ESOFAGO Flashcards
Esofago estensione
25 cm da C6 a T11 sul lato sx della vertebra
7’ articolazione condrosternale
Curvature esofago
SAGITT C6 T4 curva seguendo la CV
Nel complesso concavità anteriore
FRONT convessità vs sx (esofago cervicale lo aggredisci in incisione antero-cervicale sx)
convessità vs dx sotto arco aortico (esofago toracico con toracotomia dx)
Restringimenti esofago
Cricoideo (16 cm da inizio canale ali), margine inf cricoide
Bronco-aortico (23 cm) per rapporto faccia dx arco aortico
Diaframmatico (40cm) nello iato esofageo del diaframma
Disfagia lusoria
Provocata da compressione arco aortico accentuato o deformato su esofago
Vascolarizzazione esofago
aa tiroidee inferiori
aa del diaframma
a gastrica di sx
Sfintere Esofageo Superiore (UES)
Costituito da fibre del M. Costrittore inferiore della faringe e fibre del m. cricofaringeo dell’esofago, si rilascia con la deglutizione immediatamente
Triangolo di Killian
L’orientamento trasversale del cricofaringeo (inf) e l’orientamento obliquo dei fasci muscolari del costrittore inferiore del faringe delimitano il triangolo di Killian
Sede più frequente di formazione dei diverticoli faringoesofagei
Strutture meccaniche che contribuiscono al mantenimento del tono dello sfintere esofageo inferiore sono?
- Azione a pinza del pilastro diaframmatico destro in corrispondenza dello iato esofageo
- Angolo acuto di his e la bolla gastrica
- Azione a valvola delle rosette della mucosa (valvola di von Gubaroff)
- Membrana frenoesofagea di Bertelli
- Azione traente dell’arteria gastrica destra
- Pressione positiva addominale sul tratto sottodiaframmatico dell’esofago.
Atresia: classificazione
- senza fistola
- con fistola tra segmento prossimale e trachea
- con fistola tra segmento distale e trachea (90%)
- con doppia fistola prox e dist
- fistola ad H senza atresia
- stenosi
Perché atresia esofagea si associa a fistola con trachea?
Nel II e III mese dal concepimento avviene la separazione tra trachea ed esofago tramite l’interposizione di un setto frontale il cui sviluppo avviene dal basso verso l’alto
Un difettoso processo di sepimentazione può spiegare l’associazione dei due difetti
Clinica atresia esofagea
- Addome globoso
- Scialorrea
- Soffocamento al primo tentativo di alimentazione
Atresia esofagea, diagnosi
- SNG si arresta a 10 cm dalla narice senza succo gastrico
- RX diretta addome evidenzia la presenza o meno della bolla d’aria nello stomaco, segno di comunicazione tra via aerea e moncone esofageo inferiore.
(stupida se non c’è bolla gastrica significa che non c’è comunicazione)
-RX con mdc solo nei centri specializzati. Necessaria per chiarire il tipo di atresia
Atresia esofagea definizione
Difetto di canalizzazione dell’esofago durante la vita intrauterina, frequentemente associato a fistole tracheo-esofagee
Acalasia esofagea definzione
Si definisce acalasia il mancato rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore, durante la deglutizione con peristalsi assente o incoordinata e successiva tardiva dilatazione dell’esofago
IL LES non si rilascia per assenza della peristalsi
Teorie acalasia esofagea
- Teoria 1
Alterazione dell’innervazione con riduzione delle cellule gangliari parasimpatiche del plesso mioenterico della muscolatura longitudinale e circolare dell’esofago - Teoria 2
Degenerazione delle cellule nervose del nucleo motore dorsale del vago
Clinica acalasia esofagea
Disfagia Rigurgito (non acido) Dolore retrosternale ed epigastrico Odinofagia Alitosi Scialorrea Tosse Calo ponderale Anemizzazione (da infiammazione cronica, ipocromica microchimica)
Disfagia acalasia esofagea
- bassa (retroxifoidea)
- paradossa
- il pz impara a fare la manovra di Valsava per aumento pressione intratoracica
- il pz mangia con lentezza
A cosa è dovuto il dolore nell’acalasia esofagea?
