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Clinica medica > Hipotalamo e Hipofise > Flashcards

Hipotalamo e Hipofise Flashcards

1
Q

A hipofise é dividida em ?

A
  • Neuro-hipofise/ posterior
  • Adeno-hipofise/ anterior
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2
Q

Qual a função da neurohipofise?

A

Armazena o ADH e a ociticina.

A neurohipofise não é glandula verdadeira, não produz, apenas armazena o ADH e a ocitorina, os quais são produzidos pelo hipotalamo.

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3
Q

Como é feita a comunicação entre adenohipofise e o hipotalamo ?

A

Via eferente do hipotalamo. Prolongamento axonal. Fazendo sinalização positiva e negativa.

Prolongamento axonal faz essa sinalização, quando temos algum defeito de comunicação entre eles, podeos ter disfunção hipofisaria. Lembrando que o hipotalamo faz sinalização positiva e negativa para hipofise anterior - aua estimulando e inibindo a produção de hormonios na hipofise.

No fim podemos resumir como o hipotalamo estimula/inibe a hipofise –> a hipofise produz/inibe a produção dos hormonios que agem nas gladulas do corpo (estimulando ou inibindo a produção dos hormonios)

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4
Q

O que significa dizer que o hipotalamo é um termostato ?

A

Percebe diferentes situações clinicas e fisiologicas, aumentando ou diminuindo a sinalização para hipofise produzir hormonios.

Centro de integração final de informações geradas em diferentes regioões do organismo

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5
Q

O hipotalamo é formado por ?

SNC - Diencefalo

A
  • Nucleos hipotalamoicos (corpos neuronais agrupados)
  • Axonios - prolognamentos axonais são resposaveis pela comunicação com a hipofise
  • Regiões terminais
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6
Q

Qual origem embrionaria da hipofise?

A
  • Neurohipofise - assoalho do diencefalo - SNC
  • Adenohipofise - palato da cavidade bucal

O palato da cavidade bucal invagina para dentro do cerebro, por eio da bolsa de rathske, se juntando à neurohipofise.
As vezes podem ficar resquicios dessa bolsa, causando problemas futuros.

Hipofise tem intima relçaõ com estruturas da base de cranio (seio cavernoso, carotida e quiasma optico*) - em tumores hipofisarios podem invadir/comprimir essas estruturas

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7
Q

Quais são os hormonios produzidos e armazenados na hipofise ?

A
  • Gonadotrofo: FSH-LH
  • Somatotrofo: GH
  • Tireotrofo: TSH
  • Corticotrofo: ACTH
  • Lactotrofo: PRL
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8
Q

Quais são os nucleos que produzem os hormonios armazenados na Neurohipofise ?

A

Paraventricular e supra-optico

sendo os hormonios o ADH e ocitocina.
Neurohipofise apenas armazena e secreta os hormonios. No entanto mais armazena do que secreta.

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9
Q

Em que age a Vasopressina (ADH) ?

A
  • Equilibrio hidroeletrolitico
  • Musculatura lisa das arteriolas

No equilibrio hidroeletrolitico temos o controle da volemia, age no rim e impede a excreção da água.
Na musculatura lisa das arteriolas age aumentando a resistencia vascular periferica e vasoconstrição.

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10
Q

Qual ação do ADH temos no rim ?

A
  • Diminui o volume de urina excretado (antidiuretico)
  • Retém agua no organismo
  • Aumenta a permeabilidade dos ductos coletores

Liberado na hipovolemia (diminuiçãoda osmolaridade)

Em casos de hipovolemia, alem da produção de ADH pela neurohipofise, também ha produççao de aldosterona pelas supra-renais - retenção de Na e água no rim.

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11
Q

Quais os efeitos da ocitocina ?

A
  • contração no parto e reduz sangramento pós-parto
  • secreção lactea
  • Aparentemente estimula comportamentos pró sociais, estabelecimento de vinculos (“molecula da moralidade”)

As estruturas em que temos esses efetios são respectivamente ..
* musculatura lisa do utero
* glandulas mamareas
* neurotrasmissor (SN)

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12
Q

Como é feita a relação entre secreção dos hormonios na adenohipofise?

A

Relação intima com hipotalamo - feedbacks positivos e negativos, com base nos niveis dos hormonios. Regulação hormonal.

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13
Q

Qual a principa alteração hipofisaria ? Qual das hipofises é mais afetada ?

A

Tumores hipofisarios e a mais afetada seria a adenohipofise.

Tumores raros, maioria esporadicos (não associado a neoplasia familiar), diagnsotico laboratorial - atenção a possibilidade de associação com sindromes neoplasicas familiares.

