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GASTROMEMOS > ESOFAGO > Flashcards

ESOFAGO Flashcards

1
Q

Esofago estensione

A

25 cm da C6 a T11 sul lato sx della vertebra

7’ articolazione condrosternale

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2
Q

Curvature esofago

A

SAGITT C6 T4 curva seguendo la CV
Nel complesso concavità anteriore
FRONT convessità vs sx (esofago cervicale lo aggredisci in incisione antero-cervicale sx)
convessità vs dx sotto arco aortico (esofago toracico con toracotomia dx)

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3
Q

Restringimenti esofago

A

Cricoideo (16 cm da inizio canale ali), margine inf cricoide
Bronco-aortico (23 cm) per rapporto faccia dx arco aortico
Diaframmatico (40cm) nello iato esofageo del diaframma

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4
Q

Disfagia lusoria

A

Provocata da compressione arco aortico accentuato o deformato su esofago

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5
Q

Vascolarizzazione esofago

A

aa tiroidee inferiori
aa del diaframma
a gastrica di sx

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6
Q

Sfintere Esofageo Superiore (UES)

A

Costituito da fibre del M. Costrittore inferiore della faringe e fibre del m. cricofaringeo dell’esofago, si rilascia con la deglutizione immediatamente

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7
Q

Triangolo di Killian

A

L’orientamento trasversale del cricofaringeo (inf) e l’orientamento obliquo dei fasci muscolari del costrittore inferiore del faringe delimitano il triangolo di Killian
Sede più frequente di formazione dei diverticoli faringoesofagei

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8
Q

Strutture meccaniche che contribuiscono al mantenimento del tono dello sfintere esofageo inferiore sono?

A
  • Azione a pinza del pilastro diaframmatico destro in corrispondenza dello iato esofageo
  • Angolo acuto di his e la bolla gastrica
  • Azione a valvola delle rosette della mucosa (valvola di von Gubaroff)
  • Membrana frenoesofagea di Bertelli
  • Azione traente dell’arteria gastrica destra
  • Pressione positiva addominale sul tratto sottodiaframmatico dell’esofago.
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9
Q

Atresia: classificazione

A
  1. senza fistola
  2. con fistola tra segmento prossimale e trachea
  3. con fistola tra segmento distale e trachea (90%)
  4. con doppia fistola prox e dist
  5. fistola ad H senza atresia
  6. stenosi
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10
Q

Perché atresia esofagea si associa a fistola con trachea?

A

Nel II e III mese dal concepimento avviene la separazione tra trachea ed esofago tramite l’interposizione di un setto frontale il cui sviluppo avviene dal basso verso l’alto
Un difettoso processo di sepimentazione può spiegare l’associazione dei due difetti

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11
Q

Clinica atresia esofagea

A
  • Addome globoso
  • Scialorrea
  • Soffocamento al primo tentativo di alimentazione
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12
Q

Atresia esofagea, diagnosi

A
  • SNG si arresta a 10 cm dalla narice senza succo gastrico
  • RX diretta addome evidenzia la presenza o meno della bolla d’aria nello stomaco, segno di comunicazione tra via aerea e moncone esofageo inferiore.
    (stupida se non c’è bolla gastrica significa che non c’è comunicazione)
    -RX con mdc solo nei centri specializzati. Necessaria per chiarire il tipo di atresia
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13
Q

Atresia esofagea definizione

A

Difetto di canalizzazione dell’esofago durante la vita intrauterina, frequentemente associato a fistole tracheo-esofagee

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14
Q

Acalasia esofagea definzione

A

Si definisce acalasia il mancato rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore, durante la deglutizione con peristalsi assente o incoordinata e successiva tardiva dilatazione dell’esofago
IL LES non si rilascia per assenza della peristalsi

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15
Q

Teorie acalasia esofagea

A
  • Teoria 1
    Alterazione dell’innervazione con riduzione delle cellule gangliari parasimpatiche del plesso mioenterico della muscolatura longitudinale e circolare dell’esofago
  • Teoria 2
    Degenerazione delle cellule nervose del nucleo motore dorsale del vago
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16
Q

Clinica acalasia esofagea

A 
Disfagia
Rigurgito (non acido)
Dolore retrosternale ed epigastrico
Odinofagia
Alitosi
Scialorrea
Tosse
Calo ponderale
Anemizzazione (da infiammazione cronica, ipocromica microchimica)
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17
Q

Disfagia acalasia esofagea

A
  • bassa (retroxifoidea)
  • paradossa
  • il pz impara a fare la manovra di Valsava per aumento pressione intratoracica
  • il pz mangia con lentezza
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18
Q

A cosa è dovuto il dolore nell’acalasia esofagea?