Retrosternale o epigastrico, anginoide
a infiammazione mucosa esofagea da residui
a spasmo mm esofago (scompare nelle fasi tardive se la peristalsi scompare)
Fasi cliniche acalasia esofagea- Fase iniziale
- Assente dilatazione esofagea
- Diminuzione cellule gangliari
- Presenza onde sincrone segmentarie senza propulsione (non arrivano fino in fondo)
- Mancato rilasciamento cardiale
A livello CLINICO
Disfagia intermittente
Dolori crampiformi retrosternali
Peristalsi ancora parzialmente efficace
Fasi cliniche acalasia esofagea- Fase di stato
-Moderata dilatazione esofagea
-Ulteriore riduzione delle cellule gangliari
-Assenza di onde peristaltiche propulsive
A LIVELLO CLINICO
Disfagia frequente
Scialorrea
Rigurgito
Dimagrimento
Fasi cliniche acalasia esofagea- Fase di scompenso
- Megaesofago (distensione dell’esofago)
- Ipotrofia dell’esofago (Esofago “a carta velina”)
- Aganglia quasi completa
- Assenza attività motoria esofagea
- Mancato rilasciamento cardiale
A LIVELLO CLIN
Disfagia costante
Rigurgito frequente
Broncopolmonite ab ingestis
Sindrome mediastinica da compressione
Complicanze dell’acalasia
- Aspirazione nelle vie aeree di contenuto esofageo
(bronchite cronica, polmonite ab ingestis, ascesso polmonare) - Ulcerazione e perforazione dell’esofago
(aumento rischio k epidermoidale, emorragia, perforazione se megaesofago) - Dislocazione strutture mediastiniche (RARA)
also dimagrimento e cachessia
Diagnosi acalasia
EGDS
RX prime vie digerenti con mdc bario (devi richiederla con “transito esofageo”)
RX torace fasi tardive
Manometria (GOLD STANDARD!)
Cosa vedi all’EGDS di un sgg acalasico?
vedi atonia e distensione della parete, caratteristico è il lieve senso di scatto al passaggio dell’endoscopio, perché è una patologia fx.
Also vedi infiammazione, puoi fare biopsia alla parete
Also vedi dilatazione lume esofageo, ristagno di residui
RX nel sgg con acalasia
- RX prime vie digerenti con transito esofageo.
Vedi
- alterato transito cardiale
- stenosi concentrica (a coda di topo) con a monte un esofago più o meno dilatato: la stenosi abbastanza regolare a pareti lisce senza formazioni aggettanti.
- difetti di riempimento per persistenza di ingesti alimentari - RX torace (nelle fasi tardive)
-Allargamento ombra mediastinica
-livello idroaereo (che in realtà è patognomonico della stenosi esofagea)
Manometria acalasia
GOLD STANDARD
Si può ricavare una diagnosi definita di acalasia in quanto nel momenti in cui si invita il paziente a deglutire, quindi quando dovrebbero partire le onde peristaltiche, si nota un’assenza di onde peristaltiche primarie
Rileva il tono moderatamente aumentato del LES a riposo ed il suo mancato rilasciamento dopo la deglutizione
Acalasia Ddx
- Spasmo esofageo diffuso
- Alterato transito esofageo da cause psicogene
- Alterato transito esofageo da cause neurologiche
- Alterato transito esofageo da malattie del collageno (sclerodermia)
- Megaesofago in corso di malattia di Chagas
Terapia acalasia esofagea, principi generali
- Medica (per ottenere il rilasciamento cardiale evitandoun secondario reflusso gastroesofageo)
- Strumentale (dilatazione pneumatica)
- Chirurgica
also POEM
Terapia medica acalasia esofagea
-Miolitici per ridurre tono del LES (Ca-antagonisti e nitroderivati)-> alla lunga inefficaci
-Endoscopia interventistica con tossina botulinica (più lungo ma non definitiva)
NELLE FORME LIEVI E NEI PZ ANZIANI
Terapia strumentale acalasia esofagea
Dilatazione pneumatica
Induco un rilasciamento forzato, uno stretching delle fibre della muscolatura del LES ottenendo un passaggio più agevole almeno per un certo periodo di tempo.