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14
Q

Quais ops tipos mais prevalentes de tumores hipofisarios?

A
  • Adenomas
  • monoclonais
  • benignos

  • Correspondem a 10-15% das neoplasias intracranianas
  • Correspondem a 91% das massas selares - na sela turcica
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15
Q

Como classificamos os tumores hipofisarios ?

A
  • Clinicamente não funcionantes
  • Funcionantes
  • Incidentalomas

  • Clinicamente não funcionantes (30-40%): sintomas locais (efeito de massa/ compressão)
  • Funcionantes (produtores de hormonios)
  • Incidentalomas: detectados durante a investigação de sintomas aparentemente não-relacionados á lesão hipofisaria.
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16
Q

Quais os tipos de tumores funcionantes ?

A
  • Prolactinoma >50%
  • Acromegalia nos adultos e gigantismo nas crianças 20%
  • Gonatropinoma 15%
  • Doença de cushing 10-15%
  • TSHoma 1-2%

  • Prolactinoma - prolactina (normalmente secreta GH também)
  • Acromegalia e gigantismo - GH
  • Gonatropinoma - FSH/LH (na maioria das vezes assintomasticos, nem sempre altera a função reprodutiva)
  • doença de cushing - ACTH
  • TSHoma - TSH
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17
Q

Quais estruturas são mais afetadas pelo efeito massa dos tumores hipofisarios?

sela turcica - massa selares vem em grande parte pelos tumores hipofisarios. 91%

A
  • Quiasma/nervo optico
  • Carotida
  • Compressão da haste hipofisaria Compressão do tecido hipofisario

Clinica —–
* Quiasma/nervo óptico -> déficit visual (inicialmente lateral), hemianopsia itemporal;
* Carótida -> obstrução por compreensão;
* Compressão da haste hipofisária -> Hiperprolactinemia – fica sem fator inibitório (nem toda a prolactina aumentada = tumor produtor de prolactina);
* Compressão do tecido hipofisário -> Hipopituitarismo – deficiência de qualquer hormônio (todos ou alguma linhagem específica). Triamos todas as linhagens hormonais.

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18
Q

Quais exame devemos pedir apos a descoberta do tumor ?

A
  • Hormonal (hipo/hipersecreção)
  • Campimetria (campos visuais)
  • RM de sela turcica

Campimetria
* sempre que houver sintomas visuais
* Todos os casos em que a RM mostre tumor ao lado ou que comprima quiasma optico ou nervo óptico

RM de sela turcica
* sintomas neurologicos de compressão (deficit visual) ou de hiper/hipo produção

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19
Q

Como pesquisamos hipo/hipersecreção ?

A

Pedimos a linhagem hipofisaria + hormonio final

Pesquisar hiposecreção (hipopituitarusmo)

  • TSH (baixo), T4Ç (baixo), cortisol basal (unico momento que justifica pedir cortisol), GH e IGF1, LH e FSH, estradiol na mulher/testosterona no homem

Pesquisar Hipersecreção:
* Prolactina (hipersecreção direta u defeito de haste
* GH IGF-1 (mais comuns, maior chance de cura com tratamento precoce)
* ACTH e cortisol (avaliar apenas se suspeita clinica)

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20
Q

Como seguimos com o tratamento ?

A

Depende da causa

  • MIcroadenimas não funcionantes (<1cm) - seguimento com RM e avaliação clinica
  • Hiperptolactinemia por defeito de haste - tratamento conservador (medicamentoso)
  • TU funcionantes, Macroadenomas, crescimento ou invasão de estruturas adjacentes - ressecar com cirurgia transfenoidal, associado a radioterapia
  • Reposição hormonal nas deficiencias

cirurgia transfenoidal

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21
Q

Quais as principais ações da prolactina sobre a glandula mamaria ?

Desenhar o eixo para prova

Sintetizada os lactotrofos

A
  • mamogenese
  • lactogenese
  • galactorreia

  • mamogenese (crescimento de desenvolvimento das mamas
  • Lactogenese (sintese do leite)
  • Galactorreia (manutenção da lactação)
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22
Q

Quais as funções da prolactina fora da glandula mamaria?

A
  • Estimulos hipofisarios
  • Inibição
  • Modifica a pulsatibilidade/ciclo do eixo das gonadotrofinas (LH/FSH)

Estimulos hipofisarios: serotonina, TRH
Inibição: Dopamina

A hiperprolactinemia pode ter varias causas - as não tumorais (medicamentosa, hipotireoidismo descompensado) não aumentam tanto a PRL - tendo uma clinica mais branda comparado ao tumor.

