suivi de grossesse 3 Flashcards
nommez quelques symptomes de constipation ainsi que le traitement lors de la grossesse
Difficulté à évacuer
Selles dures ou fragmentées
Sensation d’évacuation incomplète ou obstruction anorectale
Manœuvre manuelle pour faciliter la défécation
Moins de 3 défécation par semaine
Tx :
Agent de masse comme le psyllium avec bcp d’eau, polythylene glycol 3350 17 g die
Joanie, enceinte de 30 semaines se plaint d’hémorroïdes depuis 1 mois.Quels sont les symptômes a questionner,le counseling et le Tx pharmaco
signes et symptômes Saignement Sensation de gène Douleur Prurit Sensation d’évacuation incomplète
counseling : ne pas retrader la defecation gerer la constipation ne pas rester longtemps sur la toilette faire des bains de siège 10-20 min Qid
pharmaco :
tyléno/ibu qid prn
soulager la constipation
oxyde de zinc et hydrocortisone pourle prurit et inconfort
nommez quelques groupes de femme a risque de db gestationnel
Histoire d’intolérance au glucose, SOK, ATCD familiaux marqués, femmes ayant déjà accoucher de bb macrosomiques, les femmes autochtones, race noire, asiatiques, hispaniques, âge de 35 ans et plus
quelles sont les conséquence du diabète sur la grossesse et le foetus ?
Influence du diabète sur la grossesse
Risque d’avortement spontané
Mortalité périnatale et malformations structurelles congénitales (1 er trimestre)
Macrosomie fœtale (4 kg et plus) et hypoglycémie néonatale
Diabète de longue durée: complications micro vasculaire, insuffisance placentaire conduisant à une restriction de croissance intra-utérine
Effets néonataux
Bb macrosomiques
Naissance instrumentale et césariennes
Hypoglycémie néonatale: hypocalcémie, hyper bilirubinémie et polyglobulie liée à l’hypoxie
Chez l’enfant: risque d’obésité et syndrome métabolique, intolérance au glucose à l’âge adulte
quels sont les éléments sdu suivi et du counseling chez une patiente atteine de diabète prégestationnel ?
♥ Prendre glycémie 4 -7 fois par jours ou plus pour complémenter l’insulinothérapie
♥ Bandelette de corps cétonique en cas de nausées, vomissement, maladie et hyperglycémie
♥ Surveillance dela fonction rénale et de la protéinurie chez les patiente présentant une néphropathie avant grossesse. Chaque trimestre
♥ Visite chez l’optométriste: rétinopathies
♥ Tester la fonction thyroïdienne et dépistage des thyroïdites post-partum par le dosage de la thyréostimuline 6-8 semaines post partum
♥ Cesser de prendre les médicaments comme: IECA, ARA, statine
♥ Reprendre le metformine et glyburide pendant l’allaitement
tant chez la femme avec diabète pré gestationnel et gestationnel, quelles sont les cible d’HbA1c pré- grossesse, a jeun, 1h pp et 2 h pp
Hb A1c prégrossesse : <=7 ( 6 si possible)
a jeun : >=5,3
1hpp >=7.8
2h pp >=6,7
décrivez le depistage du diabète durant la grossesse
chez toutes les femmes entre 24 et 28 semaines
faire un test d’hyperglycémie provoquée ( 50 g) et mesurer 1 h post
si moins que 7.8 :N
si >=11,1 : diabète
si entre 7,8-11,0 : faire le 1 et 2h post 75 g
si >=10,6 aprés 1 h ou >=9,0 aprés 2: diabète
concernant l’HTAG , énumerez les facteurs majeurs et quelques facteurs mineurs ?
majeurs :
ATCD de PE
Syndrome des Ac anti phospholipides
Conditions préexistantes:
o HTA préexistante ou TAD >=90 à la 1 er visite
o Maladie rénale préexistante ou protéinurie initiale
o Diabète préexistant
Grossesse multiple
Facteurs mineurs:
IMC >=35
ATCD familiale de PE, mère ou sœur , MCV précoce
Primigeste, partenaire nouveau, procréation assité
Intervalle >=10 ans entre les grossesses
Non fumeuse, cocaines, metamphétamines, fausse couche <=10 sem
2-3 T: marqueurs anormaux, infections, gain de poids exces
differencier l’HTAG et l’HTA préexistante ?
