STOMACO Flashcards
Spazio semilunare di Traube
Area che si identifica alla percussione. Corrisponde alla regione dello stomaco coperta dalla gabbia toracica
- Margine convesso Grande curvatura dello stomaco
- Base linea che parte dal processo xifoideo e raggiunge la 9°-10° costa seguendo l’arcata
Non palpabile ma evocabile alla percussione
Triangolo di Labbè
È l’unica zona anteriore dello stomaco in diretto rapporto con la parete addominale
- In basso è delimitato da una linea orizzontale tangente al margine inferiore della 9°
(grande curvatura dello stomaco, che però si muove lo stomaco non risale mai oltre questa linea).
- A sinistra c’è l’arco costale
- A destra il margine anteriore del fegato
Mezzi di fissità dello stomaco?
- continuità con l’intestino
- legamento gastrofrenico (quello che poi si apre su diaframma e parete posteriore)
- piccolo omento (legamento epatogastroduodenale)
- grande omento
- legamento gastrosplenico (dalla grande cruvatura alla milza)
- legamento gastropancreatico
Da cosa è formato il piccolo omento?
Da due parti:
Una parte più sottile e trasparente (legamento epato-gastrico)
Una parte più spessa (legamento epato-duodenale, con peduncolo epatico)
Vascolarizzazione stomaco
- Arteria gastrica di sinistra
- nasce direttamente dal tronco celiaco, decorre suxf lungo la piccola curvatura - Arteria gastrica di destra
- nasce dall’arteria epatica , decorre verso sinistra lungo la piccola curvatura, si anastomizza con la gastrica sx - Arteria gastroepiploica destra dalla gastroduodenale, grande curvatura
- Arteria gastroepiploica sn, ramo della splenica, si anastomizza alla dx
- aa gastriche brevi da splenica
Quali sono i tre rami del tripode celiaco e cosa c’entrano con lo stomaco?
- A. gastrica di sinistra
- Epatica comune
-dà a. gastrica di dx
-dà gastroduodenale che dà gastroepiploica dx - Splenica
- dà gastroepiploica sx
- dà gastriche brevi
oltre ad anastomizzare tra loro lo fanno anche con le aa splenica, epatica e mesenterica superiore (thr gastroduoden e pancreato duoden)
Drenaggio venoso stomaco
E’ satellite di quello arterioso
Also le vene del fondo gastrico sono crocevia anastomotico tra porta e sistemico tre vene esofagee inferiori (cava) e gastrica sx, gastriche brevi e spleniche (porta)
Dispepsia gastrica, definizione
Complesso di sintomi che raggiungono un grado di severità o frequenza tali da portare il paziente a consultare un medico o almeno ad automedicarsi, indipendentemente dalla causa sottostante. Avremo: - dispepsia non investigata - dispepsia funzionale - dispepsia organica Prevalenza ca. 25% della popolazione
Quali sono i sintomi della dispepsia?
- Dolore o disconfort a livello epigastrico
- Eruttazione
- Sazietà precoce
- Ripienezza posprandiale
- nausea
- vomito
andamento cronico recidivante, remissioni spontanee
Classificazione dispepsia
Sulla base della sintomatologia predominante abbiamo:
1. Simil ulcerosa
2. Dismotoria
Dal punto i vista eziologico
1. organica (tipo da ulcera, danno da FANS, tumori gastrici)
2. funzionale (70%)
Patologie extraintestinali che si accompagano a dispepsia?
- DM (neuropatia autonomica)
- Ipotiroidismo, ipercalcemia (difetto motilità)
- Sindromi da malassorbimento
- Amiloidosi
Quali sono i quattro sintomi fondamentali di una dispepsia funzionale?
- Dolore epigastrico
- Bruciore epigastrico (NON E’ PIROSI)
- Ripienezza postprandiale
- Sazietà precoce
Gli altri sintomi si possono variamente associare
Ma il meteorismo è più IBS, la nausea più centrale
Cosa contribuisce alla fisiopatologia della dispepsia funzionale?
