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GASTROMEMOS > INTESTINO > Flashcards

INTESTINO Flashcards

1
Q

Vascolarizzazione del colon

A

Vasi mesenterici superiori per
-cieco, ascendente, flessura epatica, 1/2 prox del trasverso
-thr tronco ileocolico, colico dx, medio
Vasi mesenterici inferiori per
-1/2 distale del trasverso, colon discendente, sigma e retto superiore e medio
-thr vasi colici sx , sigmoidei ed emorroidari superiori
OCHO che il retto medio e l’inferiore sono irrorati dai vasi emorroidari medi e inferiori, rami delle ipogastriche

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2
Q

Drenaggio venoso colon

A

Colon e retto superiore thr mesenteriche superiore e inferiore al circolo portale (!)
Infatti metastasi al fegato più frequenti
Retto medio e inferiore ai vasi iliaci e alla cava inferiore

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3
Q

Classificazione malassorbimento

A
  1. Tipologia
    Globale/Selettivo
    Primario/Secondario
  2. Eziopatogenesi (a seconda di quale dei tre step fondamentali è interessato)
    -processing luminale
    -(mucosa)assorbimento a livello della mucosa intestinale
    -trasporto nella circolazione sistemica
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4
Q

Malassorbimento definizione

A

Mancato o deficitario assorbimento degli elementi essenziali dietetici
Maldigestione è within il lume intestinale

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5
Q

Cosa causa malassorbimento nella fase luminale?

A
  1. Deficit/Inattivazione degli enzimi digestivi
  2. Difetto nella solubilizzazione dei grassi (difetti nella produzione e nella ricircolazione dei sali biliari)
  3. Diminuita disponibilità di nutrienti specifici-B12 (diminuzione acido gastrico, diminuzione fattore intrinseco, overgrow batterico)
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6
Q

Cosa causa malassorbimento nella fase mucosa?

A

Deficit di disaccaridasi

Dificit di trasportatori

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7
Q

Cosa causa malassorbimento nella fase post-absor?

A

Linfangectasia intestinale

Processamento degli enterociti

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8
Q

Fisioogia dell’assorbimento dei grassi

A

2/3 nella parte prossimale del digiuno
I lipidi devono essere solubilizzati in ambiente acquoso per essere esposti agli enzimi lipolitici
-masticazione
-rimaneggiamento meccanico in cavità gastrica
-lipasi e colipasi del pancreas a livello duodenale (!! Il ph deve essere 6.5)
-sali biliari per emulsione nelle micelle microscopiche
-a livello della mucosa assorbimento thr proteine, tra REL e golgi->chilomicroni che vanno in circolazione sistemica

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9
Q

Cause di malassorbimento di grassi?

A
  1. Resezioni chirurgiche e sindrome dell’intestino corto
  2. Overgrowth batterico nel’intestino che deconiugano i sali biliari
  3. Insufficienze pancreatiche
  4. Cirrosi/Colestasi per i sali biliari
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10
Q

Cause di malassorbimento dei carboidrati?

A
  1. Deficit amilasi salivare (sjogren)
  2. Deficit amilasi pancreatica
  3. Deficit disaccaridasi, tipo la lattasi
  4. Ridotta superficie di assorbimento
  5. Carboidrati non assorbili
    CAUSA FERMENTAZIONE
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11
Q

Fisiologia dell’assorbimento delle proteine

A
  • A livello dello stomaco dalle pepsine gastriche autoattivate dal ph acido
  • > gli aa rilasciati fanno rilasciale la CCK a livello intestinale che stimola la secrezione pancreatica
  • A livello del duodeno gli enzimi vengono attivati dall’enterochinasi, che viene rilasciata per azione dei sali biliari
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12
Q

Dove vengono assorbite le vitamine?

A

A livello della porzione prossimale del piccolo intestino, meno la B12 (a livello della parte distale-ileale per legame con fattore intrinseco)
Also le ADEK sonosolubilizzate in forma micellare e possono essere conseguenti a un malassorbimento di grassi

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13
Q

Clinica del malassorbimento

A

Il pz presenta sintomatologia addominale molto leggera (gonfiore addominale e flatulenza)
Nei casi più gravi feci pallide, appiccicose, maleodoranti e in grandi volumi
Extraintestinali tipo dermatiti (B3, dermatite fotosensibile pigmentata) e neuropatie (cecità notturna da B12)

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14
Q

Celiachia definizione

A

E’ un’enteropatia immuno-mediata causata da una sensibilità permanente all’assunzione di glutine, in soggetti con predisposizione genetica
1:120sgg in occidente, ++ 25-35anni

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15
Q

Prolamine

A 
Proteine del glutine
gliadina nel frumento
secalina nella segale
ordeina nell'orzo
avenina nell'avena
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16
Q

Fattori di rischio malattia celiaca

A 
Sesso femminile
Dermatite erpetiforme (100%)
Familiarità (5-22%nei familiari di primo grado)
Malattie autoimmuni tiroide
Diabete
Down
Turner
Glutine prima dei 4 mesi o dopo i 7 mesi
Rotavirus
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17
Q

HLA celiachia

A

HLADQ2 DQ8

indispensabile per celiachia, la non presenza esclude la dx con un valore predittivo negativo molto alto

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18
Q

Patogenesi celiachia

A

Glutine supera la barriera intestinale (evento scatenante, tipo infezione o trauma)
Transglutaminasi deamida la gliadina
Gliadina deamidata lega HLADQ2 delle APC
APC presentano ai CD4 Helper
Si differenziano in Th1->IL2, IL15, INFg
Danno mucosa intestinale
Si differenziano in Th2-> espansione clonale linfociti B-> anticorpi anti-gliadina, anti-Transglut, anti endomisio, anti-reticolina

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19
Q

Micro celiachia

A

-aumento linfociti intraepiteliali
-iperplasia delle cripte
-atrofia dei villi
peggio a livello prossimale perchè viene a contatto per primo

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20
Q

Clinica della celiachia, sintomi

A 
Sintomi frequenti GI
-diarrea
-astenia
-borborigmi intestinali
-dolore e distensione addominale
-perdita di peso
-flatulenza
Meno comuni
-osteopenia, osteoporosi
-alterata funzionalità epatica (leaky gut->microinf)
-vomito
-anemia da deficit di ferro
-deficit neurologici
-stipsi e nausea
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21
Q

Celiachia, sintomi extraintestinali

A 
Dermatite erpetiforme
Ipoplasia smalto dentale
Bassa statura
Ritardata pubertà
Infertilità, poliabortività
Epilessia con calcificazioni occipitali
Artrite
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22
Q

Dermatite erpetiforme celiachia

A

Lesioni papulovescicolose pruriginose sulla superficie estensoria degli arti, simmetriche
Dx con biopsia cutanea su cute sana, dove vedi depositi granulari di IgA a livello delle papille dermiche, che evidenzi in IF
E’ sempre presente anche atrofia duodenale
La terapia è la stessa, dieta snz glutine

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23
Q

Diagnosi celiachia

A 
Sierologia+biopsia duodenale se positiva
Also puoi fare
-tipizzazione HLA
-Videocapsula endoscopica
-Enteroscopia
(queste ultime in casi refrattari o complicanze)
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24
Q

Sierologia celiachia

A
  1. Anti-gliadina (abbandonato, meno sensibile e meno specifico)
  2. Anti-endomisio
  3. Anti-transglutaminasi (ANCHE SOLO)
  4. Anti-gliadina deamidata
    A dieta libera, nei sintomatici o nei sgg con alto rischio
    Li usi per valutare la terapia dopo 12 mesi
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25
Q

Quali sono i limiti della sierologia per la diagnosi di celiachia?