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23
Q

Qual o quadro clinico do prolactinoma ?

Tumor produtor de prolactina

Hiperprolactinemia

A
  • galactorreia
  • hipogonadismo
  • osteopenia ou osteoporose
  • efeito massa

  • galactorreia - principal quadro clinico, inclusive em homens
  • Gonadas: redução da pulsatibiliadde do GnRH - bloqueio direto sobre os ovarios e testiculos –> pode induzir o hipogonadismo (amenorreia nas mulheres e disfunção eretil nos homens principalmente
  • Metabolismo osseo: osteopenia ou osteoporose (devido ao hipogonadismo)
  • No caso de tumores hipofisarios grandes –> sintomas neurologicos, devido a uma invasão ou compressão de estruturas vizinhas á sela. – Perda de campo visual (quiasma optico), epilepsia (lobo temporal) e paralisia de nervos cranianos (invasao do seio cavernoso)
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24
Q

Quais os sintomas de hipogonadismo ?

A

Mulheres:
* disturbios menstruais: amenorreia (primaria ou secundaria) oligoamenorreia
* galactorreia
* redução de libido
* menorragia ou redução da duração da fase lutea –> infertilidade

Homens:
* Redução de libido
* Disfunção eretil
* Olidospermia ou azoospermia

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25
Q

Cite causas de hiperprolactinemia

diagnosticos diferenciais

A
  • farmacos
  • fisiologica na gestação e lactação
  • pseudoprolactinoma
  • lesão hipotalamica
  • estimulo da parede toracica ou estimula mamario (amamentação)
  • Macroprolactina

  • Cuidar com fármacos, principalmente em idosos;
  • Fisiológica na gestação e lactação – não pedir prolactina (já é esperado que venha alto);
  • Pseudoprolactinomas são causados por defeitos da haste (comunicação entre hipotálamo e hipófise) -> não é tumor funcionante. Nesse caso a clínica é mais branda e os níveis de prolactina menores -> teste terapêutico;
  • Lesão hipotalâmica – bloqueio do efeito inibitório;
  • Estímulo da parede torácica ou estímulo mamário (amamentação) – níveis mais baixos de prolactina;
  • Macroprolactina: moléculas grandes, não ativas - prolactina fica alta e paciente assintomático –> não tratar.
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26
Q

Quando investigamos prolactinoma ?

A
  • Na presença de galactorreia, disturbio menstruais nas mulheres, redução da libido
  • Todos os portadores de macroadenoma hipofisaria
  • Quadro sugestivo de NEM-1 (sindrome neoplasica familiar), mesmo sem sintomas
    Hiperparatireoidismo + gastrinoma/ insulinoma
    Familiares portadores de NEM -1
  • Geralmente ha correlação entre tamanho do tumor e os niveis de PRL
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27
Q

Qual tratamento de escolha para prolactinoma ?

A

Agonistas dopaminergicos: Cabergolina, Bromocriptina (gestantes) - controla produção e volume do tumor

Unico tumor de hipersecreção que o tratamento medicamentoso é o de escolha (dopamina é o principal fator inibitorio da produção de prolactina)

Na menopausa paciente pode descontinuar o tratamento com agosnitas dopaminergicos.

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28
Q

Quais as indicações para cirurgia no prolactinoma ?

A
  • Apoplexia hipofisaria
  • Resistencia ou intolerancia aos agonistas dopaminergicos
  • Quando ha outra secreção secundaria de outra linhagem

  • Apoplexia hipofisaria - quando há necrose/sangramento importante da lesão tumoreal, na maioria das vezes devido ao efeito da medicação
  • Resistencia ou intolerancia aos agosnitas dopaminergicos
  • Quando ha outra secreção secundaria de outra linhagem - indicação cirurgica da outra linhagem

Radioterapia: casos que não respoderam ao tratamento clinico e cirurgico

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29
Q

Como se da o acompanhamento de prolactinoma ?

A
  • RM sela turcica anual
  • Capimetria
  • Avaliar comorbidades
  • Criterioa de cura/boa resposta
  • Seguimento apos suspensão do AD

  • RM sela turcica é anual, mas pode ser feito antes (3-3meses) se: macroprolactinoma, aumento dos niveis de PRL durante tratamento, novos sintoams (principalmente neurologicos)
  • Campimetria: nos pacientes que tem queixa visual ou tumores que invadem o quiasma
  • Avaliar comorbidades. Ex: perda de massa ossea - hipoestrogenismo
  • Criterios de cura/boa resposta: negativar a prolactina ou reduzir o tumor em mais de 50% - suspensão do AD
  • Seguimento após suspensão do AD: PRL (no 1° ano de 3/3m, depois anual) e RM de sela (se aumento da PRL)
30
Q

Quais os hormonios envolvidos no eixo do hormonio do crescimento ?