- Alterazioni della motilità
- Alterazioni della sensibilità viscerale
- Dispepsia funzionale postinfettiva
Alterazioni della motilità, come contribuiscono alla dispepsia?
- Ipomotilità antrale (causa di nausea, vomito, ripienezza postpr)
- Difetto del riflesso di accomodazione gastrica al pasto (mancato rilasciamento del fondo dello stomaco, no resevoir, cibo subito allo stomaco distale)
- Attività motoria fasica dello stomaco prossimale, che risulta non soppressa dalla presenza del cibo. Di solito viene soppressa dalla distensione dello stomaco prox.
Alterazioni della sensibilità viscerale, come contribuiscono alla dispepsia?
- Sensibilità alla distensione meccanica dello stomaco AUMENTATA (ti dà dolori post-prandiali, eruttazione, calo ponderale)
La studi thr distensione di un palloncino e quantizzazione della sensazione indotta
Soglia più bassa, disconfort a pressioni di distensione minori.
Dispepsia funzionale postinfettiva?
Può insorgere in acuto o dopo un breve episodio di gastroenterite infettiva
Agente causale difficilmente definibile (non fai indagini specifiche, manifestazioni fugaci)
Difetto di accomodazione gastrica al pasto+ sintomi dismotori tipo nausea, vomito, sazietà precoce
Cosa sono e quali sono i sintomi di allarme in un soggetto con dispepsia?
Sono dei fattori che ti direzionano l'iter diagnostico verso un'esclusione di patologia organica (neoplastica) tipo -Età >55y -Calo ponderale -Sanguinamento e anemia -Disfagia -Vomito insistente -FANS -Familiarità per neoplasie -Modificazione delle caratteristiche dei sintomi cronici FAI ESAME ENDOSCOPICO
DX dispepsia funzionale nei pz senza sintomi di allarme
TEST AND TREAT
Devi correlare i sintomi al GI superiore, e devi escludere i fattori d’allarme
Devi escludere FANS e antiipertensivi come responsabili
Devi escludere MRGE (provi a trattare con PPI)
Devi escludere HP (e fare nel caso terapia antibiotica)
PUOI FARE ANCHE
Svuotamento gastrico mediante scintigrafia
Breath test acido ottanoico marcato
Ecografia antro gastrico (cinetica stomaco)
Terapia dispepsia
Il placebo è un enorme fattore confondente!
A volte basta la rassicurazione
Modificazione stile di vita e abitudini alimentari (no fumo, no alcol, no farmaci)
FAI gastroprotettori e inibitori secrezione acida se dolore e bruciore epigastrico
FAI procinetici se sintomi dismotori
Quali sono i fattori di rischio per lo sviluppo di una gastropatia da FANS?
Paziente correlati (età, F, comorbidità, HP, ulcera peptica) Farmaco correlati (tipo, dosaggio, durata, altri farmaci tipo steroidi, anticoagulanti, fumo caffè alcol, assunzione lontano dai pasti) Il periodo critico sono i primi 3 mesi poi fattori di adattamento (tipo NO, TGF, EGF)
Quali sono i fattori fisiologicamente protettivi della mucosa gastrica?
- La barriera muco-bicarbonato
- Lo strato continuo di cellule epiteliali (che producono HSP in risposta a stress)
- Rinnovamento cellulare (3-7gg anche x cells che migrano dalle gh)
- Microcircolo mucosale
- Produzione mucosale di PGE2 e PGI2 che facilitano tutti i precedenti
Perchè i FANS fanno danno a livello gastrico?
- A livello LOCALE
Sono acidi organici deboli, che a ph acido si trovano in forma non ionizzata, altamente lipofilica, attraversano la barriera mucosale e si piazzano nelle cells epiteliali. Il ph intracell li riporta a forma ionizzata: ION TRAPPING - SISTEMICO
Inibiscono COX1 e COX2 etc..