A

Retrosternale o epigastrico, anginoide
a infiammazione mucosa esofagea da residui
a spasmo mm esofago (scompare nelle fasi tardive se la peristalsi scompare)

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19
Q

Fasi cliniche acalasia esofagea- Fase iniziale

A
  • Assente dilatazione esofagea
  • Diminuzione cellule gangliari
  • Presenza onde sincrone segmentarie senza propulsione (non arrivano fino in fondo)
  • Mancato rilasciamento cardiale
    A livello CLINICO
    Disfagia intermittente
    Dolori crampiformi retrosternali
    Peristalsi ancora parzialmente efficace
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20
Q

Fasi cliniche acalasia esofagea- Fase di stato

A

-Moderata dilatazione esofagea
-Ulteriore riduzione delle cellule gangliari
-Assenza di onde peristaltiche propulsive
A LIVELLO CLINICO
Disfagia frequente
Scialorrea
Rigurgito
Dimagrimento

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21
Q

Fasi cliniche acalasia esofagea- Fase di scompenso

A
  • Megaesofago (distensione dell’esofago)
  • Ipotrofia dell’esofago (Esofago “a carta velina”)
  • Aganglia quasi completa
  • Assenza attività motoria esofagea
  • Mancato rilasciamento cardiale
    A LIVELLO CLIN
    Disfagia costante
    Rigurgito frequente
    Broncopolmonite ab ingestis
    Sindrome mediastinica da compressione
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22
Q

Complicanze dell’acalasia

A
  1. Aspirazione nelle vie aeree di contenuto esofageo
    (bronchite cronica, polmonite ab ingestis, ascesso polmonare)
  2. Ulcerazione e perforazione dell’esofago
    (aumento rischio k epidermoidale, emorragia, perforazione se megaesofago)
  3. Dislocazione strutture mediastiniche (RARA)
    also dimagrimento e cachessia
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23
Q

Diagnosi acalasia

A

EGDS
RX prime vie digerenti con mdc bario (devi richiederla con “transito esofageo”)
RX torace fasi tardive
Manometria (GOLD STANDARD!)

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24
Q

Cosa vedi all’EGDS di un sgg acalasico?

A

vedi atonia e distensione della parete, caratteristico è il lieve senso di scatto al passaggio dell’endoscopio, perché è una patologia fx.
Also vedi infiammazione, puoi fare biopsia alla parete
Also vedi dilatazione lume esofageo, ristagno di residui

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25
Q

RX nel sgg con acalasia

A
  1. RX prime vie digerenti con transito esofageo.
    Vedi
    - alterato transito cardiale
    - stenosi concentrica (a coda di topo) con a monte un esofago più o meno dilatato: la stenosi abbastanza regolare a pareti lisce senza formazioni aggettanti.
    - difetti di riempimento per persistenza di ingesti alimentari
  2. RX torace (nelle fasi tardive)
    -Allargamento ombra mediastinica
    -livello idroaereo (che in realtà è patognomonico della stenosi esofagea)
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26
Q

Manometria acalasia

A

GOLD STANDARD
Si può ricavare una diagnosi definita di acalasia in quanto nel momenti in cui si invita il paziente a deglutire, quindi quando dovrebbero partire le onde peristaltiche, si nota un’assenza di onde peristaltiche primarie
Rileva il tono moderatamente aumentato del LES a riposo ed il suo mancato rilasciamento dopo la deglutizione

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27
Q

Acalasia Ddx

A
  • Spasmo esofageo diffuso
  • Alterato transito esofageo da cause psicogene
  • Alterato transito esofageo da cause neurologiche
  • Alterato transito esofageo da malattie del collageno (sclerodermia)
  • Megaesofago in corso di malattia di Chagas
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28
Q

Terapia acalasia esofagea, principi generali

A
  1. Medica (per ottenere il rilasciamento cardiale evitandoun secondario reflusso gastroesofageo)
  2. Strumentale (dilatazione pneumatica)
  3. Chirurgica
    also POEM
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29
Q

Terapia medica acalasia esofagea

A

-Miolitici per ridurre tono del LES (Ca-antagonisti e nitroderivati)-> alla lunga inefficaci
-Endoscopia interventistica con tossina botulinica (più lungo ma non definitiva)
NELLE FORME LIEVI E NEI PZ ANZIANI

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30
Q

Terapia strumentale acalasia esofagea

A

Dilatazione pneumatica
Induco un rilasciamento forzato, uno stretching delle fibre della muscolatura del LES ottenendo un passaggio più agevole almeno per un certo periodo di tempo.
-Se effettuata nelle prime fasi di patologia è molto efficace
-deve essere ripetuto
-è traumatico, traumi ripetuti fanno fibrosi, debolezza, rischio perforazione

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31
Q

Terapia chirurgica acalasia esofagea

A
  1. Esofagomiotomia extramucosa sec. Heller
    Si effettua per via addominale una incisione longitudinale delle fibre circolari del LES e del cardias risparmiando mucosa e sottomucosa, andando così ad interrompere la struttura sfinterica. (COCO DICE LAPAROSCOPICA)
    Ci aggiungi una plastica antireflusso con un’emivalva anteriore con lo stomaco (cibo, aum pressione, aria in alto, schiaccia l’esofag)
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32
Q

POEM acalasia esofagea

A

Miotomia endoscopica perorale (POEM)
Entri per via endoscopica, incidi mucosa sottomucosa e arrivi alla muscolatura dove tagli la mm della parte inferiore del LES e del cardias. Chiudi con le clip la mucosa. MA fistole e reflusso.