-Se effettuata nelle prime fasi di patologia è molto efficace
-deve essere ripetuto
-è traumatico, traumi ripetuti fanno fibrosi, debolezza, rischio perforazione
Terapia chirurgica acalasia esofagea
- Esofagomiotomia extramucosa sec. Heller
Si effettua per via addominale una incisione longitudinale delle fibre circolari del LES e del cardias risparmiando mucosa e sottomucosa, andando così ad interrompere la struttura sfinterica. (COCO DICE LAPAROSCOPICA)
Ci aggiungi una plastica antireflusso con un’emivalva anteriore con lo stomaco (cibo, aum pressione, aria in alto, schiaccia l’esofag)
POEM acalasia esofagea
Miotomia endoscopica perorale (POEM)
Entri per via endoscopica, incidi mucosa sottomucosa e arrivi alla muscolatura dove tagli la mm della parte inferiore del LES e del cardias. Chiudi con le clip la mucosa. MA fistole e reflusso.
Spasmo esofageo diffuso
- Condizione RARA di contrazioni spastiche e diffuse dell’esofago dovuti ad ipersensibilità della muscolatura esofagea agli stimoli colinergici
- Generalmente l’alterazione motoria colpisce la metà inferiore del viscere
- EZ sconosciuta
- Sintomatologia meno costante, no andamento progressivo, OK con terapia medica
Spasmo esofageo diffuso, sintomi
Disfagia occasionale
Odinofagia
Dolore retrosternale transitorio NON in rapporto alla deglutizione
Dx spasmo esofageo diffuso
- Transito esofageo con pasto baritato (a cavaturaccioli)
- Manometria (onde anomale di ampiezza e durata aumentate esofago medio e distale, no peristalsi primaria, normale rilasciamento del LES)
- EGDS (per escludere neoplasie)
Ddx Spasmo esofageo diffuso
- Esofagiti
- Stenosi organiche
- Acalasia
- Collagenopatie
- Miopatie
- Neuropatie
Terapia spasmo esofageo diffuso
- Terapia medica
Antispastici, nitroderivati, tranquillanti - Terapia strumentale
Dilatazione pneumatica, corpo esofageo - Terapia chirurgica
Si effettua in caso di fallimento della terapia medico strumentale
Si tratta di una esofagotomia addomino-toracico.
È una miotomia longitudinale estesa dall’arco aortico alla giunzione esofago-gastrica senza coinvolgere il LES
Acalasia vigorosa, definizione e clinica
Ha caratteristiche manometriche sia della acalasia classica che dello spasmo esofageo diffuso
- Contrazioni ripetitive di alta ampiezza di tipo non propulsive
- Mancato rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore.
Il sintomo più importante è il dolore toracico, in aggiunta a disfagia e rigurgito.
Acalasia vigorosa, terapia
Il trattamento medico e la dilatazione pneumatica non sono efficaci.
Si ricorre a miotomia longitudinale che si estende dall’arco aortico alla giunzione gastroesofagea
Cos’è un diverticolo esofageo?
Il diverticolo è una estroflessione sacciforme della paree esofagea a base di impianto più o meno ampia, comunicante con il lume dell’esofago stesso
Diverticoli da pulsione vs da trazione
- Diverticoli da pulsione: estroflessione di mucosa e sottomucosa attraverso aree di debolezza della tonaca muscolare
- Diverticoli da trazione: secondari ad aderenze fibrose con adenopatie cicatriziali di tipo tubercolare oppure congeniti
Sede e diverticoli esofagei
- Ipofaringei o cervicali (1/3 superiore)
- Parabronchiali o mediotoracici (1/3 medio)
- Epifrenici (1/3 inferiore)
Eziologia diverticolo di Zenker
E’ un diverticolo da pulsione, si forma nel triangolo di Killian.
Discinesia tra contrazione ipofaringe (che aumenta la pressione) e mancato rilasciamento del m cricofaringeo e del UES, che non si dilatano consensualmente.
Si ferma cibo tra ipofaringe e costrittore inferiore, che porta ad aumento della pressione e ciò comporta la formazione del diverticolo. E’ una malattia cronica.
Clinica Zenker
Gen. sgg uomo, anziano
Disfagia cervicale precede diverticolo, sempre più grave.