Gastrite atrofica autoimmune, definizione
-Coinvolge corpo e fondo
-E’ trasmessa con carattere autosomico dominante a penetranza incompleta
-E’ caratterizzata dalla presenza di anticorpi circolanti anticellule parietali gastriche e antifattore intrinseco
-A lenta evoluzione: il numero di cells parietali si riduce al punto tale da rendere lo stomaco incapace di produrre quantità sufficienti di acido, pepsinogeno e fattore intrinseco.
Rappresenta il 10% delle forme di gastrite cronica
Età media 70 anni
Prevalenza 0,15-1% (aumenta con l’età)
Caratteri AP della GCA
- Iperplasia reattiva
- Metaplasia intestinale di solito completa
- Atrofia per perdita progressiva delle cellule parietali e delle ghiandole corpo-fundiche
- Displasia
Clinica GCA
Sindrome dispeptica + Anemia
- Anemia megaloblastica
- Sintomi GI (ripienezza postprandiale, eruttazione, nausea, vomito, gonfiore, distensione addominale, epigastralgie urenti sono rare vista la ridotta secrezione acida e in genere sono secondarie a reflusso duodenogastrico)
ALSO glossite atrofica, anoressia, calo ponderale
+ Sintomi neurologici
polineuropatia periferica con parestesie delle estremità, astenia, atassia
Anemia nella GCA
E’ da considerare un doppio fattore: malassorbimento della B12 e malassorbimento di ferro (perché l’ambiente non è acido)
Forme macrocitiche, microcitiche e miste-> anemia normocitica con spiccata anisocitosi
Complicanze GCA
- Polipi iperplastici e adenomatosi
- Carcinoma
- Tumori endocrini (cioè i carcinoidi a ECL)
Diagnosi GCA
emocromo, sierologia, EGDS
CLINICA
Anemia macrocitica+ipergastrinemia più che i sintomi dispeptici
Also manifestazioni neurologiche o associazioni con altre autoimmuni (Hashi, Graves, Addison)
POI
positività autoanticorpale, a cui segue esame endoscopico con campionamento bioptico (atrofia, metaplasia)
DOVE VEDI assottigliamento della mucosa del corpo, riduzione numero e altezza delle pliche
E devi fare follow up
Terapia GCA
L’atrofia non è reversibile e le carenze nutrizionali recidivano inevitabilmente.
Per il quadro dispeptico dai procinetici (metoclopramide e domperidione)
OVVIO che non gli dai PPI perchè peggiori l’ipergastrinemia
Patogeni responsabili di gastrite cronica infettiva
(obv associate a deficit di secrezione acida)
- Virus (CMV)
- Batteri (sovracrescita batterica, Tb gastrica, gastrite sifilitca)
- Funghi (Candida, Histoplasma, Mucor)
- Parassiti (Anisakis, Cryptosporidium)
Malattia di Ménétriere, definizione
Gastropatia ipertrofica a pliche giganti, condizione iperproliferativa causata da un’alterata regolazione del recettore per la tirosina-chinasi.
++M, ca.55y
PRECANCEROSA (Adenok gastrico 10-15% dei casi)
Ménétriere, macro e micro
MACRO: Marcato ispessimento delle pliche del corpo-fondo, fino a qualche cm. Aspetto similpolipoide con ulcerazioni superficiali
MICRO: Espansione cells mucose con riduzione cell principali, parietali, atrofia+ infiltrato lamina propria, lassità delle giunzioni strette
Patogenesi Ménétriere
Attivazione eccessiva TK per EGF,per aumentata espressione locale del TGFalfa
Ménétriere clinica
-Dolore addominale
-Epigastralgie
-Nausea
-Vomito
-Diarrea
-Inappetenza
-Calo ponderale
-Anemia sideropenica da stillicidio thr ulcerazioni
ALSO si ha perdita di proteine per perdita giunzioni strette -> edemi declivi, versamento pleurico, ascite
DX Ménétriere
Endoscopia+Istologia
Terapia Ménétriere
Volta alla gestione dell’anemia e dell’ipoalbuminemia-> dieta iperproteica+ integrazioni specigiche
NO terapia farmaco, puoi provare i monoclonali antiTGFa
Zollinger-Ellison, definizione
Caratterizzata da triade 1. Ipersecrezione acida gastrica 2. Ulcerazioni multiple 3. Tumore delle cellule non B LA lesione responsabile è il gastrinoma. (1/3 MEN)
Zollinger-Ellison, sintomatologia
- Dolore
- Bruciore epigastrico
- Ripienezza post-prandiale
- Nausea e vomito (da ulcerazioni mucosali multiple)
- Diarrea(!)