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33
Q

Spasmo esofageo diffuso

A
  1. Condizione RARA di contrazioni spastiche e diffuse dell’esofago dovuti ad ipersensibilità della muscolatura esofagea agli stimoli colinergici
  2. Generalmente l’alterazione motoria colpisce la metà inferiore del viscere
  3. EZ sconosciuta
  4. Sintomatologia meno costante, no andamento progressivo, OK con terapia medica
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34
Q

Spasmo esofageo diffuso, sintomi

A

Disfagia occasionale
Odinofagia
Dolore retrosternale transitorio NON in rapporto alla deglutizione

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35
Q

Dx spasmo esofageo diffuso

A
  1. Transito esofageo con pasto baritato (a cavaturaccioli)
  2. Manometria (onde anomale di ampiezza e durata aumentate esofago medio e distale, no peristalsi primaria, normale rilasciamento del LES)
  3. EGDS (per escludere neoplasie)
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36
Q

Ddx Spasmo esofageo diffuso

A
  • Esofagiti
  • Stenosi organiche
  • Acalasia
  • Collagenopatie
  • Miopatie
  • Neuropatie
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37
Q

Terapia spasmo esofageo diffuso

A
  • Terapia medica
    Antispastici, nitroderivati, tranquillanti
  • Terapia strumentale
    Dilatazione pneumatica, corpo esofageo
  • Terapia chirurgica
    Si effettua in caso di fallimento della terapia medico strumentale
    Si tratta di una esofagotomia addomino-toracico.
    È una miotomia longitudinale estesa dall’arco aortico alla giunzione esofago-gastrica senza coinvolgere il LES
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38
Q

Acalasia vigorosa, definizione e clinica

A

Ha caratteristiche manometriche sia della acalasia classica che dello spasmo esofageo diffuso
- Contrazioni ripetitive di alta ampiezza di tipo non propulsive
- Mancato rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore.
Il sintomo più importante è il dolore toracico, in aggiunta a disfagia e rigurgito.

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39
Q

Acalasia vigorosa, terapia

A

Il trattamento medico e la dilatazione pneumatica non sono efficaci.
Si ricorre a miotomia longitudinale che si estende dall’arco aortico alla giunzione gastroesofagea

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40
Q

Cos’è un diverticolo esofageo?

A

Il diverticolo è una estroflessione sacciforme della paree esofagea a base di impianto più o meno ampia, comunicante con il lume dell’esofago stesso

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41
Q

Diverticoli da pulsione vs da trazione

A
  • Diverticoli da pulsione: estroflessione di mucosa e sottomucosa attraverso aree di debolezza della tonaca muscolare
  • Diverticoli da trazione: secondari ad aderenze fibrose con adenopatie cicatriziali di tipo tubercolare oppure congeniti
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42
Q

Sede e diverticoli esofagei

A
  • Ipofaringei o cervicali (1/3 superiore)
  • Parabronchiali o mediotoracici (1/3 medio)
  • Epifrenici (1/3 inferiore)
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43
Q

Eziologia diverticolo di Zenker

A

E’ un diverticolo da pulsione, si forma nel triangolo di Killian.
Discinesia tra contrazione ipofaringe (che aumenta la pressione) e mancato rilasciamento del m cricofaringeo e del UES, che non si dilatano consensualmente.
Si ferma cibo tra ipofaringe e costrittore inferiore, che porta ad aumento della pressione e ciò comporta la formazione del diverticolo. E’ una malattia cronica.

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44
Q

Clinica Zenker

A

Gen. sgg uomo, anziano
Disfagia cervicale precede diverticolo, sempre più grave.
Compaiono
- Attacchi di tosse
- Rigurgito posturale che deriva dal diverticolo, soprattutto di notte
- Faringiti
- Scialorrea (segno del cuscino)
- Alitosi
- Raucedine
- Anoressia
Nei casi più avanzati in sede anterocervicale sinistra la sensazione di una tumefazione, con svuotamento manuale

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45
Q

Complicanze Zenker

A

Possibili complicanze sono
- Flogosi vie respiratorie (rigurgiti)
- Diverticolite (ristagno degli alimenti che fanno infiammare la mucosa)
- Perforazione con conseguente mediastinite
- Alterazioni di tipo neurologico per compressione strutture nervose
Sono incostanti
o Disfonia per compressione nervo ricorrente
o Miosi ed enoftalmo per compressione catena simpatica
o Disturbi sincopali per compressione vagale e carotidea (glomo carotideo)
- Stato di denutrizione

46
Q

DX Zenker

A
  1. RX esofago con pasto baritato con particolare riguardo al transito cervicale in due proiezioni
  2. Manometria (UES non si rilascia alla contrazione dell’ipofaringe)
47
Q

EGDS Zenker?