A
  1. I soggetti con deficit di IgA (in cui è pure più frequente che nella popolazione generale) QUINDI cerchi le IgG antiTg e anti gliadina deamidata
  2. Nei bambini sotto i 2 y potrebbero essere negativi, quindi fai IgA E IgG anti gliadina deamidata
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26
Q

Chi sottoponi a screening per celiachia?

A
  • Epatite, cirrosi biliare, alterazione idiopatica transaminasi epatiche
  • Down, Sjogren, Turner, DM1
  • Osteoporosi precoce
  • Anemia sideropenica idiopatica
  • Patologie autoimmuni della tiroide
  • Atassia cerebellare
  • Aborti ricorrenti
  • Bassa statura, ritardo della crescita
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27
Q

Endoscopia nella diagnosi di celiachia

A

Necessaria negli adulti prima di iniziare la dieta GF, nei bambini aplotipo+sierologia+sintomi basta
MACRO->
-riduzione nel numero e nell’altezza delle pliche di Kercring
-Indentature delle pliche duodenali (scalloping)
-Fissurazioni, nodularità, erosioni
MICRO->
-atrofia dei villi
-iperplasia delle cripte
-linfociti intraepiteliali aumentati

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28
Q

Classificazione Marsh-Oberhuber

A

Celiachia in 4 stadi

  1. Infiltrativo (aumento linfociti)
  2. Iperplastico (linfociti+iperplasia cripte)
  3. Distruttivo (atrofia parziale A, subtotale B, totale C dei villi)
  4. Atrofico-iperplastico (morfologia del tenue completamente assente)
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29
Q

Tecniche particolari endoscopiche

A
  1. Ad immersione
    - riempi l’intestino di acqua, nel sgg normale vedi i villi che si muovono
    - identifichi meglio le zone su cui andare ad effettuare la biopsia
  2. Videocapsula endoscopica
    - ingerita dal pz, analizzi la registrazione per visualizzare lesioni (in caso di complicazioni)
    - mappi tutto il tenue
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30
Q

Trattamento celiachia

A

1 Dieta priva di glutine (no frumento, no kamut, no orzo. OK riso mais quinoa avena)
2 Trattamento dei deficit nutrizionali

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31
Q

Ddx celiachia

A 
Infezioni parassitarie
Sprue collagenosica
Immunodeficit comune variabile
Enteropatia autoimmune 
Radioterapia
Whipple
TB intestinale
GE eosinofila
ZE
Chron
Altre intolleranze
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32
Q

Se un soggetto non risponde alla dieta aglutinata, che si fa?

A
  1. Rivedi la dx
  2. Verifica della compliance del pz
  3. Escludi complicanze (malattia celiaca refrattaria)
    Nel caso 3., ci aggiungi una terapia con corticosteroidi
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33
Q

Quali sono le complicanze della malattia celiaca?

A 
1. Digiuno-ileite ulcerativa
(estese lesioni ulcerative della mucosa digiunale e ileale, rischio perforazione)
2. Linfoma intestinale a cells T
3. Adenocarcinoma del tenue
4. Ipotrofia splenica
5. MALT linfoma gastrico
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34
Q

Sindrome da contaminazione batterica del tenue- definizione

A

Sintomi da malassorbimento correlati con aumento patologico di batteri nel lume dell’intestino tenue (>10^6 UFC) e alla presenza di batteri di tipo colico

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35
Q

Composizione batterica dei vari tratti dell’intestino

A 
1-Tenue: 
Gram+ e aerobi (tipo lattobacilli, streptococchi e stafilococchi) 
10^3-4 UFC
aumento transitorio in fase post prandiale
2- Ileo distale:
Segmento di transizione
sporadica presenza di Gram- e anaerobi
10^5 UFC
3- Colon
inversione rapporto aerob/anaerob
10^10 UFC
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36
Q

Quali sono i fattori protettivi della distribuzione batterica fisiologica e cosa altera la situazione?

A

Protettivi-
secrezione acida gastrica, peristalsi intestinale, valvola ileo-cecale
also acidi biliari, Ig secretorie, interazione tra batteri
Predisponenti-
1. Alterazioni anatomiche (atrofia gastrica, diverticoli, stenosi, alterazioni postchirurgiche)
2. Anomalie motorie (sclerosi, neuropatia diabetica, incontinenza valvola ileocecale, accelerato svuotamento gastrico)
3. Altro (malnutrizione, deficit immunologici, invecchiamento, PPI prolungata)

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37
Q

Ma perchè hai malassorbimento nella sindrome da contaminazione batterica del tenue?

A
  1. Deconiugazione e deidrossilazione dei sali biliari dai batteri anaerobi
  2. Idrossilazione acidi grassi, effetto sulla mucosa del tenue con stimolazione secrezione acqua
  3. Fermentazione carboidrati
  4. Danneggiamento enzimi orletto a spazzolA
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38
Q

Clinica della contaminazione batterica del tenue

A 
Malassorbimento 
Osteoporosi
Tetania ipocalcemica
Neuropatia periferica
Altre manifestazioni neurologiche
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39
Q

DX contaminazione batterica del tenue

A
  • Analisi batteriologica dell’aspirato intestinale (se 10^6 UFC+ coliformi e anaerobi), ma invasivo e costoso
  • H2 breath test dopo carico di glucosio
  • Approccio empirico con risoluzione dei sintomi dopo terapia antibiotica
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40
Q

Terapia contaminazione batterica del tenue

A

Correzione della situazione predisponente
Supporto carenze nutrizionali
Terapia antibiotica (con ampio spettro, also la rifaximina è molto utile perchè un battericida non assorbibile)
Probiotici per ristabilire la flora

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41
Q

Malattia di Whipple, definizione

A

Condizione cronica recidivante multisistemica causata dall’actinomicete Tropherima Whipplei
Malattia rara, 50-60y, solo caucasica, ++M

