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Clinica medica > Complicações crônicas de diabetes mellitus > Flashcards

Complicações crônicas de diabetes mellitus Flashcards

1
Q

Como dividimos as complicações cronicas da DM ?

A
  • Macrovasculares
  • Microvasculares

Macrovasculares - DAC, AVC, doença arterial periferica
Microvasculares - retinopatia, neuropatia, nefropatia (hoje chamada de doença renal do diabetes)

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2
Q

Qual o fator que leva a maior risco de complicações microvasculares no DM?

A

Mal controle glicemico (Hb glicada >7%)

Hiperglicemia é um importante fator para o desenvolvimetno de doença microvascular em pacientes com DM 1 e DM 2.

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3
Q

A hiperglicemia gera alterações em 3 vias.. Quais são elas?

A
  1. Via dos poliois
  2. AGEs (produtos de glicação avançada
  3. Via do diacilglicerol PKC

  1. Vias dos poliois –> aumento de citocinas –> retinopatia
  2. AGEs (produtos de glicação avançada) –> gera fatores de crescimento –> nefropatia
  3. Via do diacilglicerol PKC –> aumento de mensageiros intracelulares –> neuropatia
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4
Q

Em estados hiperglicemicos a glicose é matabolizada dentro da célula pela enzima …

A

Aldose redutase

A via da aldose redutase é a via dos poliois.

  • As células endoteliais dos capilares não conseguem captar glicose em estados hiperglicêmicos (glicose do meio
    extracelular não consegue entrar na célula). Assim, em estados hiperglicêmicos a glicose é metabolizada dentro
    da célula pela enzima aldose redutase em sorbitol e com menor frequencia em frutose – tenta gerar energia;
  • Isso faz com que a NADPH diminua. A NADPH (fosfato de dinucleotideo de nicotinamida e adenina) intracelular é um cofactor para gerar glutationa, um antioxidante que previne o stress oxidativo;
  • A depleção de NADPH pela hiperglicemia leva a impossibilidade de gerar glutationa levando a reações de stress oxidativo e morte celular;
  • O aumento do sorbitol diminuiu o óxido nítrico - levando a vasoconstrição no tecido neuronal (neuropatia) e até isquemia.
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5
Q

Como são formados os produtos de glicação avançada (AGEs) ?

A
  • AGE’s são formados por reações não enzimáticas com altos níveis de glicose intracelular, devido a defeitos no
    metabolismo da glicose, levando a produção de espécies reativas de oxigênio;

  • Os efeitos das AGEs acontecem na matriz extracelular, causando alterações no colageno e laminina –> igação cruzada entre polipeptideos e matriz anormal, interrompendo ciclos ceulares normais.
    *Ou seja, os AGEs formam uma rede de clágeno e laminina, fazendo com que as células não funcionem
    adequadamente (principalmente as células do rim).
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6
Q

Qual a função dos AGEs na doença renal do diabetes ?

A

Há uma ligação entre as moléculas de colágeno na membrana basal do glomérulo -> diminui a adesão do
endotélio -> deixa o endotélio mais aberto -> entrada de substâncias inadequadas -> aumento da filtração
de fluidos -> doença renal do diabetes = hiperfiltração.

AGEs são metabolizados em pequenos peptideos: Varios peptideos pequenos dentro do glomerulo aumentados pelo aumento da glicemia –> rim fica cada vez mais comprometido e não consegue excretar esses peptideos.

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7
Q

Como funciona a via da proteina Kinase (PKC) ?

A

A hiperglicemia aumenta uma substância chamada diacilglicerol (DAG). O DAG promove aumento da proteína
quinase (PKC). O aumento da PKC pode causar aumento do stress oxidativo, aumento das espécies reativas de
oxigênio, aumento de fatores de crescimento (VGEF – angiogênese - retinopatia), aumento da permeabilidade
vascular…

Cerca de 1-2 anos de hiperglicemia ja é o suficiente para ativar essas vias.

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8
Q

Qual a causa mais comum de cegueira no brasil ?