A

Rischioso EGDS perché la prima fase viene fatta alla cieca, l’endoscopio rischia di entrare nel lume di questo a rischio di perforazione

48
Q

Terapia Zenker

A
  1. Diverticolopessi

2. Diverticolectomia + Miotomia cricofaringea

49
Q

Diverticolopessi Zenker

A

Sospensione della sacca diverticolare alla fascia prevertebrale in posizione anti-declive, al fine di impedirne il riempimento.
Questo lascia in zona il diverticolo infiammato che può causare problemi
Oggi abbandonata

50
Q

Terapia di scelta Zenker

A
  1. Diverticolectomia
    - taglio laterocervicale
    - si isola la sacca diverticolare
    - lo si rimuove
    - si cuce la base con una suturatrice lineare
    In questo modo si rimuove solo la conseguenza della malattia e non la causa, perciò bisogna anche fare una miotomia cricofaringea.
    - sezione muscolare longitudinale extramucosa
    si taglia anche il UES oltre al cricofaringeo, risparmiando mucosa e sottomucosa (e non hai manco reflusso!)
51
Q

Cosa fai in pz alto rischio anestesiologico con Zenker?

A

È possibile anche una diverticolectomia perendoscopica

 Consiste nella sezione e allargamento del colletto del diverticolo

52
Q

Eziopatogenesi diverticoli epifrenici

A

Si dicono epifrenici i diverticoli situati negli ultimi 10 cm dell’esofago toracico
Da pulsione, spesso correlati a discinesia esofagea
La discinesia può essere
o Primitiva (spasmo-acalasia, mancato o incoordinato rilasciamento LES)
o Secondario (ernia iatale, reflusso GE)

53
Q

Clinica diverticoli epifrenici

A 
Generalmente asintomatico
Se sintomatico
1. FASE PRODROMICA
- Dispepsia
- Sighiozzo
2. SINTOMI TIPICI
- Alitosi
- Disfagia
- Dolore toracico
- Rigurgito
- pirosi
54
Q

Complicanze diverticoli epifrenici

A

Complicanze

  • Ulcerazioni del diverticolo
  • Sanguinamento
  • Diverticolite
  • Perforazione
55
Q

DX diverticoli epifrenici

A
  • RX transito esofago-gastrico con pasto baritato
  • Endoscopia
  • Manometria esofagea (per definizione della patologia alla base)
56
Q

Terapia diverticoli epifrenici

A
  • Terapia medica
    Se sintomatologia modesta e legata principalmente a discinesia esofagea o alla presenza di reflusso gastro-esofageo
  • Terapia chirurgica
    Se sintomatologia conclamata legata al diverticolo (compressione, complicanza…)
    Si effettua resezione del diverticolo
    Spesso sono associate a plastiche anti-reflusso ed esofago-gastro-miotomia
57
Q

Diverticoli medio-toracici

A
  • Congeniti
    Rari. Sono variante di duplicazione esofagea
  • Da trazione
    Sono i più frequenti
    Sono secondari ad aderenze fibrose tra parete dell’esofago e linfonodi sclerotici (conseguenza di processi infiammatori, generalmente di natura tubercolare)
  • Da pulsione (rari)
    In genere secondari a disordini della motilità esofagea
    Sintomatologia relata al disordine motorio promario
58
Q

Clinica diverticoli medio-toracici

A 
Spesso asintomatici 
Se sintomatici
- Disfagia
- Dolore
Le complicanze sono rare
59
Q

Ernia iatale, definizione

A

L’ernia iatale è la dislocazione in torace, stabile o saltuaria, di parte dello stomaco, attraverso lo iato esofageo del diaframma
Interessa 5-8 % popolazione in età non giovanile

60
Q

Classificazione ernia iatale

A
  • Ernie da scivolamento (tipo I)
    Il cardias e la giunzione esofago-gastrica si dislocano in cavità toracica o risultano primitivamente in mediastino posteriore
  • Ernia paraesofagea (tipo II)
    Una parte dello stomaco, inizialmente il fondo, migra di fianco al cardias, che a sua volta rimane in posizione corretta
  • Ernia di tipo misto (tipo III)
    Sia la giunzione esofagogastrica che il fondo gastrico migrano in torace
61
Q

Eziopatogenesi ernia iatale

A
  • Eziologia congenita
  • Fattori costituzionali e acquisiti
    (Aumento pressione endoaddominale, gravidanza, obesità, BPCO, stipsi)
  • Iatrogena, in seguito a interventi chirurgici sullo iato esofageo.
62
Q