Perchè nello ZE ti viene la diarrea e che tipo è?
- Nel 30% dei casi precede l’ulcera
1. Effetto osmotico dell’ipersecrezione acida
2. Abbassamento del ph nel lume intestinale -> inattiva lipasi pancreatica, che riduce l’idrolizzazione dei triglicerdi e ti da steatorrea
DX ZE
- SOSPETTO
Se un pz presenta recidiva puntuale alla sospensione di PPI e ipergastrinemia persistente anche a distanza della sospensione del trattamento - TEST FX
Gastrinemia post stimolazione con Ca o secretina e.v. - RICERCA GASTRINOMA
-ecoendoscopia
(scintigrafia con analoghi somatostatina, ecografia, TC addome x diffusioni metastatiche al fegato)
Complicanze ZE
sono le stesse dell’ulcera peptica stupida
- emorragia
- perforazione
- penetrazione ?
- quadri subocclusivi da cicatrizzazione pregresse ulcere
Dov’è il gastrinoma?
Buffamente e inaspettatamente nel triangolo del gastrinoma.
Superiormente delimitato da confluenza del dotto cistico con il dotto epatico comune
Inferiormente dalla giunzione tra la II e la III porzione duodenale
Medialmente dalla giunzione tra testa e corpo del pancreas
Terapia ZE
MEDICA
antisecretivi+chemioterapici
-Octreotide analogo somatostatina inibisce rilascio gastrina
CHIRURGICA
asportazione della neoplasia in endoscopia se assenza di metastasi
Malattia ulcerosa peptica, definizione
E’ una soluzione di continuo della mucosa dello stomaco e del bulbo duodenale, interessa le prime vie digestive esposte all’azione del secreto acido. La localizzazione più frequente è quella duodenale. (rara nelle sedi di mucosa gastrica ectopica)
La lesione inizialmente è della mucosa, poi può oltrepassare la muscolaris mucosae, fino e oltre la muscolare.
Ulcera gastrica, eziopatogenesi
ca. 10 anni dopo la duodenale (>50y)
L’ipotesi è la perdita di equilibrio tra i fattori di difesa/aggressione della mucosa gastrica
- HP
- FANS
- Cortisonici (riduzione flusso ematico)
- Predisposizione genetica (gruppo 0, HLAB5)
- Fattori di tipo psicosociale (mediatori adrenergici, ACTH, glicocordicoidi)
AP Ulcera Gastrica
Entro 6 cm dal piloro (85% lungo la piccola curvatura)
Spesso (meno FANS) gastrite antrale
Lesione escavata, <2 cm, mucosa edematosa e iperemica
Margini regolari e non rilevati
Fondo liscio e deterso per digestione essudato+vasi trombosati, sanguinamento recente
Profondità variabile
Nelle ulcere di vecchia data indurimento margini e fondo (callosa)+retrazione mucosa circostante
Clinica Ulcera Gastrica
Generalmente aspecifica
- Dolore epigastrico sintomo d’esordio, PRECOCE (30 mins dopo pasto, perchè all’arrivo del cibo si muove lo stomaco e peggiora)
- Insorge di notte
- Calo ponderale di entità variabile x avversione
- Anemia sideropenica da stillicidio ematico cronico
- Aggravamento post cambio di abitudini alimentari, lavorative, stress
- Addome acuto se perforazione
- Ematemesi o melena se sanguinamento acuto
- Se il dolore diventa costante probabilmente ti si è formata una neoplasia
Perchè il dolore da ulcera peptica può insorgere di notte?
Perchè la produzione di HCl è massima
Perchè ha maggiore tempo di azione (a digiuno per molte ore)
Perchè clinostatismo e reflusso
Dolore epigastrico postprandiale, cosa penso?