A

Retinopatia diabetica

Diabetes é a causa mais comum de cegueira nos EUA e no BR

Alta correlação com a severidade (controle glicemico) e duração do DM - diabeticos que não controlam a glicemia, em 10 anos, desenvolvem algum tipo de retinopatia.

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9
Q

Qual a principal causa de retinopatia diabetica ?

A

Hiperglicemia

Porem ainda existem mecanismos fisiopatologicos (geneticos) que não são bem entendidos.

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10
Q

Qual via esta envolvida no desenvolvimento de retinopatia diabetica?

A

Via da PKC

Fatores de crescimento (induzidos pela via da PKC) estão envolvidos no desenvolvimento da retinopatia proliferativa. O principal fator é o VGEF - vascular endothelium Growth factor (anti VGEF)
Ja existem medicamentos que atuam no VGEF (anti-VGEF), que são injetados nos olhos.

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11
Q

Quais são sinais de retinopatia diabetia no mapeamento de retina ?

A
  • Aneurisma
  • exudato duro
  • pontos em algodão
  • neovascularização
  • hemorragia
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12
Q

Como classificamos a retinopatia ?

A
  • Pré-proliferativa (inicial)
  • proliferativa

Ambas cursam com aumento da permeabilidade vascular, dilatação venosa, microaneurismas, hemorragia intraretiniana e isquemia de retina.

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13
Q

Qual a diferença entre retinopatia diabetica pré-proliferativa e proliferativa ?

A

Na proliferativa temos neovascularização, hemorragia de vitreo ou proliferação fibrosa.

A neovascularização pode ser tão intensa a ponto de causar um deslocamento de retina ou formar uma barreira na frente da macula, cursando com perda de visão.

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14
Q

Quais são os pincipais fatores de risco para retinopatia diabetica ?

A
  • Duração do diabetes (acima de 10 anos)
  • niveis altos de glicose
  • HAS

Todos os pacientes com diabetes apresentam risco para retinopatia

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15
Q

Como é feito raastreamento de retinopatia diabetica ?

A
  • Avaliação oftalmologica inicial logo apos o diagnostico
  • Avaliações anuais subsequentes
  • Maior frequencia de avaliações se retinopatia presente e progressiva

Não se sabe a quanto tempo o paciente ja tem a diabetes, por isso a avaliação inicial.

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16
Q

Quando deve ser feito encaminhamento com urgencia em retinopatia diabetica ?

A
  • Edema macular
  • Retinopatia não proliferativa severa
  • Retinopatia proliferativa
17
Q

Quais são os tratamentos para retinopatia diabetica?

A
  • Fotocoagulação a laser para reduzir o risco de perda visual;
  • Fator de crescimento endotelial vascular para edema macular;
  • CTC intraocular para diminuir neovascularização na proliferativa;
  • Controle rigoroso da glicemia e pressão arterial.
18
Q

Qual o primeiro indicador de doença renal da diabetes ?

A

Albuminuria

Causa mais comum de falencia renal no mundo
Alterações microvasculares nos glomerulos

19
Q

Como é feito rastreio por doença renal da diabetes ?

A
  • DM 1 quadro começa 10 a 15 anos apos o diagnostico - se não controlado
  • DM 2, rastreio desde o diagnostico (não se sabe ja quanto tempo apresenta doença)

QUem tem DM tem chance de desenvolver DRC 10x maior que a pessoa que não tem

20
Q

Como é feito o diagnostico de Doença renal da diabetes ?

A
  • Dosar creatinina
  • Albuminuria

Dosar creatinina para calcular a taxa de filtração glomerular
Albuminuria para avaliação com uma amostra parcial de urina (primeira urina da manha)
- nâo há necessidade de solicitação de coleta urinaria de 24 horas.

21
Q

Quais as categorias de taxa de filtração glomerular ?