Ernia iatale, sintomi

A

-Mostly asintomatica (++T1)
- Pirosi epigastrica o retrosternale (legata spesso al reflusso gastro esofageo,++ nell’ernia da scivolamento)
- Dispepsia e sensazione di difficoltoso transito del bolo alimentare (++nell’ernia para-esofagea)
- Alterazioni del ritmo cardiaco o pseudoangina
(dovuto a stimolazione vagale o da compressione sul pericardio da parte di ernie iatali che vanno incontro a improvvise distensioni)

63
Q

Complicanze ernia iatale

A

Le piccole ernie da scivolamento in genere non hanno complicanze (se non MRGE).
Le ernie di grosse dimensioni possono causare problemi di ordine meccanico come la disfagia da compressione esofagea.
Altre possibili complicanze:
- Emorragie
Sia gravi come ematemesi e melena, sia sotto forma di stillicidio con anemia sideropenica microcitica
- Volvolo
Raro ma temibile

64
Q

DX ernia iatale

A

RX prime vie digerenti in Trendelenburg (per stabilire dimensione e tipologia di ernia)
EGDS (valutare complicanze, escludere patologie concomitanti)

65
Q

Terapia ernia iatale

A

SOLO SE SINTOMATICA
Le terapie possibili
- Terapia medica (per reflusso)
- Terapia chirurgica
1. per ernia da scivolamento sintomatica o complicata: riduzione e procedura antireflusso (fundoplicatio)
2. Aggressione per via laparoscopica e riduzione.
Una volta ridotta l’ernia è riparato lo iato con una sutura a punti staccati con filo non riassorbibile.
3. nei pazienti con sanguinamento da ulcera peptica della porzione intratoracica dello stomaco: gastroresezione d’urgenza e riparazione difetto erniario
4. per le ernie paraesofagee o miste strangolate o infartuate: toracotomia di urgenza
Se lo stomaco è congesto ma vitale viene derotato e riportato in addome

66
Q

MRGE definizione

A

La malattia da refluso gastroesofageo è una condizione causata da una eccessiva risalita spontanea di contenuto gastrico in esofago per alterazione del meccanismo preposto alla continenza gastro-esofagea.
5-10% della popolazione
15-20% associata a ernia iatale

67
Q

MRGE eziologia

A
  • Idiopatica funzionale
  • Ernia iatale
  • Brachiesofago
  • Alterazione post-chirurgica giunzione esofago-gastrica
  • Associazione con altre patologie
    o Litiasi biliare
    o Ulcera gasroduodenale
    o Stenosi pilorica
    o Diverticoli esofagei
68
Q

Quali sono le conseguenze della MRGE?

A 
Il reflusso gastro-esofageo, nel tempo, conduce a
- Alterazioni funzionali
o Spasmo esofageo
o Alterazione funzionale dello sfintere inferiore(?)
o Discinesie
o Diverticoli esofagei
- Organiche
o Esofagite
o Stenosi
o Ulcera esofagea
o Esofago di Barret
69
Q

L’esposizione della mucosa esofagea al contenuto acido gastrico cosa causa?

A

In 2/3 una patologia senza alterazioni macroscopiche (NERD, non erosivo)
In 1/3 esofagite erosiva (ERD)
Non ci sono differenze sintomatologiche.

70
Q

Classificazione Savary-Miller

A

I. Esofagite eritemato-edematosa
II. Esofagite ulcero-emorragica
III. Esofagite sclero-cicatriziale
IV. Esofago di Barrett

71
Q

Disturbi tipici MRGE

A
  • pirosi epigastrica o retrosternale
    che è più spesso notturna e a digiuno)
    che si irradia al collo e posteriormente al dorso in posizione interscapolare
  • rigurgito acido
    Risalita di ingesti (acidi o amari in base a pH)
    Favorito dalla pressione endoaddominale o dal decubito supino
  • Dolore a varia irradiazione
    Simula crisi anginose
    (scialorrea, disfagia, odinofagia, anemizzazione o emorragie clinicamente evidenti)
72
Q

Manifestazioni extraesofagee MRGE

A 
- apparato respiratorio
o crisi asmatiche
o bronchiti ricorrenti
o polmoniti ab ingestis
o bronchiectasie
o fibrosi
- distretto oto-rinolaringeo
o raceudine
o tosse
o globo faringeo
o faringite
o laringite cronica
- eventi cardiaci mediati da riflessi vagali
73
Q

Complicanze MRGE

A
  • Emorragia
    Stillicidio ematico delle ulcere (II-III grado) con conseguente anemia ipocromica
  • Cancerizzazione
    5-6% degli esofagi di Barrett sviluppano un carcinoma esofageo
  • Stenosi
    Rischio direttamente proporzionale all’intensità del reflusso
  • Possibilità di estroflessioni mucose reattive
74
Q