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42
Q

Eziologia Whipple

A

Ti prendi il batterio da piccolo, con contagio diretto uomo-uomo, ti dà gastroenterite o si risolve in modo asintomatico
In sgg predisposti, con deficit IL12, sopravvive e si diffonde
E’ a bassa aggressività (non ti dà necrosi nè infiammazione)
I macrofagi sono causa e bersaglio della malattia, sono molto presenti nella lamina propria ricchi di granuli PAS+ con aspetto schiumoso

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43
Q

Clinca Whipple

A
  • Sintomi relativi all’interessamento del tenue (più frequenti)
    diarrea, steatorrea, dolore addominale, calo ponderale
  • Atropatia cronica (a volte precede i sintomi), è migrante, non deformante, e nel liquido sinoviale trovi il Whipplei
  • Interessamento sistemico
    linfoadenopatia, iperpigmentazione, tosse, epatosplenomegalia
  • Interessamento cardiaco
  • Interessamento oculare
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44
Q

Dx Whipple

A

Biopsia+PAS nella seconda porzione duodenale

DNA batterico con PCR (anche in liquido sinoviale, linfonodi, valvole cardiache, umor vitreo)

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45
Q

Terapia Whipple

A

Trimetoprim sulfametossazolo preceduto da ceftriaxone

Se non ti curi ci muori eh

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46
Q

Criteri Roma III per la dx di intestino irritabile

A

Dolore o discomfort addominale da almeno sei mesi e presente in almeno 3 giorni negli ultimi 3 mesi, associato a 2 o più tra

  • miglioramento con la defecazione
  • modificazione della frequenza delle evacuazioni
  • modificazione delle caratteristiche delle feci
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47
Q

Sottogruppi IBS

A
  1. Con stipsi, feci dure o caprine
  2. Con diarrea, feci morbide o liquide
  3. Misto
  4. Senza inquadramento preciso
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48
Q

Clinica IBS

A

-Dolore o disconfort addominale, con modificazione frequenza e caratteristiche delle feci, con miglioramento post defecazione più altri sintomi di supporto
difficoltà evacuazione, senso di urgenza o incompleta evacuazione, muco con le feci, meteorismo e distensione addominale.
In più, sintomi extraintestinali, tipo dismenorrea e dispareunia, pollachiuria, nicturia, urgenza o incompleto svuotamento. Cefalea, disturbi del sonno, alitosi..

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49
Q

Fisiopatologia IBS

A
  1. Alterazioni della motilità
  2. Alterazioni della sensibilità viscerale
  3. Fattori psicoemotivi
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50
Q

Alterazioni della motilità IBS

A

Alterazioni della peristalsi con peggioramento in stimoli stressanti
Contrazioni a grappolo a livello del tenue,, o giant contractions con dolore addominale
Riduzione/aumento propagazione contrazioni nel digiuno-colon

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51
Q

Sensibilità viscerale IBS

A

Alla distensione con barostato delle pareti intestinali si dimostra sensazione di fastidio a pressioni di distensione minori (dolore o fastidio prima dell’evacuazione o evacuazione incompleta
Aumentata risposta motoria a stimoli sensitivi (aumento frequenza dell’alvo ma non hai aumento del peso delle feci, nè calo ponderale)

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52
Q

Quali sono i fattori intraluminali nelle IBS?

A
  1. Acidi biliari (eccessiva sensibilità all’effetto secretorio)
  2. Acidi grassi a media catena (che raggiungono il colon dx in pz con ridotta capacità assorb o transito aumentato
  3. Lipidi modificano caratteristiche sensitivomotorie
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53
Q

IBS post infettiva

A

Post gastroenterite nel 11% dei casi
Shigella, salmonella, campylobacter
Sintomatologia di tipo diarroico

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54
Q

Dx IBS

A

1 Anamnesi (dolore, feci, storia familiare, fattori psicoemotivi, sintomi d’allarme)
2 EO N (al massimo distensione con aumento timpanismo)
3. LAB N (ddx con organiche)
Altre patologie organiche escluse con
-esame parassitologico feci diarrea
-Ab x celiachia
-Breath test a H post glucosio per contaminazione batterica
-Endoscopia+biopsia per colite micro, neoplasie IN PZ CON ELEVATO RISCHIO

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55
Q

Terapia IBS

A

Stipsi->
supplementazione fibre
lassativi osmotici non irritanti tipo PEG
lassativi irritanti se non funziona niente
Diarrea->
antidiarroici, addensanti, chelanti sali biliari, antidepressivi serotoninergici

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56
Q

Cos’è il dotto vitellino e cosa può residuare?

A

Il dotto vitellino (o onfalo mesenterico) è il dotto che collega il sacco vitellino e l’intestino primitivo. E’ presente dalla IV sett di vita intrauterina, alla settima-ottava si atrofizza. Residua:

  1. Fistola onfalo-mesenterica (in tutta la sua lunghezza)
  2. Onfalocele o seno ombelicale (mancata obliterazione nella porzione ombelicale)
  3. Cisti ombelicale (porzione mediana)
  4. Diverticolo di Meckel (non obliterazione della estremità intestinale)
  5. Cordone solido onfalo-ileale (involuzione fibrotica)
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57
Q

Diverticolo di Meckel

A

Anomalia del dotto vitellino più frequente, si sviluppa sul versante antimesenterico del tenue (ca. 40 cm dalla ileo-cecale), lunghezza 1-10 cm (3 cm di media)
E’ un diverticolo vero, vascolarizzato indie
Il 60% mucosa eterotopica (++gastrica, also pancreatica)
2% della popolazione, sporadico ma also in pz con altre anomalie congenite o Chron

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58
Q

Clinica Meckel

A

Asintomatico per tutta la vita, oppure (nel 30-60% dei casi) va incontro a complicanze, soprattutto in età infantile
Sono: Emorragia, Occlusione, Infiammazione, Cancerizzazione.

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59
Q

Complicanze diverticolo di Meckel

A

EMORRAGIA
Da ulcera peptica, in ca. 50% dei pz, più comune nei bambini (2y)
Mucosa gastrica eterotopica. Indolore, episodico, talvolta massivo. No occulto.
OCCLUSIONE
Più frequente in età adulta, da intuss del diverticolo, volvolo, ernia interna, ernia di Littre (thr canale inguinale)
DIVERTICOLITE
età adulta, indistinguibile dall’appendicite, flogosi necrosi perforazione con peritonite
NEOPLASIA
raro (0.3-3%), soprattutto carcinoidi

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60
Q

Dx Meckel

A

Difficile. Quasi sempre confuso con appendicite.
Comunque
EnteroTC
EnteroRM
RX clisma tenue (sede e dimensioni)
Videocapsula (per indagine anemia)
Scintigrafia con Tecnezio99 (captato da mucosa gastrica ectopica, soprattutto con stimolazione pentagastrina)

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61
Q

Terapia Meckel

A

Allora: operiamo i sintomatici, i bambini (<8y) con riscontro occasionale e gli adulti asintomatici <40y con diverticoli >2cm e tralci fibrosi.
La chirurgia può avvalersi di diverticolectomia laparoscopica (++) o resezione intestinale, se mucosa ectopica, perforazione e ischemia.