Compaiono
- Attacchi di tosse
- Rigurgito posturale che deriva dal diverticolo, soprattutto di notte
- Faringiti
- Scialorrea (segno del cuscino)
- Alitosi
- Raucedine
- Anoressia
Nei casi più avanzati in sede anterocervicale sinistra la sensazione di una tumefazione, con svuotamento manuale
Complicanze Zenker
Possibili complicanze sono
- Flogosi vie respiratorie (rigurgiti)
- Diverticolite (ristagno degli alimenti che fanno infiammare la mucosa)
- Perforazione con conseguente mediastinite
- Alterazioni di tipo neurologico per compressione strutture nervose
Sono incostanti
o Disfonia per compressione nervo ricorrente
o Miosi ed enoftalmo per compressione catena simpatica
o Disturbi sincopali per compressione vagale e carotidea (glomo carotideo)
- Stato di denutrizione
DX Zenker
- RX esofago con pasto baritato con particolare riguardo al transito cervicale in due proiezioni
- Manometria (UES non si rilascia alla contrazione dell’ipofaringe)
EGDS Zenker?
Rischioso EGDS perché la prima fase viene fatta alla cieca, l’endoscopio rischia di entrare nel lume di questo a rischio di perforazione
Terapia Zenker
- Diverticolopessi
2. Diverticolectomia + Miotomia cricofaringea
Diverticolopessi Zenker
Sospensione della sacca diverticolare alla fascia prevertebrale in posizione anti-declive, al fine di impedirne il riempimento.
Questo lascia in zona il diverticolo infiammato che può causare problemi
Oggi abbandonata
Terapia di scelta Zenker
- Diverticolectomia
- taglio laterocervicale
- si isola la sacca diverticolare
- lo si rimuove
- si cuce la base con una suturatrice lineare
In questo modo si rimuove solo la conseguenza della malattia e non la causa, perciò bisogna anche fare una miotomia cricofaringea.
- sezione muscolare longitudinale extramucosa
si taglia anche il UES oltre al cricofaringeo, risparmiando mucosa e sottomucosa (e non hai manco reflusso!)
Cosa fai in pz alto rischio anestesiologico con Zenker?
È possibile anche una diverticolectomia perendoscopica
Consiste nella sezione e allargamento del colletto del diverticolo
Eziopatogenesi diverticoli epifrenici
Si dicono epifrenici i diverticoli situati negli ultimi 10 cm dell’esofago toracico
Da pulsione, spesso correlati a discinesia esofagea
La discinesia può essere
o Primitiva (spasmo-acalasia, mancato o incoordinato rilasciamento LES)
o Secondario (ernia iatale, reflusso GE)
Clinica diverticoli epifrenici
Generalmente asintomatico Se sintomatico 1. FASE PRODROMICA - Dispepsia - Sighiozzo 2. SINTOMI TIPICI - Alitosi - Disfagia - Dolore toracico - Rigurgito - pirosi
Complicanze diverticoli epifrenici
Complicanze
- Ulcerazioni del diverticolo
- Sanguinamento
- Diverticolite
- Perforazione
DX diverticoli epifrenici
- RX transito esofago-gastrico con pasto baritato
- Endoscopia
- Manometria esofagea (per definizione della patologia alla base)
Terapia diverticoli epifrenici
- Terapia medica
Se sintomatologia modesta e legata principalmente a discinesia esofagea o alla presenza di reflusso gastro-esofageo - Terapia chirurgica
Se sintomatologia conclamata legata al diverticolo (compressione, complicanza…)
Si effettua resezione del diverticolo
Spesso sono associate a plastiche anti-reflusso ed esofago-gastro-miotomia
Diverticoli medio-toracici
- Congeniti
Rari. Sono variante di duplicazione esofagea - Da trazione
Sono i più frequenti
Sono secondari ad aderenze fibrose tra parete dell’esofago e linfonodi sclerotici (conseguenza di processi infiammatori, generalmente di natura tubercolare) - Da pulsione (rari)
In genere secondari a disordini della motilità esofagea
Sintomatologia relata al disordine motorio promario
Clinica diverticoli medio-toracici
Spesso asintomatici Se sintomatici - Disfagia - Dolore Le complicanze sono rare
Ernia iatale, definizione
L’ernia iatale è la dislocazione in torace, stabile o saltuaria, di parte dello stomaco, attraverso lo iato esofageo del diaframma
Interessa 5-8 % popolazione in età non giovanile
Classificazione ernia iatale
- Ernie da scivolamento (tipo I)
Il cardias e la giunzione esofago-gastrica si dislocano in cavità toracica o risultano primitivamente in mediastino posteriore - Ernia paraesofagea (tipo II)
Una parte dello stomaco, inizialmente il fondo, migra di fianco al cardias, che a sua volta rimane in posizione corretta - Ernia di tipo misto (tipo III)
Sia la giunzione esofagogastrica che il fondo gastrico migrano in torace
Eziopatogenesi ernia iatale
- Eziologia congenita
- Fattori costituzionali e acquisiti
(Aumento pressione endoaddominale, gravidanza, obesità, BPCO, stipsi) - Iatrogena, in seguito a interventi chirurgici sullo iato esofageo.
