INTESTINO Flashcards
Vascolarizzazione del colon
Vasi mesenterici superiori per
-cieco, ascendente, flessura epatica, 1/2 prox del trasverso
-thr tronco ileocolico, colico dx, medio
Vasi mesenterici inferiori per
-1/2 distale del trasverso, colon discendente, sigma e retto superiore e medio
-thr vasi colici sx , sigmoidei ed emorroidari superiori
OCHO che il retto medio e l’inferiore sono irrorati dai vasi emorroidari medi e inferiori, rami delle ipogastriche
Drenaggio venoso colon
Colon e retto superiore thr mesenteriche superiore e inferiore al circolo portale (!)
Infatti metastasi al fegato più frequenti
Retto medio e inferiore ai vasi iliaci e alla cava inferiore
Classificazione malassorbimento
- Tipologia
Globale/Selettivo
Primario/Secondario - Eziopatogenesi (a seconda di quale dei tre step fondamentali è interessato)
-processing luminale
-(mucosa)assorbimento a livello della mucosa intestinale
-trasporto nella circolazione sistemica
Malassorbimento definizione
Mancato o deficitario assorbimento degli elementi essenziali dietetici
Maldigestione è within il lume intestinale
Cosa causa malassorbimento nella fase luminale?
- Deficit/Inattivazione degli enzimi digestivi
- Difetto nella solubilizzazione dei grassi (difetti nella produzione e nella ricircolazione dei sali biliari)
- Diminuita disponibilità di nutrienti specifici-B12 (diminuzione acido gastrico, diminuzione fattore intrinseco, overgrow batterico)
Cosa causa malassorbimento nella fase mucosa?
Deficit di disaccaridasi
Dificit di trasportatori
Cosa causa malassorbimento nella fase post-absor?
Linfangectasia intestinale
Processamento degli enterociti
Fisioogia dell’assorbimento dei grassi
2/3 nella parte prossimale del digiuno
I lipidi devono essere solubilizzati in ambiente acquoso per essere esposti agli enzimi lipolitici
-masticazione
-rimaneggiamento meccanico in cavità gastrica
-lipasi e colipasi del pancreas a livello duodenale (!! Il ph deve essere 6.5)
-sali biliari per emulsione nelle micelle microscopiche
-a livello della mucosa assorbimento thr proteine, tra REL e golgi->chilomicroni che vanno in circolazione sistemica
Cause di malassorbimento di grassi?
- Resezioni chirurgiche e sindrome dell’intestino corto
- Overgrowth batterico nel’intestino che deconiugano i sali biliari
- Insufficienze pancreatiche
- Cirrosi/Colestasi per i sali biliari
Cause di malassorbimento dei carboidrati?
- Deficit amilasi salivare (sjogren)
- Deficit amilasi pancreatica
- Deficit disaccaridasi, tipo la lattasi
- Ridotta superficie di assorbimento
- Carboidrati non assorbili
CAUSA FERMENTAZIONE
Fisiologia dell’assorbimento delle proteine
- A livello dello stomaco dalle pepsine gastriche autoattivate dal ph acido
- > gli aa rilasciati fanno rilasciale la CCK a livello intestinale che stimola la secrezione pancreatica
- A livello del duodeno gli enzimi vengono attivati dall’enterochinasi, che viene rilasciata per azione dei sali biliari
Dove vengono assorbite le vitamine?
A livello della porzione prossimale del piccolo intestino, meno la B12 (a livello della parte distale-ileale per legame con fattore intrinseco)
Also le ADEK sonosolubilizzate in forma micellare e possono essere conseguenti a un malassorbimento di grassi
Clinica del malassorbimento
Il pz presenta sintomatologia addominale molto leggera (gonfiore addominale e flatulenza)
Nei casi più gravi feci pallide, appiccicose, maleodoranti e in grandi volumi
Extraintestinali tipo dermatiti (B3, dermatite fotosensibile pigmentata) e neuropatie (cecità notturna da B12)
Celiachia definizione
E’ un’enteropatia immuno-mediata causata da una sensibilità permanente all’assunzione di glutine, in soggetti con predisposizione genetica
1:120sgg in occidente, ++ 25-35anni
Prolamine
Proteine del glutine gliadina nel frumento secalina nella segale ordeina nell'orzo avenina nell'avena
Fattori di rischio malattia celiaca
Sesso femminile Dermatite erpetiforme (100%) Familiarità (5-22%nei familiari di primo grado) Malattie autoimmuni tiroide Diabete Down Turner Glutine prima dei 4 mesi o dopo i 7 mesi Rotavirus
HLA celiachia
HLADQ2 DQ8
indispensabile per celiachia, la non presenza esclude la dx con un valore predittivo negativo molto alto
Patogenesi celiachia
Glutine supera la barriera intestinale (evento scatenante, tipo infezione o trauma)
Transglutaminasi deamida la gliadina
Gliadina deamidata lega HLADQ2 delle APC
APC presentano ai CD4 Helper
Si differenziano in Th1->IL2, IL15, INFg
Danno mucosa intestinale
Si differenziano in Th2-> espansione clonale linfociti B-> anticorpi anti-gliadina, anti-Transglut, anti endomisio, anti-reticolina
Micro celiachia
-aumento linfociti intraepiteliali
-iperplasia delle cripte
-atrofia dei villi
peggio a livello prossimale perchè viene a contatto per primo
Clinica della celiachia, sintomi
Sintomi frequenti GI -diarrea -astenia -borborigmi intestinali -dolore e distensione addominale -perdita di peso -flatulenza Meno comuni -osteopenia, osteoporosi -alterata funzionalità epatica (leaky gut->microinf) -vomito -anemia da deficit di ferro -deficit neurologici -stipsi e nausea
Celiachia, sintomi extraintestinali
Dermatite erpetiforme Ipoplasia smalto dentale Bassa statura Ritardata pubertà Infertilità, poliabortività Epilessia con calcificazioni occipitali Artrite
Dermatite erpetiforme celiachia
Lesioni papulovescicolose pruriginose sulla superficie estensoria degli arti, simmetriche
Dx con biopsia cutanea su cute sana, dove vedi depositi granulari di IgA a livello delle papille dermiche, che evidenzi in IF
E’ sempre presente anche atrofia duodenale
La terapia è la stessa, dieta snz glutine
Diagnosi celiachia
Sierologia+biopsia duodenale se positiva Also puoi fare -tipizzazione HLA -Videocapsula endoscopica -Enteroscopia (queste ultime in casi refrattari o complicanze)
Sierologia celiachia
- Anti-gliadina (abbandonato, meno sensibile e meno specifico)
- Anti-endomisio
- Anti-transglutaminasi (ANCHE SOLO)
- Anti-gliadina deamidata
A dieta libera, nei sintomatici o nei sgg con alto rischio
Li usi per valutare la terapia dopo 12 mesi