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62
Q

Appendice, anatomia

A

2 a 22 cm
dalla superficie postero-mediale del cieco
a. appendicolare con vascolarizzazione da mes super

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63
Q

Appendicite acuta

A

Più frequente emergenza chirurgica
La principale causa è l’ostruzione del lume, in 2/3 dei casi per ostruzione da iperplasia linfatica (se no coproliti, parassiti, calcoli)
Iperplasia linfatica a vari stati patologici anche extraappendicolari tipo infezioni respiratorie, tonsilliti, morbillo, mononucleosi

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64
Q

Eziopatogenesi appendicite acuta

A

Ostruzione da varie cause
Aumento della pressione endoluminale per secrezione mucosa e sovracrescita batterica
Distensione del lume con stasi linfatica e venosa->edema->danno da trombosi venosa intraparietale->poi sofferenza arterie e necrosi e perforazione

65
Q

Quali sono i diversi stadi di un’appendicite acuta?

A
  1. Appendicite acuta catarrale (iperemia ed edema
  2. Appendicite acuta suppurativa (flogosi e pus nell’appendice: tumefazione, congestione, essudato purulento e peritonite circoscritta), più frequentemente suppurazione da Coli o Faecalis
  3. Appendicite acuta gangrenosa (quando arriva la trombosi venosa+ipoafflusso arterioso->anaerobi. Tipo bacterioides fragilis), avremo necrosi, contenuto purulento, perforazione, peritonite diffusa
66
Q

Clinica appendicite acuta

A
  1. Dolore addominale
    nelle prime fasi viscerale in epigastrio o periombelicale, poi si sposta in fossa iliaca dx)
  2. Nausea, vomito, anoressia
  3. Peristalsi presente o lievemente ridotta che si arresta nelle fasi avanzate
  4. Temperatura <38° in assenza di perforazione, la temperatura retta sale rapidamente, quella cutanea sbalzi. (dissociazione temperatura interna-esterna)
    Ma OCHO a bambini, anziani e gravide, che hanno sintomi più sfumati. Also bambini e anziani sono i più a rischio di perforazione.
67
Q

Complicanze AA

A

Peritonite

  1. Diffusa, in tutti i quadranti
  2. Circoscritta (febbre+piastrone appendicolare+leucocitosi). E’ tipo un ascesso periappendicolare, può riassorbirsi, evolvere in peritonite diffusa o fistolizzarsi in organi adiacenti.
68
Q

Punto di McBurney

A

all’unione del 1/3 laterale con i 2/3 prox della linea spino-ombelicale

69
Q

Punto di Lanz

A

Tra il 1/3 laterale dx e i 2/3 prox della linea bispino iliaca

70
Q

Segni E.O appendicite acuta

A
  1. Segno di Blumberg: palpazione FID prima sux poi profondamente e rilasciare bruscamente la mano. Il pz prova un dolore intenso x stimolazione nervosa peritoneo parietale.
  2. Segno dello psoas: il pz preferisce tenere la coscia flessa x antalgico. Se la estendi dolore per stimolazione regione infiammata. Localizzazione RETROCECALE
  3. Segno di Rovsing: Palpazione in FIS(!) a livello di sigma e colon discendente. Comprimi l’aria nel colon e dunque distendi il cieco e far avanzare l’appendicite verso il peritoneo parietale. Il pz ha dolore a Dx
  4. Segno dell’otturatorio: rotazione interna della coscia dx flessa sul bacino risulta dolorosa se infiammazione PELVICA
  5. Segno di Rotter: esplorazione rettale o vaginale provocano dolore nel cavo di Douglas/retto-vescicale per raccolta ascessuale o AA ENDOPELVICA
71
Q

Quali sono le varianti possibili di posizionamento dell’appendice e quali le conseguenze?

A 
1. RETROCECALE
focolaio a contatto con psoas,uretere e peritoneo
dolore irradiato posteriormente
segno dello psoas positivo
sintomi urinari
2. PELVICA
dolore ipogastrio, sintomi urinari
segno Rotter e Otturatorio positivo
3. SOTTOEPATICA
Ddx con colecistite acuta
72
Q

DX AA

A

E.O. con segni
LAB con leucocitosi neutrofila e PCR, also dosi bHGC per valutare ddx gravidanza ectopica
La diagnosi è prettamente clinica ma puoi fare
- Eco addome (appendice di dimensioni aumentate >7cm, pareti inspessite, non comprimibile)
- RX diretta addome (coproliti, livelli idroaerei)
- TC addome (dubbi o quadro clinico atipico)
Comunque Eco I livello, poi se non conclusiva le altre

73
Q

Con cosa mettiamo in DDx l’AA?

A
  • Colica renale (no leucocitosi, dolore meglio localizzato, manovra di Giordano +)
  • Infezioni vie urinarie
  • Cause ginecologiche (PID, gravidanza ect, endometriosi)
  • Infiammazione Meckel
  • Perforazione ulcera
  • Chron
74
Q

Terapia AA

A
  1. Terapia di supporto
    Digiuno+liquidi EV, antiemetici, analgesici
  2. Antibiotico-terapia
    Metronidazolo, cefalosporine, aminoglicosidi
  3. Appendicectomia open o laparoscopica
75
Q

Volvolo, definizone

A

Torsione assiale di un segmento intestinale su se stesso che produce un’ostruzione sia distale che prossimale-> ansa chiusa
E’ causa del 5% di tutte le torsione intestinali, 10% del colon
Può avere caratteri subacuti o acuti/fulminanti

76
Q

Patogenesi del volvolo

A

La torsione può avvenire sia in senso orario che antiorario, da 180 a 360°
I presupposti anatomici sono
- ansa allungata con punti di fissazione ravvicinati
- accollamento incompleto al peritoneo parietale
- meso troppo lungo o assente
Ma 400 volte più frequenti del volvolo
quindi RF (dieta scarsa in fibre, stipsi, distensione ansa da feci o gas…)

77
Q

Quali sono i segmenti intestinali più frequentemente interessati dal volvolo?