Para avaliar risco de falencia usamos filtração glomerular e albumiuria

A
  • G1 - Normal ou alta = > 90
  • G2 - pouco diminuida = 60-89
  • G3a - pouco/moderadamente diminuido = 45-59
  • G3b - moderado/severamente diminuido = 30-44
  • G4 - severamente diminuido = 15-29
  • G5 - falencia renal = <15

Não podemos avaliar a creatinina isolada - muito influenciada pela quantidade de musculo. Ou seja, pacientes mais velhos, que tem menos massa muscular, tendem a ter creatinina mais baixa - mascarando o valor real

DRC ja existe com taxa de filtração glomerular abaixo de 60

22
Q

Como caracterizamos a albuminuria ?

Para avaliar risco de falencia usamos filtração glomerular e albumiuria

3 niveis

A
  • A1: normal - relação albumina/creatinina < 30
  • A2: relação algumina/creatinina entre 30 e 300
  • A3: relação albumina/creatinina > 300

A1 = normal ou pouco aumentada
A2 = moderadamente aumentada
A3 = severamente aumentada

23
Q

Como é feito tratamento da doença renal da diabetes ?

A
  • Controle adequado da glicemia
  • inicio de IECA ou BRA
  • Considerar medicamentos para diabetes que apresentam efeito na doença renal cronica

IECA ou BRA - bloqueio do sistema renina-angiotensina ( mesmo que o paciente não tenha HAS)

Medicamentos com efeito na doença renal cronica seriam inibidores do SGLT-2 na função renal e albuminuria e analogos GLP-1 na albuminuria

  • Calculo da TFG é importante para ajuste dos medicamentos para diabetes.
24
Q

Qual o fluxo de pensamento apra usarmos o bloqueio do sistema renina angiotensina e do ISGLT2 ?

A
  • Diabetes: constrição da arteríola eferente e vasodilatação da aferente -> chega bastante sangue e o sangue não
    consegue sair pela eferente -> aumento da pressão do glomérulo -> hiperfiltração glomerular (1o indício da
    doença renal). Isso leva a perda de podócitos -> glomeruloesclerose -> excreção de proteína (verificada na
    urina).
  • Inibição do sistema renina-angiotensina: constrição da arteríola eferente desaparece -> pressão do glomérulo
    diminui. Ou seja, IECA e BRA agem na arteríola eferente;
  • iSGLT2 faz vasoconstrição da arteríola aferente -> chega menos sangue no glomérulo;

  • Com esses dois medicamentos, a pressão no glomérulo diminui -> diminui a Albuminuria;
  • Por isso, desde o diagnóstico da doença renal em paciente com DM (Albuminuria, diminuição da TFG), já
    iniciamos IECA ou BRA.
  • Por isso, mesmo nos pacientes sem DM, usamos o iSGLT2.
25
Q

Quando fazemos encaminhamento para nefrologista em doença renal da diabetes ?

A
  • Dúvidas em relação a etiologia da DRC;
  • Dificuldade no manejo;
  • TFG < 30 ml/min;

Chegando em 15 a TFG pensa-se em hemodiálise (formação de FAV – devemos preparar o paciente) ou
transplante.

26
Q

Como classificamos a nefropatia diabetica ?

A
  • Mononeuropatias: acometem apenas 1 nervo. Normalmente acomete o 3o par craniano – ptose palpebral.
  • Radiculopatias: lesionam as raízes nervosas na medula;
  • Neuropatia autonômica: alteração hemodinâmica vascular;
  • Polineuropatia sensitivo-motora: neuropatia mais comum em pacientes com DM.
27
Q

Como podemos descrever a polineuropatia sensitivo-motora cronica?

A
  • Simétrica
  • ascendente
  • progressiva: normalmente inicia em ambos os pés (acometimento em bota) e vai
  • subindo, podendo chegar até a virilha.
  • Dolorosa ou indolor

fibras grossas e finas

Dor em queimação, pontada, formigamento - intensa, normalmente a noite)
Quando indolor o maior perigo são as feridas nos pés e deformidades articulares.

28
Q

Quais são sinais da polineuropatia sensitiva-motora cronica ?

A
  • Parestesias, dormência, dor;
  • Alodínea;
  • Diminuição de sensibilidade térmica, dolorosa ou tátil;
  • Hipotrofia muscular em pés e mãos;
  • Hiporreflexia;
  • Alteração do equilíbrio e da marcha;
  • Deformidades;
  • Depressão e perda de peso;
  • Alteração motora mais tardia.