DX MRGE

A

1-Clinica+Test di risposta alla terapia farmacologica con IPP per 2-4sett dosaggio pieno
2-Transito esofago-gastrico (evidenzia riempimento retrogrado ascendente da stomaco ed esofago, spontaneo o indotto da manovre posturali)
3-EGDS (cardias beante facilmente transitabile, esofagite)
4-phmetria 24 ore (numero durata e qualità del reflusso)
5-Manometria (ipotono LES, ma più che altro Ddx e studio candidati a chirurgia)
6- Radioisotipico

75
Q

Terapia MRGE, principi generali

A
  • Stile di vita (norme igieniche+norme dietetiche)
  • Farmacologica
  • Chirurgica
76
Q

Terapia medica MRGE

A

1- Inibizione secrezione acida (Inibitori pompa protonica, antiacidi, antagonisti recettori H2)
2- Resistenza della mucosa esofagea (Sucralfato, Bismuto colloidale)
- Barriera antireflusso (Betanecolo, Metoclopramide, Domperidone, Cisapride, antiacidi)
- Clearance esofagea
(Betanecolo, aumento salivazione e peristalsi esofagea, cisapride)
- Svuotamento gastrico
(Metoclopramide, domperidone, Cisapride)

77
Q

A quali pz facciamo chirurgia MRGE?

A
  • Giovane età (<40 anni)
  • Refrattarietà o intolleranza al trattamento medico
  • Presenza di voluminosa ernia iatale
  • Presenza di gravi complicanze
    o Stenosi
    o Ulcere
    o Sanguinamento
    NB: La recidiva di RGE dopo terapia medica non è indicazione alla terapia chirurgica ma richiede la ripresa della terapia.
78
Q

Fundoplicatio, tecniche

A 
Secondo Nissen laparoscopica (con possibile fundoplicatio di Toupet 270gradi)
Secondo BelseyMark IV (toracotomia posterolaterale)
Secondo Hill (laparotomico)
79
Q

Fundoplicatio Nissen

A

Prevede di creare attorno alla porzione di esofago addominale, mobilizzato in tutta la sua circonferenza, un avvolgimento con il fondo gastrico, anch’esso mobilizzato con sezione dei rami gastrici brevi e delle aderenze con il pancreas.
La fundoplicatio si ancora quindi alla parete esofagea anteriore e al margine inferiore dello iato diaframmatico. In pz con difetto dell’onda peristaltica distale la fai a 270 gradi secondo Toupet

80
Q

Quali sono le alternative alla fundoplicatio di Nissen e quando le usiamo?

A
  1. Belsey-Mark IV (tramite toracotomia postero laterale sx)
    Associa la fundoplicatio sull’esofago distale a una sutura del fondo gastrico al diaframma.
    In pz obesi o con torace a botte, con esofagite di grado severo, formazioni stenosanti, periesofagite ed esofago corto.
  2. Intervento di Hill(laparotomico)
    Da preferire in caso di precedente gastrectomia. Prevede la chiusura dei pilastri diaframmatici e la ricostruzione dell’angolo di Hill.
81
Q

Clinica della metaplasia dell’esofago di Barrett

A

E’ fuorviante!
La lesione è asintomatica e also porta a miglioramento della sintomatologia da MRGEper alterazione della sensibilità viscerale

82
Q

Come imposti il follow up di un soggetto con Barrett?

A

Presupposto: devi controllare ancora meglio la secrezione acida.
Più, Follow up istologico
-Ogni anno in assenza di displasia
-Ogni 3-6 mesi con displasia
Also per mirare le biopsie utilizzi illuminazioni particolari o colorazioni che ti evidenziano le aree di mucosa sede di alterazione

83
Q

Qual è la differenza tra un danno da caustici alcali o acidi?

A

Gli alcali causano necrosi dei tessuti con liquefazione e saponificazione
Gli acidi di solito non causano gravi lesioni a livello esofageo perchè
1. il ph alcalino tampona somehow
2. la penetrazione degli acidi verso le tonache profonde è limitato da formazione immediata di necrosi superficiale e escare non facilmente superabili
Gli acidi danno maggiore a livello gastrico

84
Q

Sintomatologia esofagite da caustici

A 
Disfagia
Odinofagia
Possibile perforazione 
(ematemesi e melena)
E come comnseguenza di edema laringeo raucedine stridore e dispnea
85
Q

Livelli esofagite da caustici

A

sono 3.
1- iperemia e edema della mucosa
2- ulcerazione transmucosa
3- ulcerazione profond con perforazione e dunque mediastinite o peritonite

86
Q

Qual è l’evoluzione di una esofagite da caustici e quali sono le possibili complicanze di ogni fase?