A

Sigma (55%)

Segmento ileo-cecale (40%)

78
Q

Volvolo, clinica in base alla sede

A

Dipende dalla sede
1. TENUE (occlusione con strangolamento, dd. con ischemia intestinale)
dolore addominale, vomito, distensione addominale, chiusura alvo a feci e gas
2. ILEOCECALE
dolore colico e asimmetria addome(!), alvo chiuso a feci e gas
3. SIGMA
o subocclusivo o acuto
subocclusivo-> nell’anziano, sigma si occlude e raggiunge gradualmente enormi dimensioni, dolore episodico non grave
acuto-> primo episodio in pz giovane, evoluzione rapida verso lo strangolamento-> dolore addominale, vomito, rigidità parete, shock

79
Q

Volvolo, clinica in generale

A
  1. Quadro occlusivo meccanico a monte (livelli idroaerei)
  2. Ansa volvolata iperdistesa per duplice ostruzione
  3. Intestino vuoto a valle del volvolo
80
Q

DX volvolo

A 
RX diretto addome (livelli idroaerei, distensione, sopraelevazione diaframma)
Clisma opaco (arresto della progressione9
TC addome
81
Q

Volvolo, terapia

A
  1. Senza peritonismo
    Fai colonoscopia e derotazione, se peritonismo operi
  2. Con peritonismo
    Fai derotazione chirurgica.
    Se c’è sofferenza vascolare procedi con resezione, se non c’è fai PESSIA per prevenzione delle recidive
82
Q

Diverticoli duodenali, generale

A
  • Pseudo o veri, nel 5% delle autopsie
  • 6-7 decade
  • ++ a livello della seconda porzione duodenale, soprattutto sul versante pancreatico
  • associati a altre diverticolosi, ernia iatale, ulcere, litiasi biliare, patologia pancreas
83
Q

Dove si formano i diverticoli del tenue?

A

Nel 90% dei casi a livello della porzione dudenale, versante pancreatico
Quelli acquisiti si posizionano
- Perivateriani (finestra duodenale, soprattutto nel punto di passaggio del coledoco e del Wirsung)
- Passaggio vasi

84
Q

Clinica diverticolo tenue

A 
Nel 90% asintomatici
Sintomi se
-comprimono Wirsung o coledoco
-ostruzione duodenale
-si infiammano
Dispepsia
Simil ulceroso
85
Q

Complicanze diverticoli tenue

A 
Emorragia e anemizzazione
Diverticolite e reazione peritoneale
Perforazione
Colangite
Pancreatite
86
Q

DX diverticoli del tenue

A 
GOLD: Rx prime vie digerenti
Ecografia 
EGDS
Colangio RM
questi ultimi tre per escludere le altre patologie e per studiare il rapporto del diverticolo con le strutture circostanti
87
Q

Terapia diverticoli duodenali

A

Se ripercussioni bilio-pancreatiche, diverticolite, perforazione, ostruzione, emorragia
CON
Diretto-> resezione del diverticolo
Indiretto-> resezione gastrica, bypass bilio digestivo ??????

88
Q

Definizione IBD

A

Disordini complessi, eziologia sconosciuta o parzialmente conosciuta, risposta infiammatoria inappropriata nei confronti di fattori ambientali (probabilmente componenti batteriche) in sgg con suscettibilità genetica
Sono Chron, RCU e indefinita (soprattutto nei bambini, non riesci a distinguere le due)

89
Q

Patogenesi IBD

A

Suscettibilità genetica + fattori ambientali + risposta immunitaria + componente batterica intestinale
Genetica e ambiente fanno da trigger
INSOMMA nel soggetto geneticamente predisposto i fattori ambientali iniziano ad interagire in età giovanile e si ripercuotono a livello della flora intestinale-> disbiosi del microbiota in sgg con aumentata permeabilità intestinale->
Immunità eccessiva, infiammazione acuta che esita in infiammazione cronica

90
Q

Classificazione di Montreal, Chron

A 
per
- Età di insorgenza 
A1 < 16y
A2 17- 40
13 >40
- Localizzazione
L1 ileale
L2 colica
L3 ileocolica
L4 digiunale o duodenale
- Comportamento
B1 infiammatoria
B2 stenosi
B3 penetrante
\+ P (che è il modificatore delle lesioni perianali)
91
Q

Classificazione di Montreal RCU

A

Estensione
E1. Proctite ulcerosa
E2. Colite sinistra (flessura splenica)
E3. Colite estesa (trasverso e ascendente)
Severità
S0. Asintomatico
S1. <4 evacuazioni/die, snz coinvolgimento sistemico
S2. >4, piccoli segni coinvoglimento sistemico
S3. almeno 6 evacuazioni sanguinolente/day
con:
FC>90
T>37.5
Hb<10.5
VES»>

92
Q

Quali sono le caratteristiche distintive del Chron?

A

Localizzazione a livello dell’ileo terminale (anche colon dx)
Distribuzione discontinua delle lesioni
Flogosi transmurale
e dunque ascessi, fistole, stenosi

93
Q

Micro Chron

A

Ascessi criptici e ulcere aftoidi nelle prime fasi, granulomi non caseificanti
Flogosi transmurale e fistole
Iperplasia linfoide

94
Q

Macro Chron

A
  • Interessamento focale o multifocale (skip lesions)
  • Ulcere lineari (aftoidi) che tendono a confluire circondando zone di mucosa sana->acciottolato)
  • Parete ispessita, con ispessimento anche del grasso viscerale a wrapping della parete (cells staminali totipotenti nel mesentere)
95
Q

Con quali pattern si può manifestare il Chron?

A

3 (che sarebbero le 3B di Montreal)
B1. Infiammatorio
il pz si presenta con febbre, diarrea, dimagrimento, anemizzazione
Il trattamento è medico, recidive
B2. Stenosante
Per lo spessore della parete o per l’insorgenza di fenomeni di fibrosi;
Clinicamente hai episodi occlusivi o subocclusivi ricorrenti
Devi fare terapia chirurgica
B3. Fistolizzante
Il processo è ovviamente graduale

96
Q

Chron clinica

A

Malassorbimento (B12 e a folico)
Diarrea e dolore addominale
con astenia, nausea, vomito, febbre, anoressia

97
Q

Localizzazioni Chron

A 
Ileo terminale 28%
Ileo colica 40%
Colica 25%
Digiuno 5%
SPESSO RISPARMIA IL RETTO
98
Q

Attività di malattia- Chron

A

Quiescente: pz asintomatici, no attività infiammatoria
Lieve-moderata: pz gestibili in ambulatorio, calo ponderale <10%, lieve anemia, disidratazione, tossicità e subocclusione
Moderato-severa: febbre, calo ponderale >10%, anemia moderata, distensione addominale, nausea e vomito
Severa-fulminante: resistenza a terapia corticosteroidea, febbre elevata, anemia grave, vomito persistente, ostruzione intestinale, cachessia

99
Q

Chron’s disease activity index

A 
Attività di malattia in base a:
-entità diarrea
-utilizzo antidiarr
-dolore addominale
-stato di salute generale
-massa addominale
-manifestazioni extraintestinali/complicanze
-anemia
-stato nutrizionale
Sommi i punteggi e li moltiplichi per il fattore di moltiplicazione 
<150 quiescente
150-220 lieve
220-450 moderata
>450 severa
100
Q

Manifestazioni extra-intestinali IBD

A
  1. Articolari (artropatie periferiche, atralgie, spondilite anchilosante)
  2. Cutanee (eritema nodoso, pioderma gangrenoso)
  3. Oculari (episclerite, uveite)
  4. Epatobiliare (calcolosi biliare, ipertransaminasemia)
  5. Nefrourologiche (nefrolitiasi)
101
Q