- Gastrite acuta
- Ulcera benigna
- Patologia neoplastica
DX ulcera gastrica
EO - tensione epigastrica - sangue occulto + - dolorabilità alla palpazione LAB ipergastrinemia da ipoacidità STRUMENTALE EGDS also biopsie (RX con Bario abbandonata oggi TC RM per complicanze)
Ulcera duodenale
- fino a 10 volte più frequente di quella gastrica
- insorge ca. 10 anni prima
- il fattore eziopatogenetico principale è l’ipersecrezione acida
Eziopatogenesi ulcera duodenale
Ipersecrezione acida da aumento di cellule che secernono acido, aumento della risposta agli stimoli secretori
TIPO
- Aumento cells parietali (anche del doppio) nei sgg con ulcera, anche genetica (also aumentata risposta alla pentagastrina)
- Intensa stimolazione vagale
- Alterazione della motilità gastrica con passaggio di chimo acido troppo velocemente che non consente il tamponamento duodenale
- come per quella gastrica, HP, FANS, cortisonici, fumo, psicologici
AP ulcera duodenale
- La quasi totalità nel bulbo duodenale (3 cm dal piloro)
- Non superano 1 cm di diametro
- Spesso kissing ulcers
- Morfologia uguale alla gastrica
Sintomi ulcera duodenale, qual è la differenza con il gastrico
-Dolore epigastrico sordo (fastidio, fame)
E’ TARDIVO, compare ore dopo il pasto, spesso è causa di risveglio notturno
Also la gastrinemia è bassa
Tudisco dice pure iperfagia e aumento ponderale. MH.
Quali sono le complicanze dell’ulcera peptica?
-Acute: Perforazione Emorragia -Croniche: Stenosi Fistola Cancerizzazione
Perforazione in ulcera peptica, come può essere?
- Della parete anteriore
- più frequentemente libera in cavità peritoneale - Della parete posteriore
- contaminazione della retrocavità degli epiploon
ALSO - Scoperta
- con peritonite acuta (prima chimica, poi batterica) - Coperta
- con peritonite saccata e ascesso
Sintomatologia perforazione ulcera peptica
Esordio acuto, dolore intensissimo, trafittivo, in epigastrio o ipocondrio dx, continuo, che si irradia a tutti i quadranti addominali
Ripetuti conati di vomito non produttivo
Nella perforazione coperta, il dolore può attenuarsi ed essere più subdolo ma senza mai recedere del tutto.
Il pz può già essere in shock.
Dx perforazione addominale da ulcera
E.O.
Assenza di peristalsi intestinale, contrazione di difesa (addome ligneo), scomparsa aia di ottusità epatica, spesso con iperestesia cutanea
RX DIRETTA ADDOME
Aria libera + Livelli idroaerei x ileo paralitico secondario
ECG
per ddx sintomatologia da infarto miocardico
Terapia ulcera peptica perforata
Il pz arriva, fai
1. Svuotamento gastrico con sondino NG (evitare ulteriore spandimento)
2. Profilassi antibiotica ad ampio speyyto
FAI
1. Raffia dell’ulcera
sutura a due piani+la ricopri di grasso omentale per imperemeabilizzare
2. Resezione RARA
3. Exeresi dell’ulcera con vagotomia e piloroplastica (prevenire recidive di ulcera e favorire svuotamento)
Emorragia digestiva e ulcera peptica
E’ responsabile di quasi la metà dei sanguinamenti del primo tratto digestivo, compare nel 15-20% dei pz affetti
Complicanza più letale per anemizzazione acuta soprattutto se erode rami arteriosi di grosso calibro
Emorragia digestiva per ulcera peptica, diagnosi
EO non significativo
Esame endoscopico per localizzare
AngioTC in caso di negatività dell’EGDS
Terapia emorragia da ulcera peptica
SNG per rimozione di sangue e coaguli+lavaggio stomaco