Ernia iatale, sintomi
-Mostly asintomatica (++T1)
- Pirosi epigastrica o retrosternale (legata spesso al reflusso gastro esofageo,++ nell’ernia da scivolamento)
- Dispepsia e sensazione di difficoltoso transito del bolo alimentare (++nell’ernia para-esofagea)
- Alterazioni del ritmo cardiaco o pseudoangina
(dovuto a stimolazione vagale o da compressione sul pericardio da parte di ernie iatali che vanno incontro a improvvise distensioni)
Complicanze ernia iatale
Le piccole ernie da scivolamento in genere non hanno complicanze (se non MRGE).
Le ernie di grosse dimensioni possono causare problemi di ordine meccanico come la disfagia da compressione esofagea.
Altre possibili complicanze:
- Emorragie
Sia gravi come ematemesi e melena, sia sotto forma di stillicidio con anemia sideropenica microcitica
- Volvolo
Raro ma temibile
DX ernia iatale
RX prime vie digerenti in Trendelenburg (per stabilire dimensione e tipologia di ernia)
EGDS (valutare complicanze, escludere patologie concomitanti)
Terapia ernia iatale
SOLO SE SINTOMATICA
Le terapie possibili
- Terapia medica (per reflusso)
- Terapia chirurgica
1. per ernia da scivolamento sintomatica o complicata: riduzione e procedura antireflusso (fundoplicatio)
2. Aggressione per via laparoscopica e riduzione.
Una volta ridotta l’ernia è riparato lo iato con una sutura a punti staccati con filo non riassorbibile.
3. nei pazienti con sanguinamento da ulcera peptica della porzione intratoracica dello stomaco: gastroresezione d’urgenza e riparazione difetto erniario
4. per le ernie paraesofagee o miste strangolate o infartuate: toracotomia di urgenza
Se lo stomaco è congesto ma vitale viene derotato e riportato in addome
MRGE definizione
La malattia da refluso gastroesofageo è una condizione causata da una eccessiva risalita spontanea di contenuto gastrico in esofago per alterazione del meccanismo preposto alla continenza gastro-esofagea.
5-10% della popolazione
15-20% associata a ernia iatale
MRGE eziologia
- Idiopatica funzionale
- Ernia iatale
- Brachiesofago
- Alterazione post-chirurgica giunzione esofago-gastrica
- Associazione con altre patologie
o Litiasi biliare
o Ulcera gasroduodenale
o Stenosi pilorica
o Diverticoli esofagei
Quali sono le conseguenze della MRGE?
Il reflusso gastro-esofageo, nel tempo, conduce a - Alterazioni funzionali o Spasmo esofageo o Alterazione funzionale dello sfintere inferiore(?) o Discinesie o Diverticoli esofagei - Organiche o Esofagite o Stenosi o Ulcera esofagea o Esofago di Barret
L’esposizione della mucosa esofagea al contenuto acido gastrico cosa causa?
In 2/3 una patologia senza alterazioni macroscopiche (NERD, non erosivo)
In 1/3 esofagite erosiva (ERD)
Non ci sono differenze sintomatologiche.