A

La riparazione del danno si svolge in 3 fasi
- Fase infiammatoria acuta
Coagulazione tissutale, flogosi, trombosi intravasale e infezione batterica secondaria
- Fase subacuta
Dura fino a 2 settimane.
Lisi del materiale necrotico e sostituzione con tessuto di granulazione. La porzione di tessuto è più debole in questa fase e a rischio di perforazione
- Fase cronica
La maturazione e la retrazione del tessuto esitano nella formazione di stenosi cicatriziali

87
Q

Quali sono le possibili complicanze a distanza dell’esofago di Barret?

A

Adenocarcinoma
Disturbi motilità
Ernia iatale
MRGE

88
Q

DX esofagite da caustici

A

Anamnesi (per natura dell’agente responsabile)
Valutazione endoscopica di orofaringe, esofago e stomaco
Also per le lesioni di grado 3 serve comunque la evidenziazione di necrosi e perforazioni con un esame radiologico gastrografin

89
Q

Trattamento esofagite da caustici

A

Precoce-> terapia di supporto (liquidi, antibiotici e steroidi) con possibile necessità di tracheostomia d’urgenza
Lesioni grado I-> antiacidi
II-> corticosteroidi
POI
Nelle lesioni meno gravi dopo 3 settimane facciamo dilatazione esofagea pneumatica se al controllo endoscopico si vede stenosi cicatriziale
Se le lesioni sono gravi e il processo è esteso si fa esofagectomia totale e continuità con ansa colica o digiunale

90
Q

Qual è la differenza tra una perforazione precoce e tardiva?

A

La precoce è identificata entro 24 e ha una prognosi buona legata alla possibilità di riparazione chirurgica precoce su tessuto esofageo non edematoso, e vicebersa

91
Q

DX Perforazione esofago

A 
Dolore, tachicardia e febbre 
ESAME RX DIRETTO 
-aumento distanza trachea e CV
-allungamento ombra mediastinica
-enfisema mediastino o regione cervicale
RX CON GASTROFIN per sede precisa
ESAME ENDOSCOPICO se sospetto clinico non confermato da rx ma mai se perforazioni complete (quindi tipo Mallory Weiss, corpi estranei, valutazione sanguinamento)
92
Q

Sindrome di Boerhaave, clinica

A

Rottura a tutto spessore della parete esofagea (conati di vomito, dolore lacerante e collasso cardiocircolatorio)

93
Q

Boerhaave terapia

A

Correzione chirurgica precoce dopo aver stabilizzato il pz a livello emodinamico e respiratorio
Conservativa se incompleta perforazione o completa ma contenuta nel mediastino o tra mediastino e pleura viscerale

94
Q

Mallory Weiss, definizione e patogenesi

A

Lacerazioni di lunghezza fino a 20 mm e di larghezza di 2-3 mm con asse longitudinale parallelo a quello dell’esofago, con origine cardiale ed estensione prossimale.
La patogenesi è legata al rapido aumento della pressione addominale secondario al vomito causato da alcolici, assunzione di agenti chemioterapici, autoindotto, chetoacidosi diabetica
Ematemesi da rottura del plesso venoso sottomucoso

95
Q

Clinica Mallory Weiss

A

Classica: vomito o tosse violenti e ripetuti, seguiti da ematemesi
Nel 90% dei casi il sanguinamento cessa spontaneamente
Spesso in uomini da abuso di alcol o fans, associata ad altre patologie del primo tratto GI (disturbi peptici, ulcera peptica, esofagite e ernia iatale)

96
Q

DX Mallory Weiss

A

esame endoscopico, puoi fare pure emostasi delle lesioni

97
Q

Trattamento Mallory Weiss

A

Antagonisti recettori H2 e anti-acidi

con foto o elettro coagulazione endoscopica nei casi di sanguinamento grave

98
Q

Esofagite da Candida

A

Colonizzazione e Invasione (se difetto immunità cellulomediata)
Disfagia, dolore, pirosi e nausea
Dx con endoscopia per placche tenacemente adese che quando rimosse scoprono superficie friabile e irregolare
Biopsia con Pas o argento

99
Q

Esofagite da HSV

A

Vescicole dolorose su base eritematosa, in genere correlata alla riattivazione
Anche negli immunocompetenti (odinofagia acuta e disfagia con dolore retrosternale, vomito, nausea)
Dx endoscopica

100
Q

Esofagiti da CMV

A

Infetta i fibroblasti della sottomucosa
Sintomi a insorgenza graduale (odinofagia, disfagia poi, prima nausea vomito febbre dolore epigastrico)
Dx bioptica! (non endoscopica!)
Gangiclovir e foscarnet per terapia

101
Q

Cosa somministri per ridurre i danni da radioterapia all’esofago?