Manifestazioni articolari IBD

A

-Artrite
Assiali o periferiche
Periferiche in tipo 1 (pauciarticolare, grandi articolazioni) e tipo 2 (multiarticolare, piccole articolazioni)
La tipo 1 è associata all’attività di malattia, la tipo 2 è indie
-Sacroileite (sciatica mozza, si ferma al livello del ginocchio, molto doloroso)
-Spondilite anchilosante (indie)

102
Q

Manifestazioni dermatologiche IBD

A

-Eritema nodoso
più frequente, estremità inferiori, associato alla malattia e alle artropatie periferiche
-Pioderma gangrenoso
più raro, estremità inferiori, indie dalla malattia, associato a artrite e uveite

103
Q

Manifestazioni epatobiliari IBD

A

Colangite sclerosante primitiva (nel 10% dei Chron)

CCC

104
Q

DX Chron

A
  1. LAB
    non sono specifici
    -segni di infiammazione (VES PCR leucocitosi)
    -anemia (ipocromica o megaloblastica)
    -deficit B12 o folati
  2. ESAME FECI
    - per ddx parassiti
    - calprotectina fecale (prodotta dai neutrofili, marker infiammazione intestinale)
  3. COLONOSCOPIA CON ILEOSCOPIA RETROGRADA
    macro e micro, valuta anche infiammazione mucosa
  4. ECOADDOME
    -inspessimento parete >3mm also complicanze associate
    -ci puoi aggiungere il COLORDOPPLER per ddx stenosi infiammatorie e fibrotiche
  5. ENTERORM
    ileo infiammato e inspessito, fistole perianali
    TC più accurata ma radiazioni, non la fai a pz giovani
  6. CLISMA DEL TENUE
    per coinvolgimento digiuno-ileale
    Scintigrafia leucociti marcati, video-capsula
105
Q

Triade di Bodart

A

Per DX Chron
Tratto filiforme
Area ad acciottolato
Ansa dilatata prestenotica

106
Q

Terapia medica Chron

A

Nelle forme lievi moderate:
-Acido aminosalicilico o mesalazina
-Budesonide (ileo-terminale, cieco e colondx)
Nelle forme moderato-severe o non responsive:
-Corticosteroidi tradizionali (prednisone)
SOLO IL 50% RISPONDE, gli altri dipendenza o resistenza, e fai:
-Immunosoppressori (azatioprina, metotrexato)
-Anticorpi monoclonali (infliximab, adalimumab)

107
Q

Monoclonali Chron

A

Infliximab
Adalimumab
(anti TNFa)
il primo è murino

108
Q

Come mantengo la remissione nel Chron?

A 
Con immunosoppressori (azatiopirina e metotrexato), che poi hanno effetto dopo 3 mesi
Con anticorpi monoclonali (infliximab, adalimumab)
109
Q

Trattamento chirurgico del Chron, generale

A 
La cosa importante è che non curi il Chron eh, la fai solo sui segmenti più colpiti. Fai resezioni limitate pure per evitare la Short Bowel Syndrome
Il 60-80% dei pz va incontro a chirurgia, il 75% di questi avrà recidiva e lil 30% dovrà essere rioperato
FAI
Digiuno-ileo: 
resezione intestinale
stricturoplastica
ileostomia
Colon:
colectomia (totale o segmentaria)
proctocolectomia e ileostomia
interventi perianali
110
Q

Perchè un Chron va in chirurgia?

A

-Complicanze
-Fallimento terapia medica
In elezione 85% dei casi (subocclusioni, fistole, lesioni perianali, limitazioni e invalidità, bassa qualità vita)
In urgenza 15% (occlusione, perforazione, colite fulminante)

111
Q

Resezione ileo-terminale Chron

A

Fai asportazione del tratto intestinale malato
In resezione unica se più lesioni vicine
In resezione multipla se lontane
Fai anastomosi intestinale ILEOCOLICA
OCHO! Le anastomosi tendi a farle latero-laterali per aumentare il lume, così diminuisce la possibilità di recidiva

112
Q

Quando fai laparoscopia, quando open in Chron?

A 
PROS
pochi e piccoli accessi, favorevole per un secondo intervento, meno dolore, minore tempo di ripresa 
CONS peritonite, ostruzione acuta, aderenze...
QUINDI ASSOLUTAMENTE OPEN SE
stomie
malattia rettale estesa
precedenti laparotomie
pz in urgenza
ascessi e fistole
masse palpabili
113
Q

Stricturoplastica Chron, quando lo effettuo?

A
  • Stenosi duodenali
  • Stenosi multiple o diffuse
  • Forme estese
  • Stenosi su precedenti resezioni
  • Rapide recidive
114
Q

Cos’è la stricturoplastica?

A

Plastica di allargamento che risolve la stenosi ma lascia l’intestino malato, ma eviti una SBS
Due tecniche:
1. Heineke-Mickulicz: incisione longitudinale e sutura trasversale
2. Finney nei tratti più lunghi (taglio esteso lungo l’asse maggiore, e poi metto in comunicazione i due lumi)
La 2 dà fistole ascessi e perforazioni, ma è utile nei casi in cui le stenosi sono multiple ma ravvicinate, >20cm o vicine a precedenti anastomosi

115
Q

Chron al colon, chirurgia

A

NON si fa stricturoplastica

  1. Se risparmia il retto-> colectomia subtotale o resezione segmentale
  2. Se urgenza -> colectomia subtotale + ileostomia con affondo moncone
  3. Se diffusa, anorettale estesa -> proctocolectomia
116
Q

Come trattiamo la malattia perianale nel Chron?

A 
Se decorso benigno->terapia conservativa
Immunomodulatori locali con antiTNF
Drenaggio 
Setoni per impedire ascessi
Se lesioni associate a grave compromissione locale-> Interventi complessi fino alla proctocolectomia
117
Q

Stenosi Chron, generale

A

70% del lume ostruito, comune nel piccolo intestino, complicanza più frequente di interesse chirurgico
FASE PRECOCE: edema e spasmo parete intestinale (reversibile)
FASE TARDIVA: infiammazione persistente a cui subentrano processi fibrotici riparativi e stenosi irreversibile-> occlusione intestinale

118
Q

Sintomi stenosi Chron

A 
Dolori addominali di tipo colico
Distensione addome post-prandiale
A volte vomito
Franca occlusione nel 20-30% dei casi
In quel caso dolori ogni 4-5 minuti (meno se distale)+nausea e vomito, distensione addominale e alvo chiuso
119
Q

DX stenosi Chron

A 
RX tenue
RX clisma tenue
EnteroTC
EnteroRM
EGDS
120
Q

Fistole Chron, generale

A 
Comunicazione patologica tra intestino malato e organi cavi, cavità ascessuali o cute
Molto frequenti, soprattutto le perianali
possono essere
Perianali/Perirettali
Entero-enteriche
Entero-cutanee
Entero-vescicali
Entero-vaginali
121
Q

Sintomi fistole Chron

A

Variabili in base alla sede
FASE INIZIALE: sintomi ascessuali (febbre, dolore) poi sintomi da comunicazione (secrezione da orifizi cutanei, pneumaturia, perdite vaginali, accelerato transito intestinale..)