Classificazione Savary-Miller
I. Esofagite eritemato-edematosa
II. Esofagite ulcero-emorragica
III. Esofagite sclero-cicatriziale
IV. Esofago di Barrett
Disturbi tipici MRGE
- pirosi epigastrica o retrosternale
che è più spesso notturna e a digiuno)
che si irradia al collo e posteriormente al dorso in posizione interscapolare - rigurgito acido
Risalita di ingesti (acidi o amari in base a pH)
Favorito dalla pressione endoaddominale o dal decubito supino - Dolore a varia irradiazione
Simula crisi anginose
(scialorrea, disfagia, odinofagia, anemizzazione o emorragie clinicamente evidenti)
Manifestazioni extraesofagee MRGE
- apparato respiratorio o crisi asmatiche o bronchiti ricorrenti o polmoniti ab ingestis o bronchiectasie o fibrosi - distretto oto-rinolaringeo o raceudine o tosse o globo faringeo o faringite o laringite cronica - eventi cardiaci mediati da riflessi vagali
Complicanze MRGE
- Emorragia
Stillicidio ematico delle ulcere (II-III grado) con conseguente anemia ipocromica - Cancerizzazione
5-6% degli esofagi di Barrett sviluppano un carcinoma esofageo - Stenosi
Rischio direttamente proporzionale all’intensità del reflusso - Possibilità di estroflessioni mucose reattive
DX MRGE
1-Clinica+Test di risposta alla terapia farmacologica con IPP per 2-4sett dosaggio pieno
2-Transito esofago-gastrico (evidenzia riempimento retrogrado ascendente da stomaco ed esofago, spontaneo o indotto da manovre posturali)
3-EGDS (cardias beante facilmente transitabile, esofagite)
4-phmetria 24 ore (numero durata e qualità del reflusso)
5-Manometria (ipotono LES, ma più che altro Ddx e studio candidati a chirurgia)
6- Radioisotipico
Terapia MRGE, principi generali
- Stile di vita (norme igieniche+norme dietetiche)
- Farmacologica
- Chirurgica
Terapia medica MRGE
1- Inibizione secrezione acida (Inibitori pompa protonica, antiacidi, antagonisti recettori H2)
2- Resistenza della mucosa esofagea (Sucralfato, Bismuto colloidale)
- Barriera antireflusso (Betanecolo, Metoclopramide, Domperidone, Cisapride, antiacidi)
- Clearance esofagea
(Betanecolo, aumento salivazione e peristalsi esofagea, cisapride)
- Svuotamento gastrico
(Metoclopramide, domperidone, Cisapride)
A quali pz facciamo chirurgia MRGE?
- Giovane età (<40 anni)
- Refrattarietà o intolleranza al trattamento medico
- Presenza di voluminosa ernia iatale
- Presenza di gravi complicanze
o Stenosi
o Ulcere
o Sanguinamento
NB: La recidiva di RGE dopo terapia medica non è indicazione alla terapia chirurgica ma richiede la ripresa della terapia.
Fundoplicatio, tecniche
Secondo Nissen laparoscopica (con possibile fundoplicatio di Toupet 270gradi) Secondo BelseyMark IV (toracotomia posterolaterale) Secondo Hill (laparotomico)
Fundoplicatio Nissen
Prevede di creare attorno alla porzione di esofago addominale, mobilizzato in tutta la sua circonferenza, un avvolgimento con il fondo gastrico, anch’esso mobilizzato con sezione dei rami gastrici brevi e delle aderenze con il pancreas.
La fundoplicatio si ancora quindi alla parete esofagea anteriore e al margine inferiore dello iato diaframmatico. In pz con difetto dell’onda peristaltica distale la fai a 270 gradi secondo Toupet
Quali sono le alternative alla fundoplicatio di Nissen e quando le usiamo?
- Belsey-Mark IV (tramite toracotomia postero laterale sx)
Associa la fundoplicatio sull’esofago distale a una sutura del fondo gastrico al diaframma.
In pz obesi o con torace a botte, con esofagite di grado severo, formazioni stenosanti, periesofagite ed esofago corto. - Intervento di Hill(laparotomico)
Da preferire in caso di precedente gastrectomia. Prevede la chiusura dei pilastri diaframmatici e la ricostruzione dell’angolo di Hill.
Clinica della metaplasia dell’esofago di Barrett
E’ fuorviante!
La lesione è asintomatica e also porta a miglioramento della sintomatologia da MRGEper alterazione della sensibilità viscerale
Come imposti il follow up di un soggetto con Barrett?
Presupposto: devi controllare ancora meglio la secrezione acida.