Forma mais comum de neutopatia diabetica
40% dos pacientes com DM ha > 10 anos apresentam esse tipo de neuropatia
Pés mais acometidos - oque leva a amputação
Predispoe a dor variavel, disfunção motora, paralisia de nervos, ulcera, queimadura, infecção, gangrena e doença de charcot

29
Q

Como é feita a prevenção de neuropatia ?

A
  • Avaliação dos pés no exame fisico
  • Rastreamento deve ser feito 1x ao ano
  • Teste do monofilamento
  • teste do diapasão
  • Teste do reflexo aquileu
  • teste do indice tornozelo-braço (ITB)

  1. Teste do monofilamento: encostamos nas regiões em vermelho e pedimos para o paciente fechar os olhos e
    dizer se sente ou não.
  2. Teste do diapasão: testa sensibilidade proprioceptiva e vibratória. Pedimos para o paciente fechar os olhos e
    encostamos em alguma superfície óssea, de preferência no halux;
  3. Teste do reflexo aquileu;
  4. Teste do índice tornozelo-braço (ITB): avalia se o paciente tem alguma obstrução vascular dos MMII;
30
Q

Como é feito o tratamento da dor neuropatica ?

A
  • Antidepressivos
  • Anticonvulsivantes
  • opioides

  • Antidepressivos: tricíclicos (Amitriptilina 25-100 mg – muitos EA, mas é barato), venlafaxina (75-225 mg) e
    duloxetina (60-120 mg);
  • Anticonvulsivantes: pregabalina (300-600 mg), valproato (500-1200 mg), gabapentina (900-3600 mg);
    − A Pregabalina é o anticonvulsivante mais usado; A gabapentina é fornecida pelo estado;
  • Opióides (último caso – dependência): oxicodona, tramadol.
31
Q

Quais as vias para doença macrovascular ?

A
  • Os caminhos para as complicações macrovasculares são os mesmos (AGES, poliois, PKC) das complicações
    microvasculares, porem, os AGEs também levam a patologia vascular.

-

− AGEs: ligação das moléculas de colágeno em grandes vasos leva a lesão do endotélio e início de formação de
placa aterosclerótica.
* A expectativa de vida dos pacientes com diabetes é 7 a 10 vezes menor do que não diabéticos, devido as
complicações macrovasculares;
* Ao diagnóstico: 50% apresentam hipertensão e 30% apresentam dislipidemia;
* O diabetes dobra o risco de eventos vasculares: paciente com DM que nunca teve IAM, apresenta o mesmo risco
de IAM que uma pessoa sem DM que já teve IAM;
* Os pacientes com DM são considerados pacientes de alto risco CV – iniciamos estatinas precocemente;

32
Q

Qual a maior causa de mortalidade em pacientes com DM2 ?

A

Doença cardiovascuar

  • Aproximadamente 2/3 das pessoas com diabetes morrem de doença cardíaca ou AVC;
  • Homens com diabetes apresentam risco de 2 a 3x maior que para DAC e mulheres com diabetes apresentam
    risco de 3 a 4x maior;
  • Pacientes com DM apresentam maior risco de IC (principalmente com FE preservada) e com maior gravidade.
33
Q

Qual a causa mais comum de amputação não traumatica ?

A

Gangrena por diabetes

  • Desenvolvimento de oclusão arterial e gangrena. A gangrena por diabetes e a causa mais comum de amputação
    de MMII não traumática.
34
Q

Como e feita prevenção das doenças macrovasculares no paciente com DM2 ?

A
  • A prevenção das doenças macrovasculares no paciente com DM2 depende do controle glicêmico intensivo e
    precoce;
  • Tratamento dos outros fatores de risco é igualmente importante: dislipidemia, hipertensão, tabagismo,
    obesidade e sedentarismo;
  • Optar por medicamentos para diabetes que apresentem redução comprovada do risco de doença macrovascular
    (inibidores do SGLT-2 e análogos GLP-1).

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