Desenhar o eixo para prova

A
  • GHRH
  • Somatostatina
  • Grelina
  • GH

GHRH
* sintese: nucleos arqueado e ventromedial
* Secreção: pulsatil
* Sofre influencia de varios fatores - diminui com a idade, aumenta com esteroides seuais, diminui com acidos graxos

Somatostatina
* Sintese: nucleo periventricular
* Funções: inibe a liberação de GH (analogos da somatostatina diminuem a secreção do GH)

Grelina
* Peptideo liberado pelo estomago que libera GH
* Também encontrado no hipotalamo
* Funções: estimulo para secreção de GH

GH
* sintese: SOMATOTROFOS
* Secreção: pulsatil ultradiana (baixa na maior parte do dia com pulsos que ocorrem durante o sono)
* Varia com a idade, estado metabolico e estimulo externo

31
Q

Quais são as funções do GH ?

A
  • Aumenta sintese proteica, transporte aa, massa muscular
  • Aumenta cartilagem de crescimento, crescimento osseo
  • Promover crescimento linear
  • Resistencia insulinica em tecidos, hiperinsulinismo
  • Lioplise, cetogenese
  • Hiperglicemia
  • Retençã de sodio e potassio

Grande parte dos efeitos do GH são mediados pelas IGFs (insulin-like Growth Factor)
* Proteina produzida no figado em resposta ao GH
* São fatores decrescimento que vão para os tecidos alvos - musculos e ossos
* Fator de crescimento semelhatnte a insulina tipo 1

32
Q

Qual o quadro clinico do somatotropinoma (tumor produtor de GH)

A
  • Acromegalia nos adultos
  • Gidantismo - nas crianças
  • Pode ter apneia do sono, HAS, ICC, arritmias, hiperglicemia, disfunçao hipofisaria (por efeito de massa), deficit visual

este tumor atinge a maior parte dos sistemas. Tendo alterações cranio faciais, extremidades, sistema osteoarticular, pele e faneros, respiratorio, cardiovrascular, endocrinos, neurologicos, organomegalias, sistema constitucional e efeito massa

33
Q

Quando investigamos somatotropinoma (tumor produtor de GH)

A
  • estigmas e sintomatologia: sudorese, artralgias, HAS, DM e fascies tipica (tardio)
  • Crescimento exagerado em relação à estatura-alvo, com ou sem estigmas de acromegalia
  • Pacientes com diagnostico de macroadenoma hipofisario
  • Acremegalia familiar, associada a NEM-1, associada ao complexo de carney ou forma familiar isolada (gene AIP)
34
Q

Como é feito diagnostico de somatotropinoma ?

A
  • GH (pulsatil) e IGF-1
  • Teste oral de tolerancia a glicose

IGF-1 (não reflete a secreção integrada do GH)
Niveis basais de GH –> usada apenas paraa descartar, não da diagnostico
Para descartar: GH < 0,4 ng/ml e IGF-1 normal para idade

  • A hiperglicemia deveria diminuir por feedback negativo o GH, se não diminui, nos mostra que tem uma hiperproduçao autonoma –> dando o diagnostico.
  • Administra-se 75g de glicose VO e avalia-se os niveis serico de GH nos tempos 0, 30, 60, 90 e 120.
  • Interpretação : NAdir GH <0,4ng/ml: descarta acromegalia.
  • Resultados falsos positivos no TOTG: DM, desnutrição, puberdade, uso estrogeno via oral, hipertireoidismo, IRC, doença hepatica.
35
Q

Qual Tratamento para somatotropinoma ?

TTo de escolha

A

Cirurgia Transfenoidal

Radioterapia
* criteio de cura laboratorial são IGF-1 noraml para a idade e TOTG supressão do GH <0,4 ng/ml.

Medicamentos analogos de omatostatnias: utilizao pré ou pós cirurgia (se não efetiva), mas sozinho eles apenas controlam a doença, mas não promovem a cura e nao diminuem o tumor

36
Q

Como é feito seguimento no TTo de um somatotropinoma ?

A
  • RM 3-6 meses apos a cirurgia
  • Dosagens de GH e IGF-1 6-6 meses
  • Avaliar função adeno-hipofisaria (Cortisol, T4L, PRL, LH, FSH)
  • Função gonadal - homens (testosterona)/ mulheres (determinação dos ciclos menstruais)

Lembrar de investigar comorbidades associadas a acromegalia - disfunçoes metabolicas.