Più, Follow up istologico
-Ogni anno in assenza di displasia
-Ogni 3-6 mesi con displasia
Also per mirare le biopsie utilizzi illuminazioni particolari o colorazioni che ti evidenziano le aree di mucosa sede di alterazione
Qual è la differenza tra un danno da caustici alcali o acidi?
Gli alcali causano necrosi dei tessuti con liquefazione e saponificazione
Gli acidi di solito non causano gravi lesioni a livello esofageo perchè
1. il ph alcalino tampona somehow
2. la penetrazione degli acidi verso le tonache profonde è limitato da formazione immediata di necrosi superficiale e escare non facilmente superabili
Gli acidi danno maggiore a livello gastrico
Sintomatologia esofagite da caustici
Disfagia Odinofagia Possibile perforazione (ematemesi e melena) E come comnseguenza di edema laringeo raucedine stridore e dispnea
Livelli esofagite da caustici
sono 3.
1- iperemia e edema della mucosa
2- ulcerazione transmucosa
3- ulcerazione profond con perforazione e dunque mediastinite o peritonite
Qual è l’evoluzione di una esofagite da caustici e quali sono le possibili complicanze di ogni fase?
La riparazione del danno si svolge in 3 fasi
- Fase infiammatoria acuta
Coagulazione tissutale, flogosi, trombosi intravasale e infezione batterica secondaria
- Fase subacuta
Dura fino a 2 settimane.
Lisi del materiale necrotico e sostituzione con tessuto di granulazione. La porzione di tessuto è più debole in questa fase e a rischio di perforazione
- Fase cronica
La maturazione e la retrazione del tessuto esitano nella formazione di stenosi cicatriziali
Quali sono le possibili complicanze a distanza dell’esofago di Barret?
Adenocarcinoma
Disturbi motilità
Ernia iatale
MRGE
DX esofagite da caustici
Anamnesi (per natura dell’agente responsabile)
Valutazione endoscopica di orofaringe, esofago e stomaco
Also per le lesioni di grado 3 serve comunque la evidenziazione di necrosi e perforazioni con un esame radiologico gastrografin
Trattamento esofagite da caustici
Precoce-> terapia di supporto (liquidi, antibiotici e steroidi) con possibile necessità di tracheostomia d’urgenza
Lesioni grado I-> antiacidi
II-> corticosteroidi
POI
Nelle lesioni meno gravi dopo 3 settimane facciamo dilatazione esofagea pneumatica se al controllo endoscopico si vede stenosi cicatriziale
Se le lesioni sono gravi e il processo è esteso si fa esofagectomia totale e continuità con ansa colica o digiunale
Qual è la differenza tra una perforazione precoce e tardiva?
La precoce è identificata entro 24 e ha una prognosi buona legata alla possibilità di riparazione chirurgica precoce su tessuto esofageo non edematoso, e vicebersa
DX Perforazione esofago
Dolore, tachicardia e febbre ESAME RX DIRETTO -aumento distanza trachea e CV -allungamento ombra mediastinica -enfisema mediastino o regione cervicale RX CON GASTROFIN per sede precisa ESAME ENDOSCOPICO se sospetto clinico non confermato da rx ma mai se perforazioni complete (quindi tipo Mallory Weiss, corpi estranei, valutazione sanguinamento)
Sindrome di Boerhaave, clinica
Rottura a tutto spessore della parete esofagea (conati di vomito, dolore lacerante e collasso cardiocircolatorio)
Boerhaave terapia
Correzione chirurgica precoce dopo aver stabilizzato il pz a livello emodinamico e respiratorio
Conservativa se incompleta perforazione o completa ma contenuta nel mediastino o tra mediastino e pleura viscerale
Mallory Weiss, definizione e patogenesi
Lacerazioni di lunghezza fino a 20 mm e di larghezza di 2-3 mm con asse longitudinale parallelo a quello dell’esofago, con origine cardiale ed estensione prossimale.