HTA gravidique
TAD >=90 mmHG ou TAS >=140 sur en moins 3 mesure sur 1 bras
Diagnostic posé après 20 semaines
Avec une comorbidité db ou néphropathies
HTA pré existance:
TAD >=90 mmHG sur en moins deux mesure sur 1 bras
Diagnostic posé avant la grossesse ou avant 20 semaines
Avec une comorbidité db ou néphropathies
Les deux: HTA grave si Tas > 160 ou TAd > 110 a 15 min d’intervalle
en plus de la HTA , quels sont les critères dx d’une préelampsie
♥ Protéinurie nouvelle (urine 24h: 0,3jr ou RAC de plus que 30
♥ Présence d’un ou plusieurs états indésirables
♥ >=1 complication grave
nommez quelques états indésirables et quelques complications graves de la préeclamsie
États indésirables: Symptomes maternels ♣ Céphalées persistantes ♣ Troubles de la vue (scotomes, scintillements visuels) ♣ ,douleur thoracique ♣ Dyspnée, Sat < 97% Hématologique ♣ Hausse de la leucocytémie ♣ Faible numération plaquettaire ♣ Hausse RIN ou TCA Rénal ♣ Aug de la créat et acide urique Hépatique ♣ Aug AST, ALT, LDH ♣ Douleur persistante au niveau de l’abdomen ou du QSD ♣ Net V intense ♣ ↓ albumine Morbidité fœtale: ♣ Olygohydramnios ♣ RCIU ♣ Flot absent ou inversé de l’artère ombilicale FC fœtale anormale
états graves
Système nerveux central
♣ Éclampsie, AVC hémorragique, œdème cérébral cécité corticale, œdème maculaire, éclampsie
Signes maternels de dysfonction des organes cibles
♣ HTA grave
♣ Ischémie ou IM
♣ Œdème pulmonaire, Sat < 90 ou besoins de >=50% o2
♣ Décollement placentaire
Hématologie: (hémolyse, consommation de plaquette et de facteurs de coagulation)
♣ Plaquettes < 50x10e9
♣ Transfusion de tout produit de sang
Rénal:
♣ Créat > 150 sans nephropathies
♣ Indication a la dyalise
Hépatique
♣ INR > 2 en l’absence de CIVD ou coumadin
♣ Hématome ou rupture hépatique
♣ Syndrome de HELP: hemolysis, elevated liver enzyme, low platelets
ϖ dysfonctionnement hépatique, douleur épigastrique, N et V et faible HTA
ϖ HELP se complique en nécrose tubulaire, œdème pulmonaire, rupture hépatique , CIVD, hémolyse microangiopatique et hématome rétro placentaire
♣ Mort naissance
Décollement indiquant un danger grave pour la mère et fœtus
differenciez un travail prématuré, une menace de travail prématuré et une incompétence du col
Travail prématuré: diagnostiqué en cas de contractions utérines, consécutives, douloureuses, palpales et durant 30 secondes toutes les 5 min pendant 30 min, associées à la modification de la consistance, de la longueur ou de la dilatation du col
Menace de travail prématuré: contractions anarchiques sans changement dans le col
Incompétence du col:
Col court ou et dilaté à l’examen clinique ou à l’échographie avec l’absence de contractions utérines ressenties
quesqui differencie le travail prématuré des contractions de braxton hicks
Contraction de braxton Hick: contractions non douloureuses. Commence a 28 semaines et augmentent durant la durée de la grossesse. Disparaissent avec la marche et exercice
quels sont les facteurs de risque du travail préterme et des la RPM
Ethnie afro-américaine ou caribéenne Faible niveau socio-économique, éducatif, mère celibataire âges maternels extrême tabagisme maternel alcool, cocaïne, héroïne IMC< 20 Carence nutritionnelles Connectivites ou collagénoses Grossesses rapprochés Malformation utérines ATCD de conisation du col ATCD d’accouchement pré terme Maladie pulmonaire pendant la grossesse Grossesse multiple Métrorragies T1 –T2 Oligo ou polyhydramnios Col court < 25 mm Stress avant 20 semaines Le TPT ou les fait d’avoir des contractions et un facteur de risque de RPPM
quels sont les signes et symptomes d’un travail prématuré
Dilatation cervicale >=2 cm avec un effacement >=80%
Pesanteur pelvienne
Pression vaginale
Douleur lombo-dorsales
Crampes menstruelles
Changement dans les pertes
Écho endo-vaginale: col < 25 mm et fibronectine fœtale (valeur prédictive _, en moins 24 heures qu il y a eu un examen du col)
quelles interventions prioritaires son necessaire aprés le dx d’un TPT, RPM, ICU
Dépistage d’infection des voies urinaires A/C urines