37
Q

Quais são os hormonios que forma o ixo tireotrofic

A
  • TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone)
  • TSH (throid-Stimulating Hormone)
  • Hormonios tireoidianos (T3 = tri-iodotironina e T4 = tiroxina)

TRH
* Sintetizado nos nucleos **supra-opticos e paraventriculares **
* Função: estimular a **produção de TSH pela hipofise **

TSH
* Sintese nos tireotrofos
* Função: estimular a** produção de hormonios tireoidisanos (T3 e principalmente T4) **
* Secreção: variação circadiana (pico à noite e nadir à tarde) e pulsatil ( umento da amplitude e frequencia a noite)

Hormonios tireoidianos
* Cardiovascular: contratibilidade miocardica, FC, RVP
* TGI: motilidade
* Ossos: crescimento, maturação e remodelação ossea
* Neurologico: desenvolvimento SNC fetal, alerta mental
* Metabolico: aumento da degradação de LDL, catabolismo, termogenese

38
Q

Como diagnosticamos e tratamos o TSHoma

tumor produtor de TSH

A
  • Perfil hormonal tipico + tumor hipofisaria
  • Sub-unidades alfa elevada (dosar)
  • Tratamento por cirurgia de ressecção do tumor

  • Suspeitar quando clinica de hipertireoidismo com: TSH aumentado e hormonios tireoidianos aumentdos
  • Diagnostico diferencial com sd. de resistencia dos hormonios tireoidianos (tumor - clinica de hipertireoidismo)
39
Q

Quais os hormonios que formam o eixo cortiotropico ?

A
  • CRH (corticotropin-releasing hormone)
  • ACTH (adrenocoticotropic hormone)
  • Glicocorticoides (cortisol)

CRH
* Sintese: nucleos **supra-opticos e paraventriculares **
* Função: estimular a **produção de ACTH
**
ACTH
* Sintese: corticotrofos
* função: estimular a produção de glicocorticoides
* Secreção circadiana (mais elevados pela manhã, queda progressiva durante o dia e nadir à noite) e pulsátil (picos isolados e frequentes);

Glicocorticóides (Cortisol):
* Metabolismo dos carboidratos: aumenta gliconeogênese hepática, reduz a captação de glicose pelas células → hiperglicemia;
* Catabolismo proteico: atrofia muscular;
* Mobiliza AG do tecido adiposo – dislipidemia e adiposidade visceral;
* Reabsorção óssea;
* Reduz crescimento linear (crianças);
* Manutenção da PA e aumento da filtração glomerular;
* Aumenta excitabilidade neural (comportamentos psiquiátricos – depressão e esquizofrenia);
* Efeito anti-inflamatório e imunossupressor

40
Q

Corticotropinoma (tumor secretor de ACTH se define por qual sindrome ?

A

Sindrome de Cushing

41
Q

Qual a diferença entre doença de cushing e sindrome de cushing ?

A

Sindrome de cushing corresponde a qualquer hipercortisolismo. Doença de cushing se encontra dentro desta categoria, porem é apenas a hipercortisolismo secundario a um tumor hipofisario produtor de ACTH (hipercortisoismo central)

Outros tipos de hipercortisolismo são adrenal, ectopico e exogeno.

42
Q

Quais as definções de uma sindrome de cushing ?

Estado clinico que resulta da exposição prolongada e inapropriada a quantidades excessivas de glicocorticoides ivres circulantes (hipercortisolismo)

A
  • Exposição prolongada e inapropriada a niveis excessivos de cortisol
  • Perda parcial do eixo contra-regulatorio hipotalamo-hipofise-adrenal
  • Perda do ritmo circadiano de secreção do cortisol
43
Q

Quais os tipos de sindrome de cushing ?

A
  • Sd de cushing dependente de ACTH
  • Sd de Cushing independete de ACTH
  • Sindrome de Cushing exogena (por CTC) - causa mais comum

  • A doença de cushing corresponde a 70% das causas de ACTH dependente (Central)
  • Causas ectopicas de ACTH dependente –> CA de pulmão
  • ACTH independente -> Geralmente por produççao adrenal - adenoma principalmente
  • Pseudocushing: parece cushing, mas não é (doenças psiquiatricas, alcoolismo, obesidade, DM mal controlado)
44
Q

Qual a epidemiologia da doença de cushing ?

A
  • 3-8 mulheres: 1 homem
  • 2°-3° decadas de vida
  • 80-90% microadenomas (não visualizado no exame de imagem)

Na sindrome de cushing, a mortalidade é aumentada especialmente naqueles com doença persistente
* retardo de 2-5 anos entre a suspeita e a conclusão da investigação
* Necessidade de reconhecimento precoce e tto eficaz

45
Q

Quais os sintomas mais prevalentes no hipercortisolismo ?

