suivi de grossesse 3 Flashcards

1
Q

nommez quelques symptomes de constipation ainsi que le traitement lors de la grossesse

A

Difficulté à évacuer
Selles dures ou fragmentées
Sensation d’évacuation incomplète ou obstruction anorectale
Manœuvre manuelle pour faciliter la défécation
Moins de 3 défécation par semaine
Tx :
Agent de masse comme le psyllium avec bcp d’eau, polythylene glycol 3350 17 g die

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2
Q

Joanie, enceinte de 30 semaines se plaint d’hémorroïdes depuis 1 mois.Quels sont les symptômes a questionner,le counseling et le Tx pharmaco

A
signes et symptômes 	Saignement 
Sensation de gène 
Douleur
Prurit 
Sensation d’évacuation incomplète 
counseling :
ne pas retrader la defecation 
gerer la constipation 
ne pas rester longtemps sur la toilette 
faire des bains de siège 10-20 min Qid 

pharmaco :
tyléno/ibu qid prn
soulager la constipation
oxyde de zinc et hydrocortisone pourle prurit et inconfort

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3
Q

nommez quelques groupes de femme a risque de db gestationnel

A

Histoire d’intolérance au glucose, SOK, ATCD familiaux marqués, femmes ayant déjà accoucher de bb macrosomiques, les femmes autochtones, race noire, asiatiques, hispaniques, âge de 35 ans et plus

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4
Q

quelles sont les conséquence du diabète sur la grossesse et le foetus ?

A

Influence du diabète sur la grossesse
Risque d’avortement spontané
Mortalité périnatale et malformations structurelles congénitales (1 er trimestre)
Macrosomie fœtale (4 kg et plus) et hypoglycémie néonatale
Diabète de longue durée: complications micro vasculaire, insuffisance placentaire conduisant à une restriction de croissance intra-utérine

Effets néonataux
Bb macrosomiques
Naissance instrumentale et césariennes
Hypoglycémie néonatale: hypocalcémie, hyper bilirubinémie et polyglobulie liée à l’hypoxie
Chez l’enfant: risque d’obésité et syndrome métabolique, intolérance au glucose à l’âge adulte

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5
Q

quels sont les éléments sdu suivi et du counseling chez une patiente atteine de diabète prégestationnel ?

A

♥ Prendre glycémie 4 -7 fois par jours ou plus pour complémenter l’insulinothérapie
♥ Bandelette de corps cétonique en cas de nausées, vomissement, maladie et hyperglycémie
♥ Surveillance dela fonction rénale et de la protéinurie chez les patiente présentant une néphropathie avant grossesse. Chaque trimestre
♥ Visite chez l’optométriste: rétinopathies
♥ Tester la fonction thyroïdienne et dépistage des thyroïdites post-partum par le dosage de la thyréostimuline 6-8 semaines post partum
♥ Cesser de prendre les médicaments comme: IECA, ARA, statine
♥ Reprendre le metformine et glyburide pendant l’allaitement

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6
Q

tant chez la femme avec diabète pré gestationnel et gestationnel, quelles sont les cible d’HbA1c pré- grossesse, a jeun, 1h pp et 2 h pp

A

Hb A1c prégrossesse : <=7 ( 6 si possible)
a jeun : >=5,3
1hpp >=7.8
2h pp >=6,7

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7
Q

décrivez le depistage du diabète durant la grossesse

A

chez toutes les femmes entre 24 et 28 semaines
faire un test d’hyperglycémie provoquée ( 50 g) et mesurer 1 h post

si moins que 7.8 :N
si >=11,1 : diabète
si entre 7,8-11,0 : faire le 1 et 2h post 75 g
si >=10,6 aprés 1 h ou >=9,0 aprés 2: diabète

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8
Q

concernant l’HTAG , énumerez les facteurs majeurs et quelques facteurs mineurs ?

A

majeurs :

ATCD de PE
Syndrome des Ac anti phospholipides
Conditions préexistantes:
o HTA préexistante ou TAD >=90 à la 1 er visite
o Maladie rénale préexistante ou protéinurie initiale
o Diabète préexistant
Grossesse multiple
Facteurs mineurs:
IMC >=35
ATCD familiale de PE, mère ou sœur , MCV précoce
Primigeste, partenaire nouveau, procréation assité
Intervalle >=10 ans entre les grossesses
Non fumeuse, cocaines, metamphétamines, fausse couche <=10 sem
2-3 T: marqueurs anormaux, infections, gain de poids exces

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9
Q

differencier l’HTAG et l’HTA préexistante ?