Infections vaginales: culture vaginale ( important chez une femme qui a déjà accoucher en préterme, disculter avec MD partenaire pour voir si GARE)
strep du groupe B: prélèvement vaginal et anal
Dépistage ITSS PRN
Cardiotocographie pour le fœtus, pour évaluer présentation, morphologie et croissance
quel est la présentation clinique de la RPM
Écoulement brutal de liquide amniotique
Test à la nitrazine, cristallisation ( fem test, fougère), diamine oxydase, promtest +
Examenau speculum stérile :
Écoulement liquide provenant du canal cervical
Le toucher vaginal doit être éviter si la patiente ne présente pas de signes de travail
vous soupçonnez fortement une préeclamsie chez l’une de vos patiente de 30 semaines. Quels tests de laboratoires pouvez prescrire pour aider votre Md partenaire
Aspects hématologiques: Hb, plaquettes, frottis sanguin, coag, fibrinogene, LDH, bilirubine
Aspects hépatiques: AST, ALT, albumine, glucose
Aspects rénaux: protéinurie(proteine dans l’urine ratio proteine/créat , réat urée acide urique
quand peut -on dire qu’un foetus est en RCIU
RCIU = Foetus avec un poids < 10e, n’ayant pas atteint son potentiel de croissance
RCIU sévère < 3e percentile
Quels sont les types de retard de croissances intra-utérin
symétrique:symétriquement petits avec un poids des organes proportionnels. Ont des défaut endogènes r/a une hyperplasie cellulaire anormale
asymétrique : sont asymétriquement petits avec un épargnèrent relatif du cerveau comparé au foie ou thymus
¬ causé par une privation IU qui va favoriser les organes vitaux comme cerveau et cœur
nommez les causes de RCIU
Anomalies génétiques
Anomalies chromosomiques (RCIU précoces.)
- Trisomies, mutations
- Plusieurs syndromes génétiques
Anomalies congénitales majeures
- Malformations cardiaques, anencéphalie…
Grossesses multiples
- Croissance comme foetus unique jusqu’à 28-30 semaines, puis ralentissement
Infections virales et parasitaires:
Surtout en début de grossesse
Rubéole, CMV, Toxo, Varicelle, Malaria, Syphilis, Herpès.
Moins d’évidence pour les infections
ÉTIOLOGIESPLACENTAIRES Anomalies structurelles Artère ombilicale unique Insertion vélamenteuse ou marginale du cordon Placenta bilobé, anomalie structurale Hémangiome placentaire Placenta prævia
Dommages placentaires
Infarctus placentaires
Vascularisation anormale
Lésions inflammatoires chroniques
DPPNI
Mosaïsme placentaire ( infarctus placentaires et vasculopathie)
Thrombose
Diabète avec atteinte vasculaire2ÉTIOLOGIES MATERNELLES
Facteurs génétiques maternels
Mère née avec un RCIU a 2 x plus de risques d’avoir un bébé avec RCIU
Soeur d’une mère ayant eu un bébé avec RCIU a plus de risques d’avoir un bbavec RCIU2
Femmes ayant eu un bébé avec RCIU sont à risque de récidive
Condition médicale ou obstétricale maternelle avec une diminution du flot utéroplacentaire ou entrainant une hypoxémie.
Pré éclampsie, DPPNI, HTA chronique, diabète, insuffisance rénale, lupus, collagénose, syndrome anti phospholipide, maladie cardiaque cyanogène, maladie pulmonaire chronique, anémie chronique sévère, anémie falciforme, malformations utérines,
Alcool, drogues (héroïne, cocaïne), cigarette
Tératogènes
Médicaments : Coumadin, anticonvulsivants, antinéoplasiques, antagonistes de l’acide folique
Alcool
Radiations thérapeutiques (pas pour diagnostic)
Alimentation déficiente
Période de famine: diminution du poids foetal moyen de 250g
Poids pré-gravide insuffisant ou prise de poids inadéquate (< 10 kg à 40 sem)
Techniques de reproductions assistées
Même lorsque foetus unique petit poids et travail prématuré.
Vie en altitude (> 10,000 pieds, 250 g poids foetal2)
Variables sociodémographiques
Jeune âge ou âge avancé, RCIU antérieur
Court intervalle entre les grossesses
Stress chronique (via CRH augmente RCIU et travail pr
Quels sont les risque du polyhdraminios
Risque augmenté de RPM, de travail préterme, de décollement placentaire prématuré et d’atonie utérine à cause de la distension utérine causé par le surplus de liquide. Aussi, risque de malposition du bb, de procidence du cordon et de trouble respiratoire chez mère. Traitement (rarement) = amniocentèse pour retirer du liquide.