A
  • **Obesidade central **
  • Pletora facial
  • Intolerancia a glicose
  • Fraqueza, miopatia proximal
  • Hipertensão
  • Mudanças psicologicas
  • Hematomas faciais
  • Hirsutismo
  • Oligomenorreia ou amenorreia
  • Impotencia
  • Acne, pele oleosa
  • Estrias abdominais
  • edema de tornozelo
  • dor lombar, colapso vertebral, fatura
  • Polidipsia, poliuria
  • Calculo renal
  • hiperpigmentação
  • dor de cabeça
  • exoftalmia
  • infecção por tinea versicolor
  • dor abdominal

Buffalo hump
Easy brusabiity
estria
puberdade prematura

46
Q

Quando rastrear hipercortisolismo ?

A
  • pletora facial
  • fraqueza muscular proximal (lavar o cabelo, fazer a barba, subir escada - cansa)
  • Estrias largas (>1cm) e violáceas
  • Equimoses espontaneas

  • Em todos os incidentalomas adrenais
  • Pacintes com achados incomuns para faixa etria: HAS ou osteoporose em jovens, vertebrais
  • Crianças: ganho de peso + desaceleração do crescimento
  • Atenção - Não é recomendado rastrear: obesidade, DM2, hirsutirmo sem caracteristicas mais especificas para hipercortisolismo
47
Q

Como é feito diagnostico de hipercortisolismo ?

A
  1. Descartar o uso de glicocorticoides - uso exogeno é a causa mais comum
  2. COnfirmar o hipercortisolismo
  3. Definir sua etiologia (ACTH dependente/central ou independente)
48
Q

Como confirmamos o hipercortisolismo ?

A
  • Exames basais
  • Um teste de supressão

Exames basais (2 amostras do mesmo)
* cortisol urinario (3-4x LSN)
* Cortisol salivar fim da noite (2x LSN - mostra perda do ritmo circadiano de secreção do cortisol)

Não pedimos cortisol serico

um teste de supressão
* Dosar cortisol após dexametasona 1mg às 23h
* Cortisol após dexametasona (Liddle 1)
Valor: <1,8 mcg/dl descarta hipercortisolismo
Mostra perda do feedback negativo sobre o eixo

Falsos positivos: estados de hiperativação do eixo HHA (depressão, etilismo) e uso de estrogenio (ou gestação)

Drogas que podem interferir na produção do cortisol - falso positivo ou negativo
* Rifampicina, Carbamazepina –> aumentam o metabolismo da dexametasona
* Amiodarona, Fluoxetina, Fluconazol, Ciprofloxacino –> diminuem o metabolismo da dexametasona

49
Q

Como definimos sindrome de cushing ACTH dependente ou independente

A

Testes basais à 2 amostras

  • <10 pg/ml: afasta ACTH dependente
  • 10-20pg/ml:repete e/ou CRH
  • > 20pg/ml: cofirma ACTH dependente

Geralmente ACTH > 300 - Ectópico (tumores geralmente malignos)

50
Q

Fazemos exames de imagem em sindrome de cushing?

A

Sim, para procurar onde esta o tumor depois do diagnostico

  • Adrenal (ACTH independente)
    TC/RM adrenal permite visualização de quase 100% dos tumores adrenais 
		
Tumor adrenal >6cm deve ser considerado maligno 
		
Restante da glandula ipsilateral e adrenal contralateral estão atrofiadas
  • Hipofise (ACTH dependente): RM sela turcica
  • Cateterismo de seios petrosos bilaterais: quando imagem e laboratoriais são conflitantes ou duvidosos
  • ACTH ectopico: TC pescoço/torax/abdome ou OctreoScan
     Tumores pulmonares fazem produção de ACTH
51
Q

Qual tto para hipercortisolismo ?

A
  • Adrenal - adrenalectomia
  • Hipofise - cirurgia transesfenoidal
  • Criterio de cura: cortisol < 5 no 5° PO
52
Q

Como funciona o eixo gonadotrofico ?

A

GnRH –> FSH e LH –> Gonadas: homem –> androgenios/ Mulher: estrogenio e progesterona –> células germinativas e tecidos alvo.

  • GnRH (Gonadotropin-releasing Hormone): sintese nos nucleos pré-opticos do hipotalamo, estimula a produção de FSH e H.
  • FSH e LH tem secreção pulsatil e são produzidos em ciclos
  • Raro ver tumor secretor de FSH/LH dando sintomas !!
53
Q

Quais os efeitos das gonadotrofinas no sexo masculino ?