In attesa dell’esame endoscopico fai antiacidi e procoagulanti
Trattamento emostatico con clip, elettrocoagulazione, laser, infiltrazione sostanze sclerosanti
1/4 dei pz richiede la chirurgia d’urgenza con raffia emostatica con gastroresezione in regime elettivo
Stenosi nell’ulcera peptica
Molto comune in caso di iuxtapilorica, come esito di fibrosi cicatriziale
Caratteristiche di una stenosi organica
Se subocclusione, dispepsia
La cosa peggiora però perchè difficoltà di svuotamento -> ipertrofia tonaca muscolare
Fai gastroresezione distale con gastro-enteroanastomosi
Clinica di stenosi da ulcera peptica
- Episodi ricorrenti di vomito alimentare
- Nausea
- Meteorismo
- Sazietà precoce e pienezza post-prandiale
Possono comparire - Calo ponderale
- Disidratazione
- Ipocloremia
- Ipokliemia
- Alcalosi metabolica
Fistola in ulcera peptica, cos’è, sintomi
Esito di penetrazione nell’ulcera negli organi adiacenti
Pancreas, Lobo sx fegato, Colon
E hai infiammazione o comunicazione diretta in caso di viscere cavo
HAI
aggravamento dolore e dispepsia
Fistola in ulcera peptica, dx e terapia
Endoscopia
Esame radiologico con mezzo di contrasto che mostra ramite fistoloso
TERAPIA
Se non c’è ascesso o comunicazione libera in peritoneo la terapia è conservativa
Come le differenzio un’ulcera maligna e benigna nello stomaco all’endoscopia?
BENIGNA Lesione escavata Margini netti e regolari Pliche gastriche convergenti verso la lesione MALIGNA Lesione escavata Margini irregolari Pliche gastriche non convergenti verso la lesione
Terapia ulcera peptica
-Medica
igienico-dietetiche (no fumo, dieta, no fans)
eradicazione HP
antiacidi, gastroprotettori, PPI
Also PPI come terapia di mantenimento a bassi dosaggi e lungo termine perchè recidiva
-Terapia chirurgica
(ulcere refrattarie alla terapia medica o recidivanti, scarsa compliance del pz o sus di ulcera maligna)
Puoi
-Resezione stomaco distale
-Vagotomia
Early gastric cancer
E’ un carcinoma confinato alla mucosa o che infiltra la sottomucosa, indipendentemente dall’interessamento linfonodale
Classificazione linfonodi secondo JRSGC (giapponesi)
In 16 stazioni divise in 3 sedi: 1. Stazioni perigastriche 1-6 lungo le arcate vascolari 2. Stazioni regionali 7-11 attorno ai vasi che non vascolarizzano direttamente lo stomaco (epatica comune, splenica) 3. Stazioni a distanza 12-16 DISPARI PICCOLA CURV 1-2 paracardiali 3 piccola curv 4 grande curv 5 sovrapilorici 6 sottopilorici etc
Qual è l’implicazione del particolare drenaggio linfatico gastrico?
Il drenaggio non è lineare, quindi a seconda delle zone colpite ci sono sedi elettive di metastatizzazione
Quali sono i livelli di resezione linfonodale gastrica?
da D1 a D4
D1 solo perigastrici
D2 perigastrici ed extraperigastrici
D3 fino a peduncolo epatico (stazione 12)
D4 fino a a. mesenterica superiore
Oggi fai gastrectomia D2, estenderla non serve a niente
Clinica del carcinoma gastrico
Sono Aspecifici
Avremo
-Dolore epigastrico (probabilmente in assenza di altri sintomi legato a ulcerazione), può essere intermittente e non legato all’introduzione di cibo, also risentono positivamente di antiacidi e H2anta, ritarda la dx
-Dispepsia (k infiltrante che riduce distens gastrica)
-Anemizzazione
-Calo ponderale
POI SINTOMI SPECIFICI
-Disfagia (tum. cardias)
-Vomito (antro-pil)
-Massa palpabile
-Segno di Troisier (linfoadenopatia sovraclaveare sn.)
