
Q

A mortalidade na cetoacidose esta relacionada a …

A

Edema cerebral

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16
Q

Quais os sinais e sintomas cetoacidose diabetica ?

A
  • nauseas e vomitos
  • dor abdominal difusa
  • poliuria
  • polidipsia
  • perda de peso
  • desidratação
  • fraqueza
  • fadiga
  • taquicardia
  • taquipneia
  • respiração de kussmaul
  • letargia e coma

A respiração de kussmaul é caracterizada por uma inspiração profunda seguida de uma pausa, e esta seguida de uma expiração subita seguida por outra pausa.

indicação do tratamento com bicarbonato quando pH <6,9 para diminuir edema cerebral (se usar com pH acima disso pode piorar o edema ainda mais).

17
Q

Quais os pontos que compoem uma cetoacidose diabetica classica ?

A
  • Hiperglicemia > 250 mg/dl
  • Acidose metabolica (ph<7.3, bicarbonato sérico menor que 15 mEq/L e ânion gap > 10-12 mEq/L)
    • Aumento da concentração de corpos cetônicos (cetoanemia > 3mmol/l ou cetonúria > 2++).
  • Pode ser dividida em 3 niveis: leve, moderada e grave, cosiderando os valores supracitados (quanto mais grave –
    pior os valores e pior o nivel de consciencia).
18
Q

Qual a principal caracteristica da cetoacidose euglicemica ?

A
  • Desafio diagnostico pela glicemia noraml ou moderadamente elevada.
  • Relacionado ao ISGLT2

Ausencia de hiperglicemia severa pode adiar o diagnostico e o tratamenot resultando consequencias graves.

  • Depois que os ISGLT2 começaram a ser comercializados em 2014, em 2015, o FDA soltou alertas que pacientes com DM2 estavam tendo cetoacidos euglicemica.
  • Taxa de cetoacidose em 180 dias após o início do iSGLT2 é o dobro do que o início de um inibidor de DPP;
  • Explicação: como o iSGLT2 causa glicosúria, faz com que a glicemia fique mais baixa. Além disso, tem efeito direto sob a célula alfa pancreática, fazendo liberação do glugacon. O glucagon ativa a lipase hormonio sensível – lipólise – cetogênese.
  • O uso de iSGLT2 cursa com diminuição da glicemia, o que leva ao paciente diminuir os niveis de insulina aplicados. Essa redução também é responsável por aumentar a atividade da lipase hormonio sensível.
19
Q

Quais os criterios diagnosticos para cetoacidose euglicemica ?

A
  • Glicemia < 200mg/dl
  • pH arterial <7,3
  • Ânion GAP > 10-12 mEq/L
  • Cetoanemia > 1,6 mmol/L (caso disponivel)
20
Q

Como fazemos o manejo na reposição de potassio na cetoacidose ?

A
  • Se K menor ou igual a 3,3mEq/L: não administrar insulina. Checar K a cada 1h
  • Se k maior ou = a 5,3 mEq/L: não administrar K, iniciar insulina e monitorar K a cada 2h
  • Se K entre 2,3-5,2 mEq/L: Fazer KCL a cada 1 L de NaCl. Checar K a cada 2h.

Avaliar função renal (DU > 50ml/h)
Insulina joga K para dentro da cpelula, ou seja, diminui o K, podendo levar a uma PCr. Não iniciamos insulina antes de dosar K.

  • No primeiro caso fazemos 20-30mEq/h KCl 19,1% a cada 1L de NaCl 0,9%
    (SF) durante 1h até K maior que 3,3 mEq/L → checar K a cada 1h;

No segundo caso temos uso de insulina e monitoramento.

  • No terceiro caso fazemos 20-30mEq/h KCl 19,1% a cada 1L de NaCl 0,9% (SF) para mater K entre 4-
    5mEq/L → → checar K a cada 2h;
21
Q

Quais são estrategias para prevenção de cetoacidose ?

A
  • Avaliar fatores de risco;
  • Sempre alerta com sintomas inespecíficos;
  • Cetoacidose diabetica pode ocorrer com glicemias normais ou moderadamente elevadas;
  • Fitas para cetonas;
  • O que fazer quando houver cetonemia;
  • Educação do paciente.
22
Q

Como ocorre o estado hiperosmolar hiperglicemico/não cetonico (coma hiperosmolar não cetotico ?

A

Ocorre quando a insulina endogena é insuficiente para prevenir a hiperglicemia porem ainda existem insulina suficiente para prevenir a cetoacidose.

Normalmente ocorre em DM2, idosos (acima de 65 anos), que apresentam uma certa reserva de insulina (não ocorre ativação da lipase hormonio sensivel - não ocorre a produção de corpos cetonicos). Nesse caso, a glicemia é muito mais elevada que na cetoacidose diabetica (niveis de 600 para cima).

23
Q

Causas de estado hiperosmolar hiperglicemico/não cetotico ?

A
  • Infecção (mais comum, normalmente pulmonares)
  • Doenças agudas ou cronicas
  • Excesso alimentar
  • Stress
  • Omissão de aplicação de insulina ou doses não ajustadas (muito baixas)
24
Q

Quais são os sintomas do estado hiperosmolar hiperglicemico/não cetotico ?

A
  • Alteração do nivel de consciencia (letargia a coma)
  • Deficits neurologicos
  • Desidratação grave - poliuria intensa
25
Q

qual tratamento para estado hiperosmolar hiperglicemico/não cetotico ?

A

Hidratação + insulina

26
Q

Pontos importantes para cetoacidose?

A
  • Emergencia medica e necessita de tto hospitalar
  • cetoacidose euglicemica é um desafio diagnostico e pode levar a serias complicações ate a morte
  • Com inicio de SGLT-2 a incidencia de cetoacidose euglicemica aumntou mas ainda pe incomum