A
  • LH: estimula produção de testosterona (células de Leydig) - Diferenciação sexual, efeito anabolicos, efeitos sobre encefalo e comportamento masculino
  • FSH: Estimula crescimento do testiculo - sintese da ABP (adrogen-biding protein) pelas células de Sertoli - aumenta a concentração de testosterona procxima ao esperma - fundamental para espermatogenese
54
Q

Quais os efeitos das gonadotrofinas no sexo feminino ?

A

LH: Gatilho da ovulação - estimula células foliculares e corpo luteo a produzir progeesterona
FSH: Estimula a produção de estrogeno pelas células foliculares - Desenvolvimento dos foliculos ovarianos

55
Q

O que seria hipopitutarismo ?

A

Redução ou ausencia da secreção de um ou mais hormonios hipofisarios ou hipotalamicos

Manifestações clinicas: acometimento de 75 da hipofise
Quadro clinico: depende da causa, do tipo e da gravidade da deficiencia hormonal
* LH/FSH: amenorreia, puberdade atrasada
* GH: deficit de crescimento na criança
* TSH: hipotireoidismo centra
* ACTH: hipercortisolismo central
* PRL: hipoprolactina - dificuldade de amamentar

56
Q

Como classificamos as causas de hipopituitarismo ?

A
  • Hipopituitarismo primario (problema na hipofise)
  • Hipopituitarismo secundario (problema no hipotalamo)
  • Causas congenitas
  • Causas adquiridas

  • Hipopituitarismo primario (problema na hipofise): alteração primaria da hipofise, adquiridas ou herança genetica
  • Hipopituitarismo secundario (problema no hipotalamo): seundario a deficiencia de hormonios hipotalamicos
57
Q

Quais são as causas congenitas para hipopituitarismo ?

A
  • Anomalias estruturais
  • Mutações nos receptores
  • Defeitos nos fatores de transcrição
  • Sindromes geneticas
  • Miscelania

  • Anomalias estruturais: aplasia, hipoplasia, ectopia;
  • Mutações nos receptores;
  • Defeitos nos fatores de transcrição: Pit-1, PROP1, PTX2, SF1;
  • Síndromes genéticas: Prader-Willi (transl cr15), Sd Kallmann (X, HAR ou HAD), Sd Lawrence-Moon-Biedl (HAR);
  • Miscelânia (raras):
    − Sífilis congênita, Agenesia de carótida interna;
    − Ausência de haste hipofisária, Hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático.
58
Q

Quais são as causas adquiridas de hipopituitarismo ?

A
  • Tumores
  • inflamatorias ou infiltrativas
  • Hipofise linfocitica
  • Infecciosa
  • Vascular
  • Outras doenças do SNC
  • Funcional
  • Trauma

  • Tumores: Hipofisários (mais comuns), Meningeoma, Hipotalâmicos, Metástases;
  • Inflamatórias ou infiltrativas: Sarcoidose, Histiocitose-X, Hemocromatose;
  • Hipofisite linfocítica: doença autoimune (fim da gestação ou pós-parto);
  • Infecciosa: TB, Pneumocictose, Toxoplasmose, Abscesso, Meningite, Sífilis.
  • Vascular:
    − Sd de Sheehan (após parto ocorre uma apoplexia da hipófise, devido a sangramento importante);
    − Aneurisma, aneurisma falciforme;
    − Apoplexia hipofisária;
  • Outras doenças do SNC: cistos, Hamartoma, Sd sela vazia (herniação aracnoidea);
  • Funcional:
    − Restrição calórica, Anorexia nervosa, Atividade física excessiva;
    − Doenças crônicas: cirrose, SIDA, IR;
    − Uso de esteróides anabolizantes, Glicocorticóides.
  • Trauma: cirurgia, Radioterapia, TCE.
59
Q

Qual o quadro clinico e os exames laboratoriais ?

A
  • Quadro clinico
  • Sintomas compressivos: cefaleia, alterações do campo visual, paralisia de nervos perifericos –> fazer RM
  • Relacionados a cada deficiencia hormonal
  • Exames laboratoriais
  • Homonios hipofisarioa e glandulas-alvos
  • Avaliação dinamica de adenohipofise

  • Exames de imagem: campimetria e RM de sela turcica
60
Q

Qual quadro clinico em uma deficiencia de gonadotrofina ?

A
  • Puberdade – atraso e amenorreia primaria, ausência de caracteres secundários;
  • Mulheres: amenorreia secundária,  libido, infertilidade, atrofia mamária, osteoporose;
  • Homens: redução da massa muscular, atrofia testicular, ginecomastia, redução do líquido espermático,
    azoospermia.
61
Q

Como diagnosticamos hipogonadismo hipogonadotrofico ?