122
Q

DX fistole Chron

A

EO per perianali e enterocutanee

RM a contrasto

123
Q

Ascessi perianali Chron, sintomi

A

Tra il retto-ano e il perineo, molto frequenti
I sintomi dipendono dalla fase
1. Fase ascessuale: ascessi perianali con gonfiore, rossore e calore
Dolore intenso e febbre
2. Fase fistolosa: continue o intermittenti secrezioni di siero pus dall’orifizio esterno, non cicatrizzante

124
Q

DX fistole perianali Chron

A

EO
endoscopia
ecografia transrettale
RM pelvi

125
Q

Quanto è frequente lo sviluppo di fistole perianali nel Chron?

A

25% dei pz con sede al piccolo intestino
40% dei pz con ileo-colico
48% dei pz con SOLO colica
nel 5% dei pz può essere la sola manifestazione e precedere i sintomi intestinali di mesi-anni

126
Q

Fistole entero-enteriche, clinica e diagnosi

A 
Dipende dalla sede
-diarrea con residui non digeriti
-malassorbimento
-disidratazione
-febbre fino a sepsi
DX con clisma tenue e enteroTC-RM
127
Q

Fistole entero-vescicali, sintomi

A 
Pneumaturia, fecaluria
Ematuria, disuria
Recturia
infezioni urinarie ricorrenti
dolore addominale
Orchiti, pielonefriti, IRC
febbre
128
Q

DX fistole enterovescicale

A

RX diretta addome (livello idroaereo vescicale)
Rx clisma tenue-colon
Cistografia, cistoscopia
TC addome
TC pelvi (aria in vescica, mdc per os in vescica, ascessi paravescicali, ispessimento parete vescica e intestino, aria o mdc in fistola)

129
Q

Fistole retto-vaginali, sintomi e dx

A 
Aria dalla vagina
Materiale enterico dalla vagina
Infezioni vaginali ricorrenti
DX 
Test di Moir (iniezione endorettale di blu di metilene- tampone anale e vaginale- deambulazione per 15', check tampone vaginale)
RX clisma opaco
Endoscopia
130
Q

Ileite acuta Chron

A

Infezione parte terminale del tenue
Dolore addominale fossa iliaca dx
DX con EO, eco, TC e endoscopia
Ddx appendicite acuta, infezioni Campylobacter e Yersinia, flogosi annessiali donne

131
Q

Che cancro ti viene col Chron?

A 
Tenue x100, ++ ileo
Colici x3
Prognosi scarsa x dx tardiva (sorveglianza endoscopica perchè precceduto da displasia)
- K squamoso vulva
- K squamoso canale anale
- Linfomi hodgkin e non
132
Q

RCU, definizione e localizzazione

A

La colite ulcerosa è una IBD cronica non transmurale che colpisce il colon con coinvolgimento caudo-craniale
40-50% dei casi è una proctosigmoidite
30-40% colite sinistra
RCU estesa anche il trasverso
20% pancolite
AKA
retto colite ulceropoliposica ed emorragica

133
Q

RCU, morfologia

A

Lesioni limitate a mucosa e sottomucosa, a partire dal retto verso il cieco in maniera continua

--ASPETTI MACROSCOPICI:
 IPEREMIA DELLA MUCOSA
ULCERE (da disepitelizzazione)
 PSEUDOPOLIPI
 --ASPETTI MICROSCOPICI:
 FLOGOSI MUCOSA E SOTTOMUCOSA
 ASCESSI CRIPTICI
DEPLEZIONE CELLULE CALICIFORMI
 VASODILATAZIONE
134
Q

RCU clinica

A

Diarrea mucoematica, sanguinamento per via rettale, dolori addominali crampiformi, tenesmo
Frequenti defecazioni, mucorrea

135
Q

Colite acuta severa grave

A

Diarrea severa (tra 6-10) >6giorni con sangue visibile
CON
tachicardia >90bpm
febbre>37.8
emoglobina<10.5g/dl
marker di infiammazione elevati (PCR VES)
distensione addominale
LO DEVI RICOVERARE
cortisonici in vena+microclismi+sangue ed elettroliti+eparina basso peso molecolare per TVP
Se entro 4-5 giorni non risponde gli fai anti-TNF o ciclosporine endovena o lo operi

136
Q

DX RCU, criteri dx

A 
Maggiori:
-infiltrato flogistico diffuso a livello della mucosa
-plasmocitosi basale
-neutrofili
-ascessi criptici
-aspetto villiforme mucosa
Minori:
-deplezione cells caliciformi
-metaplasia paneth
137
Q

Indici di attività RCU

A

Sono il truelove e witts (evacuazioni, febbre, FC, emoglobina e VES)
te lo ricordi perchè ci puoi definire quella fulminante
E il Disease activity index (evacuazioni, sangue nelle feci, endoscopia mucosa, condizioni generali)

138
Q

DX RCU

A
  1. Esame endoscopico ed eziologico
    MACRO: eritema, iperemia, ulcere con mucosa friabile e sanguinante, con pseudopolipi
    MICRO: granulociti intraepiteliali, ascessi criptici, metaplasia
    ALSO la usi dopo 8 anni di malattia per monitorare il k
    OVVIO non la fai in colite acuta o fulminante se no rischio di perforazione
  2. IMAGING
    meno importante
139
Q

Terapia medica RCU

A 
Lieve moderata: 
acido5aminosalicilico e sulfasalazina
mesalazina, budesonide (rettali)
steroidi
Mantenimento con mesalazina low dose
UC severa la fai con 
ospedalizzazione+corticosteroidi EV+ciclosporina e infliximab
140
Q

Colite acuta severa VS colite tossica fulminante

A 
Secondo Truelove e Witts
ACUTA
tra 6-10 scariche
febbre >37.5
FC>90bpm
Hb 8-12
leucocitosi, distensione addominale
FULMINANTE
>10 scariche sanguinolente
tutto uguale ma anemia <8g/dl
141
Q

Colite fulminante, diagnosi

A
  1. E.O. ACCURATO (RICERCARE LA PRESENZA DI EVENTUALI SEGNI DI IRRITAZIONE PERITONEALE)
  2. ESAMI DI LABORATORIO ( EMOCROMO; VALUTAZIONE ALTERAZIONI DELL’ASSETTO IDRO-ELETTROLITICO)
  3. ESAME DELLE FECI PER
    Ddx con
    Clostridium difficile, CMV, E. Coli
  4. ESAMI STRUMENTALI:
    RX DIRETTA ADDOME
    TC ADDOME (SE RX DIRETTA NON ESAUSTIVA)
    RETTOSCOPIA (SOLO SE STRETTAMENTE NECESSARIA – MAI COLONSCOPIA se no buchi tutto)
142
Q