DX K gastrico
- EO
- EGDS+Biopsia
- TC torace addome pelvi con mdc (metastasi, linfonodi con criterio dimensionale)
- Laparoscopia diagnostica (carcinosi peritoneale)
- Ecoendoscopia (forme prec.-linfonodi)
- Ecografia (met.epatiche)
- PET 18-FDG (ma 50% non captante)
Come li studio i linfonodi?
K gastrico
Teoricamente con la TC, che però ti dice solo della morfologia e dimensionalità, che a volte non correla con l’effettiva presenza di metastasi (rotondi, ipoecogeni, >1cm)
Ecoendoscopia (poco in Italia), puoi biopticarli
Come studio l’effettivo grado di infiltrazione di un k gastrico?
Con la TC capisci solo se infiltra la parete a tutto spessore o gli organi circostanti MA fallisce nel differenziare forme precoci e forme molto avanzate, tipo l’early gastric
Con l’ecoendoscopia invece sei molto più preciso, sei in grado di identificare tutti gli strati (destrutturazione indice di infiltrazione)
TNM K gastrico, T
T1a lamina propria T1b sottomucosa T2 muscolaris propria T3 sottosierosa T4a sierosa (invade peritoneo) T4b organi adiacenti
Come cambia l’approccio terapeutico in base al T?
T1a fai mucosectomia (EMR, endoscopic mucosal resection)
T1b fai EDS (endoscopic submucosal dissection)
NB! Sono iperconservative, ne devi essere sicuro. Also, in Italia raro che lo scovi come early gastric cancer.
T4a e T4b anche sono molto diversi, nel secondo caso devi comunque fare un intervento multiviscerale
TNM K gastrico, N
N1 1-2 linfonodi
N2 3-6 linfonodi
N3a 7-15
N3b >16
Classificazione microscopica OMS K gastrico
Il più frequente è l'adenocarcinoma - Papillare - Tubulare - Mucinoso - A cells ad anello con castone (rare adenosq, epidermoide, a piccole cells, indifferenziato)
Classificazione di Lauren
- Istotipo intestinale (formazioni giandolari, crescita espansiva, prognosi migliore)
- Istotipo diffuso
Also il tipo intestinale tende a presentarsi nel 1/3 distale, quello diffuso nella prossimale
Il punto è che nella distale ci puoi fare gastrectomia parziale
Classificazione di Borrman
Classificazione macroscopica 1. Polipoide 2. Ulcerato 3. Ulcerato infiltrante 4. Infiltrante diffusamente Prognosi progressivamente peggiore
Quali categorie di pazienti identifichiamo per la terapia K gastrico?
- Malattia precoce-> intervento diretto
- Malattia localmente avanzata->trattamenti neo-adiuvanti (intesa come T basso con N presente o T alto con N 0)
- Malattie metastatiche -> trattamenti palliativi
Standard intervento chirurgico K gastrico
Gastrectomia D2
Come funziona la chemioterapia peri-operatoria?
“A sandwich”
La fase pre-chirurgica è importante, soprattutto per abbattere il rischio di recidiva, also il trattamento viene tollerato molto meglio pre-intervento
Chirurgia K gastrico
- Gastrectomia parziale
se è del 1/3 distale - Gastrectomia totale
se è 1/3 prossimale o interessa il corpo gastrico
il margine di sicurezza è 5 cm di tessuto sano sopra al tumore
Come ricostruisci la continuità digestiva in gastrectomia parziale?
- Billroth 1, anastomosi gastro-duodenale, abbandonata
2. Billroth 2, anastomosi gastro-digiuno, sono simili
Come ricostruisci la continuità digestiva in gastrectomia totale?
Ansa esclusa a Y secondo Roux
Anastomosi digiuno all’esofago (ma l’esofago ha l’avventizia!), lunga cicatrizzazione
Also Allontani l’anastomosi esofago-digiunale dal punto in cui si immette bile nell’intestino, cioè la seconda ansa digiunale viene anastomizzata all’ansa alimentare dopo almeno 40 cm dalla prima anastomosi
Prevede due anastomosi!