A
  • LH/FSH baixos
  • Testosterona/estradiol baixos
  • Estimulo com GnRH: minima ou ausente

TTO
Homens: esteres de testosterona IM, testosterona gel, spray;
Mulheres: estradiol (1-2mg) + progesterona (ultimos 10 dias do ciclo)

62
Q

Qual quadro clinico da deficiencia de GH ?

A
  • Crianças: baixa estatura, micropenis, implantação anômala dos dentes, Lipodistrofia abdominal, hipotonia
    muscular, depressão, hipoglicemia;
  • Adultos: fraqueza, depressão, osteoporose,
63
Q

Quando devemos investigar baixa estatura?

A
  • Baixa estatura: altura menor que - 2 desvios-padrão (DP) para idade e sexo;
  • Mudança no canal de crescimento: no mínimo 12 meses de observação;
  • Baixa estatura em relação a altura alvo: altura menor que -1,5 DP em relação ao DP da altura alvo.
64
Q

Como fazemos diagnostico de deficiencia de GH ?

A
  • GH, IGF1, IGFBP3
  • Teste de estimulo: insulina (ITT) ou clonidina (aumenta GH
  • Pico GH < 5-7ng/ml (criança) e < 3 (adulto)

TTo
* GH recombinante humano
* Adultos: doses menores - fazemos em adultos normalmente quando há problemas metabolicos

65
Q

Qual o quadro clinico na deficiencia de tireotrofina (“hipotireoidismos”) ?

A
  • TRS –> TSH –> T3 e T4 (tireoide)
  • Sintomas de hipotireoidismo primario mais brandos (10-15% da função tireoidiana não depende do TSH):
  • sonolencia, intolerancia ao frio, pele seca, hiporreflexia, edema, anemia
66
Q

Como fazemos o diagnostico de hipotireoidismo ?

A
  • TSH basal - baixo ou inapropriadamente normal
  • T4 livre e T3 – baixos ou normais;
  • Teste de estímulo com TRH:
    − Mínima ou ausente – Hipopituitarismo secundário;
    − Mìnima ou retardada – Hipopituitarismo terciário.

TTO
* reposição com T4L acompanhamento do T4L (e não com TSH)

67
Q

Qual o quadro clinico da deficiencia de cortiotrofina (mais grave) ?

A
  • CRH -> ACTH -> Cortisol (adrenal);
  • Diminuição do estímulo adrenal: glicocorticóides*.
    − Andrógenos e mineralocorticóides não diminuem;
  • Sintomas: fraqueza, astenia, anorexia, perda de peso, hipotensão postural, hipoglicemia, hiponatremia (somente
    casos mais graves).
68
Q

Como diagnosticamos uma deficiencia de corticotrofina (mais grave)

A
  • ACTH basal: baixo ou inapropriadamente normal;
  • Cortisol basal < 3ug/dl (aqui dosamos o cortisol basal);
  • Teste de estímulo (insulina) ITT: utilizamos para cortisóis intermediários, que não consegui fazer o diagnóstico.
    Induzo a hipoglicemia - é preciso que aumente o cortisol, caso não aumente temos a deficiência.
    − Pico do cortisol < 18-20ug/dl após hipoglicemia.

TTo -
* Glicocorticoides: acetato de hidrocortisona (mais fisiologico - manipular), predinisona (posologia mais facil) - 2/3 manhã + 1/3 tarde

69
Q

Qual quadro clinco na deficiencia de prolactina ?

A
  • Serotonina + dopamina + TRH -> prolactina -> glândula mamaria;
  • Muito rara;
  • Somente quando há destruição completa da hipófise anterior;
  • Incapacidade para lactação.
70
Q

Qual quadro clinico em deficiencias com vasopressina (ADH) ?

A

*Diabetes Insipidus Central:
* Perda completa ou parcial da secreção de ADH -> perda da capacidade de reabsorção de água.
* Sintomas:
− Polidipsia (água gelada) - 3-30L/dia;
− Poliúria (urina diluída, nictúria): DU < 50mL/kg/24h;
− Desidratação, Hipotensão e Choque;
* Diagnóstico:
− Vol Urina > 3L/dia;
− Hipernatremia;
− Baixa densidade urinária < 300mOsm/L;
− Elevação densidade plasmática >295mOsm/Kg;
− Teste da restrição hídrica – paciente em jejum absoluto de líquidos.
* Tratamento: Vasopressina/ desmopressina DDAVP intranasal.

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