A

indometacina

102
Q

HP, generale

A 
Gram -
Spiraliforme
anaerobio
argirofilo
flagellato 
ureasi
103
Q

Enzimi HP

A
  1. Ureasi (idrolisi urea in ammonio, aumento ph gastrico, tossico sulle cells epiteliali gastriche)
  2. Glicosolfatasi (degradazione mucina)
  3. Fosfolipasi A2 e C (fosfolipidi di membrana)
  4. Superossido dismutasi e catalasi (no fagocitosi)
  5. Adesine
  6. Sistemi di secrezione (per agire sulle cells ospite)
  7. Tossine CagA (proinff, aumento rischio ulcera peptica, gastrite atrofica, k gastrico)
  8. Tossine vacA
104
Q

Patogenesi HP

A
  • Entra subito nello strato di muco
  • Si attacca alle cellule epiteliali
  • Inizia a creare un microambiente a pH neutro producendo ioni OH¯ a partire dall’urea
  • Inizia a replicarsi attivamente e a promuovere il danno che si traduce in un processo pro-infiammatorio;
  • A questo punto le cellule non riescono più a fare muco si creano delle piccole lesioni che, considerando il pH dello stomaco direttamente l’epitelio.
    Le lesioni mucose localizzate sono mediate dai sottoprodotti dell’urea, dalla mucinasi, dalle fosfolipasi e dalla citotossina vacuolante A (VacA)
  • Si determina un processo infiammatorio, danno cellulare e le lesioni
105
Q

Pattern Pylori

A

1) Predominanza di gastrite a livello antrale con progressiva risoluzione dell’infiammazione nel corpo, incremento della secrezione gastrinica e di quella acida e frequente insorgenza di ulcera duodenale!
2) Infiammazione soprattutto a livello del corpo, con riduzione della secrezione acida e la persistenza dell’infezione porta alla formazione di ulcera e atrofia delle ghiandole ossintiche, Questo predispone a metaplasia intestinale incompleta e completa fino alla displasia e trasformazione in adenocarcinoma
3) Gastrite cronica che progredisce in direzione sia dell’antro che del corpo (gastrite multifocale) con caratteristiche evolutive simili alla precedente

106
Q

Pylori sintomatologia

A 
Generalmente asintomatici, se sintomatici
nausea, vomito e dolore addominale
bruciore gastrico
diarrea
fame la mattina
alitosi
107
Q

Conseguenze Pylori

A

-gastrite erosiva
-incontinenza cardiale
-esofagite
-metaplasia intestinale
-patologia duodenale
-ulcere benigne e maligne
Cascata di Correa (displasia, neoplasia) per rigenerazione
Adenocarcinoma dello stomaco, MALT

108
Q

Quali sono le complicanze extragastriche del Pylori?

A
  1. Anemia sideropenica
    per riduzione acidità gastrica (no ferro in forma assorbibile)
    per ridotta produzione acido ascorbico
    per perdita di ferro per microsanguinament
    perchè il batterio lo usa per crescere
    ANEMIA SIDEROPENICA IDIOPATICA-> SCREENING PER HP
  2. Poropota trombocitopenica idiopatica
    Anticorpi antipiastrine (per cross reazione epitopo comune CagA HP)
    POI tutta una serie di patologie associate
109
Q

DX HP

A
  • 13C-Urea breath Test
    più in uso, elevata accuratezza diagnostica
    falsamente negativo se effettuato prima dei 30 gg dopo l’interruzione di antibiotici o PPI
    In presenza di attività batterica ureasica si rilascia anidride carbonica marcata a livello gastrico. Il gas diffonde nel circolo ematico, eliminato nell’aria espirata e in essa quantizzato con spettrometria di massa.
    2. Ricerca antigeni HP nelle feci
    È un test immunoenzimatico che può essere utilizzato per la valutazione dell’avvenuta eradicazione o di possibili recidive dell’infezione
    3. Ricerca anticorpi sierici specifici
    Si possono ricercare IgG circolanti con metodica ELISA anche a distanza dell’eradicazione.
    ALSO INVASIVE
    con EGDS
    -test rapido all’ureasi
    -istologico
    -esame colturale e antibiogramma
110
Q

Terapia HP

A

Le linee guida di Maastricht III prevedono la somministrazione combinata di antisecreori e antibiotici
Esistono 3 linee di trattamento
1. Terapia triplice standard
Combinazione di 2 antibiotici (1° linea: claritromicina+metronidazolo/amoxicillina. 2°linea: amoxicillina+levofloxacina) per 7 gg + PPI per 7 gg
2. Terapia quadruplice
Combinazione di 2 antibiotici (Tetraciclina+metronidazolo) per 7 gg + PPI per 7 gg + Bismuto citrato per 7 gg
3. Terapia sequenziale
Combinazione di amoxicillina+PPI per 5 gg seguiti da claritromicina+tinidazolo + PPI per ulteriori 5 gg

111
Q

Come facciamo il follow up HP?

A
  • Urea Breath test o feci

ma almeno 4 settimane dopo

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