Colite fulminante, terapia

A

RATTAMENTO INIZIALE : REIDRATAZIONE + TERAPIA ANTIBIOTICA + TERAPIA CORTISONICA
Apporto endovenoso con Ringer Lattato
Monitoraggio della diuresi mediante posizionamento di catetere di Foley
Controlli seriati dell’emocromo e degli elettroliti sierici
Terapia antibiotica a largo spettro a scopo profilattico
Terapia cortisonica ad alte dosi ev

143
Q

Megacolon tossico

A

Dilatazione massiva del colon associata a forma iperacuta di colite (complicanza)
5-10% dei pz affetti
Gravi alterazioni di mucosa e sottomucosa con notevole assottigliamento della parete muscolare (evoluzione verso la PERFORAZIONE INTESTINALE)
Avremo:
-distensione gassosa del colon e alterazione quadro clinico

144
Q

Megacolon tossico

A

Dilatazione massiva del colon associata a forma iperacuta di colite (complicanza)
5-10% dei pz affetti
Gravi alterazioni di mucosa e sottomucosa con notevole assottigliamento della parete muscolare (evoluzione verso la PERFORAZIONE INTESTINALE)

145
Q

Patogenesi megacolon tossico

A

Pancolite ulcerosa causa lesione della tonaca muscolare e del plesso nervoso
Ciò porta al blocco della motilità del viscere e riassorbimento delle sostanze tossiche
- dismicrobismo
- disordini elettrolitici (also prendi antidiarroici che peggiora il quadro)

146
Q

Clinica megacolon tossico

A

DIARREA EMATICA SEVERA (>10 scariche/die) iniziale seguita da progressiva riduzione delle scariche e infine arresto evacuazioni
DOLORE ADDOMINALE continuo in genere diffuso, dolorabilità alla palpazione,
BLUMBERG POSITIVO
DISTENSIONE ADDOMINALE
PERITONITE DIFFUSA se si arriva alla perforazione!!
IPERPIRESSIA (TC>38°C) con stato tossico (tachicardia, pallore, letargia, disidratazione)
RIDUZIONE RUMORI INTESTINALI x ileo paralitico

147
Q

Megacolon tossico, DX

A

LAB
leucocitosi, neutrofilia, squilibrio elettrolitico
anemizzazione
alcalosi metabolica !
RX DIRETTA
colon di diametro aumentato >6cm con aspetto a doppio contorno della parete
TC ADDOME
fa vedere come tutta la parete sia infiammata
MAI CLISMI O COLONOSCOPIA

148
Q

Trattamento megacolon tossico

A

Stabilizzazione del pz con bilanciamento idro-elettrico, terapia trasfusionale, SNG, ab ampio spettro, nutrizione parenterale
Se non migliora in 24 h procedi al trattamento chirurgico per evitare la perforazione

149
Q

Quali sono le caratteristiche della stenosi in RCU?

A

E’ una complicanza cronica da sclerosi e fibrosi che coinvolge anche la struttura muscolare, pur non essendo infiammata viene coinvolta
Nel 30% dei casi in realtà sono maligne! (soprattutto se insorgono in zone interessate da RCU da molto tempo, se prossimali alla flessura splenica e sintomatiche)

150
Q

Cancerizzazione e RCU

A

Dipende dall’estensione della malattia e dalla durata (pancolite, ++ se da 10 anni, 20% se da 30)
Devi fare proctocolectomia totale, e valuti la presenza di displasia: se di alto grado, 50% di rischio di progressione neoplastica

151
Q

Quando faccio proctocolectomia totale in RCU per cancerizzazione?

A
  • Carcinoma
  • DALM (non adenoma like displasia associated lesion)
  • Displasia alto grado
  • Displasia basso grado su stenosi sintomatica
152
Q

Sorveglianza endoscopica RCU

A

Ogni 1-2 anni
-dopo 8 anni di pancolite
-dopo 15 anni di colite sinistra
La colonoscopia la fai in malattia quiescente, con almeno 10-30 biopsie soprattutto a livello di eventuali stenosi o malformazioni
Cromoendoscopia ti consente biopsie mirate

153
Q

Quali sono le manifestazioni extraintestinali della RCU?

A 
MIGLIORANO dopo proctocolectomia:
ARTRITE MONOARTICOLARE
UVEITE
IRITE
 NON MIGLIORANO dopo proctocolectomia:
Colangite sclerosante
Spondilite anchilosante
Sacroileite
 RISPOSTA NON CHIARA dopo proctocolectomia:
Eritema nodoso
Pioderma gangrenoso
154
Q

Chirurgia e RCU, quando?

A

Il 25-35% dei pz
20% in urgenza, 80% in elezione
Elezione se fallimento terapia medica e cancerizzazione
Urgenza tutte le altre complicanze
PUO’ essere risolutivo, è sempre di resezione

155
Q

Chirurgia in urgenza RCU, cosa faccio?

A

In urgenza fai colectomia totale e ileostomia
Lasci il retto perchè in urgenza spesso la dx non è certa. Se lo confermi fai proctectomia e pouch, se no (e quindi è Chron) fai ileoretto anastomosi se il retto è sano

156
Q

Chirurgia in elezione RCU, cosa faccio?

A 
Proctocolectomia restaurativa (GOLD!)
Colectomia totale con anastomosi ileo-rettale
Proctocolectomia totale e ileostomia definitiva o continente
157
Q

Proctocolectomia restaurativa, cosa faccio?

A
  • Si porta via sia il colon sia il retto (per cui ho curato definitivamente la RCU)
  • Contemporaneamente si crea una pouch, un raddoppiamento del piccolo intestino, consentendogli di assumere un certo calibro per una lunghezza di una ventina di cm (che è più o meno la lunghezza del retto).
  • Si crea quindi una sorta di serbatoio al di sopra dei piani degli sfinteri, che mima la funzione rettale.
  • la si tiene per un mese e mezzo-due mesi a riposo in maniera tale che i processi di cicatrizzazione avvengano bene e non ci siano rischi di fistole e in un secondo momento si chiude l’ileostomia temporanea.
158
Q

Quando effettuo colectomia totale e ileo-retto anastomosi?

A

Retto risparmiato o poco interessato dalla malattia con buona compliance rettale
Indicato per
- Bambini
- Colite cronica persistente negli adolescenti
- Pazienti anziani con ipotono sfinterico
- Tumore del colon avanzato complicante la RCU
- Obesità
Il problema è che lasci il moncone rettale che devi comunque checkare periodicamente

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