A

HTA gravidique
TAD >=90 mmHG ou TAS >=140 sur en moins 3 mesure sur 1 bras
Diagnostic posé après 20 semaines
Avec une comorbidité db ou néphropathies
HTA pré existance:
TAD >=90 mmHG sur en moins deux mesure sur 1 bras
Diagnostic posé avant la grossesse ou avant 20 semaines
Avec une comorbidité db ou néphropathies
Les deux: HTA grave si Tas > 160 ou TAd > 110 a 15 min d’intervalle

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10
Q

en plus de la HTA , quels sont les critères dx d’une préelampsie

A

♥ Protéinurie nouvelle (urine 24h: 0,3jr ou RAC de plus que 30
♥ Présence d’un ou plusieurs états indésirables
♥ >=1 complication grave

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11
Q

nommez quelques états indésirables et quelques complications graves de la préeclamsie

A
États indésirables: 
Symptomes maternels
♣	Céphalées persistantes
♣	Troubles de la vue (scotomes, scintillements visuels)
♣	,douleur thoracique
♣	Dyspnée, Sat < 97%
Hématologique
♣	 Hausse de la leucocytémie
♣	Faible numération plaquettaire 
♣	Hausse RIN ou TCA 
Rénal 
♣	Aug de la créat et acide urique 
Hépatique 
♣	Aug AST, ALT, LDH
♣	Douleur persistante au niveau de l’abdomen ou du QSD
♣	Net V intense
♣	↓ albumine
Morbidité fœtale: 
♣	Olygohydramnios
♣	RCIU
♣	Flot absent ou inversé de l’artère ombilicale
FC fœtale anormale 

états graves

Système nerveux central
♣ Éclampsie, AVC hémorragique, œdème cérébral cécité corticale, œdème maculaire, éclampsie
Signes maternels de dysfonction des organes cibles
♣ HTA grave
♣ Ischémie ou IM
♣ Œdème pulmonaire, Sat < 90 ou besoins de >=50% o2
♣ Décollement placentaire
Hématologie: (hémolyse, consommation de plaquette et de facteurs de coagulation)
♣ Plaquettes < 50x10e9
♣ Transfusion de tout produit de sang
Rénal:
♣ Créat > 150 sans nephropathies
♣ Indication a la dyalise
Hépatique
♣ INR > 2 en l’absence de CIVD ou coumadin
♣ Hématome ou rupture hépatique
♣ Syndrome de HELP: hemolysis, elevated liver enzyme, low platelets
ϖ dysfonctionnement hépatique, douleur épigastrique, N et V et faible HTA
ϖ HELP se complique en nécrose tubulaire, œdème pulmonaire, rupture hépatique , CIVD, hémolyse microangiopatique et hématome rétro placentaire
♣ Mort naissance
Décollement indiquant un danger grave pour la mère et fœtus

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12
Q

differenciez un travail prématuré, une menace de travail prématuré et une incompétence du col

A

Travail prématuré: diagnostiqué en cas de contractions utérines, consécutives, douloureuses, palpales et durant 30 secondes toutes les 5 min pendant 30 min, associées à la modification de la consistance, de la longueur ou de la dilatation du col
Menace de travail prématuré: contractions anarchiques sans changement dans le col
Incompétence du col:
Col court ou et dilaté à l’examen clinique ou à l’échographie avec l’absence de contractions utérines ressenties

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13
Q

quesqui differencie le travail prématuré des contractions de braxton hicks

A

Contraction de braxton Hick: contractions non douloureuses. Commence a 28 semaines et augmentent durant la durée de la grossesse. Disparaissent avec la marche et exercice

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14
Q

quels sont les facteurs de risque du travail préterme et des la RPM

A
Ethnie afro-américaine ou caribéenne 
	Faible niveau socio-économique, éducatif, mère celibataire
	âges maternels extrême
	tabagisme maternel
	alcool, cocaïne, héroïne
	IMC< 20
	Carence nutritionnelles
	Connectivites ou collagénoses
	Grossesses rapprochés
	Malformation utérines 
	ATCD de conisation du col
	ATCD d’accouchement pré terme
	Maladie pulmonaire pendant la grossesse
	Grossesse multiple 
	Métrorragies T1 –T2
	Oligo ou polyhydramnios
	Col court < 25 mm
	Stress avant 20 semaines
Le TPT ou les fait d’avoir des contractions et un facteur de risque de RPPM
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15
Q

quels sont les signes et symptomes d’un travail prématuré

A

Dilatation cervicale >=2 cm avec un effacement >=80%
Pesanteur pelvienne
Pression vaginale
Douleur lombo-dorsales
Crampes menstruelles
Changement dans les pertes
Écho endo-vaginale: col < 25 mm et fibronectine fœtale (valeur prédictive _, en moins 24 heures qu il y a eu un examen du col)

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16
Q

quelles interventions prioritaires son necessaire aprés le dx d’un TPT, RPM, ICU

A

Dépistage d’infection des voies urinaires A/C urines
Infections vaginales: culture vaginale ( important chez une femme qui a déjà accoucher en préterme, disculter avec MD partenaire pour voir si GARE)
strep du groupe B: prélèvement vaginal et anal
Dépistage ITSS PRN
Cardiotocographie pour le fœtus, pour évaluer présentation, morphologie et croissance

17
Q

quel est la présentation clinique de la RPM

A

Écoulement brutal de liquide amniotique
Test à la nitrazine, cristallisation ( fem test, fougère), diamine oxydase, promtest +
Examenau speculum stérile :
Écoulement liquide provenant du canal cervical
Le toucher vaginal doit être éviter si la patiente ne présente pas de signes de travail

18
Q

vous soupçonnez fortement une préeclamsie chez l’une de vos patiente de 30 semaines. Quels tests de laboratoires pouvez prescrire pour aider votre Md partenaire

A

Aspects hématologiques: Hb, plaquettes, frottis sanguin, coag, fibrinogene, LDH, bilirubine
Aspects hépatiques: AST, ALT, albumine, glucose
Aspects rénaux: protéinurie(proteine dans l’urine ratio proteine/créat , réat urée acide urique

19
Q

quand peut -on dire qu’un foetus est en RCIU

A

RCIU = Foetus avec un poids < 10e, n’ayant pas atteint son potentiel de croissance
RCIU sévère < 3e percentile

20
Q

Quels sont les types de retard de croissances intra-utérin

A

symétrique:symétriquement petits avec un poids des organes proportionnels. Ont des défaut endogènes r/a une hyperplasie cellulaire anormale
asymétrique : sont asymétriquement petits avec un épargnèrent relatif du cerveau comparé au foie ou thymus
¬ causé par une privation IU qui va favoriser les organes vitaux comme cerveau et cœur

21
Q

nommez les causes de RCIU

A

Anomalies génétiques
Anomalies chromosomiques (RCIU précoces.)
- Trisomies, mutations
- Plusieurs syndromes génétiques

Anomalies congénitales majeures
- Malformations cardiaques, anencéphalie…
Grossesses multiples
- Croissance comme foetus unique jusqu’à 28-30 semaines, puis ralentissement
Infections virales et parasitaires:
Surtout en début de grossesse
Rubéole, CMV, Toxo, Varicelle, Malaria, Syphilis, Herpès.
Moins d’évidence pour les infections

ÉTIOLOGIESPLACENTAIRES
Anomalies structurelles
Artère ombilicale unique
Insertion vélamenteuse ou marginale du cordon
Placenta bilobé, anomalie structurale
Hémangiome placentaire
Placenta prævia

Dommages placentaires
Infarctus placentaires
Vascularisation anormale
Lésions inflammatoires chroniques
DPPNI
Mosaïsme placentaire ( infarctus placentaires et vasculopathie)
Thrombose
Diabète avec atteinte vasculaire2ÉTIOLOGIES MATERNELLES
Facteurs génétiques maternels
Mère née avec un RCIU a 2 x plus de risques d’avoir un bébé avec RCIU
Soeur d’une mère ayant eu un bébé avec RCIU a plus de risques d’avoir un bbavec RCIU2
Femmes ayant eu un bébé avec RCIU sont à risque de récidive

Condition médicale ou obstétricale maternelle avec une diminution du flot utéroplacentaire ou entrainant une hypoxémie.
Pré éclampsie, DPPNI, HTA chronique, diabète, insuffisance rénale, lupus, collagénose, syndrome anti phospholipide, maladie cardiaque cyanogène, maladie pulmonaire chronique, anémie chronique sévère, anémie falciforme, malformations utérines,
Alcool, drogues (héroïne, cocaïne), cigarette

Tératogènes
Médicaments : Coumadin, anticonvulsivants, antinéoplasiques, antagonistes de l’acide folique
Alcool
Radiations thérapeutiques (pas pour diagnostic)

Alimentation déficiente
Période de famine: diminution du poids foetal moyen de 250g
Poids pré-gravide insuffisant ou prise de poids inadéquate (< 10 kg à 40 sem)

Techniques de reproductions assistées
Même lorsque foetus unique petit poids et travail prématuré.
Vie en altitude (> 10,000 pieds, 250 g poids foetal2)

Variables sociodémographiques
Jeune âge ou âge avancé, RCIU antérieur
Court intervalle entre les grossesses
Stress chronique (via CRH augmente RCIU et travail pr

22
Q

Quels sont les risque du polyhdraminios

A

Risque augmenté de RPM, de travail préterme, de décollement placentaire prématuré et d’atonie utérine à cause de la distension utérine causé par le surplus de liquide. Aussi, risque de malposition du bb, de procidence du cordon et de trouble respiratoire chez mère. Traitement (rarement) = amniocentèse pour retirer du liquide.