La patogenesi è legata al rapido aumento della pressione addominale secondario al vomito causato da alcolici, assunzione di agenti chemioterapici, autoindotto, chetoacidosi diabetica
Ematemesi da rottura del plesso venoso sottomucoso
Clinica Mallory Weiss
Classica: vomito o tosse violenti e ripetuti, seguiti da ematemesi
Nel 90% dei casi il sanguinamento cessa spontaneamente
Spesso in uomini da abuso di alcol o fans, associata ad altre patologie del primo tratto GI (disturbi peptici, ulcera peptica, esofagite e ernia iatale)
DX Mallory Weiss
esame endoscopico, puoi fare pure emostasi delle lesioni
Trattamento Mallory Weiss
Antagonisti recettori H2 e anti-acidi
con foto o elettro coagulazione endoscopica nei casi di sanguinamento grave
Esofagite da Candida
Colonizzazione e Invasione (se difetto immunità cellulomediata)
Disfagia, dolore, pirosi e nausea
Dx con endoscopia per placche tenacemente adese che quando rimosse scoprono superficie friabile e irregolare
Biopsia con Pas o argento
Esofagite da HSV
Vescicole dolorose su base eritematosa, in genere correlata alla riattivazione
Anche negli immunocompetenti (odinofagia acuta e disfagia con dolore retrosternale, vomito, nausea)
Dx endoscopica
Esofagiti da CMV
Infetta i fibroblasti della sottomucosa
Sintomi a insorgenza graduale (odinofagia, disfagia poi, prima nausea vomito febbre dolore epigastrico)
Dx bioptica! (non endoscopica!)
Gangiclovir e foscarnet per terapia
Cosa somministri per ridurre i danni da radioterapia all’esofago?
indometacina
HP, generale
Gram - Spiraliforme anaerobio argirofilo flagellato ureasi
Enzimi HP
- Ureasi (idrolisi urea in ammonio, aumento ph gastrico, tossico sulle cells epiteliali gastriche)
- Glicosolfatasi (degradazione mucina)
- Fosfolipasi A2 e C (fosfolipidi di membrana)
- Superossido dismutasi e catalasi (no fagocitosi)
- Adesine
- Sistemi di secrezione (per agire sulle cells ospite)
- Tossine CagA (proinff, aumento rischio ulcera peptica, gastrite atrofica, k gastrico)
- Tossine vacA
Patogenesi HP
- Entra subito nello strato di muco
- Si attacca alle cellule epiteliali
- Inizia a creare un microambiente a pH neutro producendo ioni OH¯ a partire dall’urea
- Inizia a replicarsi attivamente e a promuovere il danno che si traduce in un processo pro-infiammatorio;
- A questo punto le cellule non riescono più a fare muco si creano delle piccole lesioni che, considerando il pH dello stomaco direttamente l’epitelio.
Le lesioni mucose localizzate sono mediate dai sottoprodotti dell’urea, dalla mucinasi, dalle fosfolipasi e dalla citotossina vacuolante A (VacA) - Si determina un processo infiammatorio, danno cellulare e le lesioni
Pattern Pylori
1) Predominanza di gastrite a livello antrale con progressiva risoluzione dell’infiammazione nel corpo, incremento della secrezione gastrinica e di quella acida e frequente insorgenza di ulcera duodenale!
2) Infiammazione soprattutto a livello del corpo, con riduzione della secrezione acida e la persistenza dell’infezione porta alla formazione di ulcera e atrofia delle ghiandole ossintiche, Questo predispone a metaplasia intestinale incompleta e completa fino alla displasia e trasformazione in adenocarcinoma
3) Gastrite cronica che progredisce in direzione sia dell’antro che del corpo (gastrite multifocale) con caratteristiche evolutive simili alla precedente
Pylori sintomatologia
Generalmente asintomatici, se sintomatici nausea, vomito e dolore addominale bruciore gastrico diarrea fame la mattina alitosi
Conseguenze Pylori
-gastrite erosiva
-incontinenza cardiale
-esofagite
-metaplasia intestinale
-patologia duodenale
-ulcere benigne e maligne
Cascata di Correa (displasia, neoplasia) per rigenerazione
Adenocarcinoma dello stomaco, MALT
Quali sono le complicanze extragastriche del Pylori?
- Anemia sideropenica
per riduzione acidità gastrica (no ferro in forma assorbibile)
per ridotta produzione acido ascorbico
per perdita di ferro per microsanguinament
perchè il batterio lo usa per crescere
ANEMIA SIDEROPENICA IDIOPATICA-> SCREENING PER HP - Poropota trombocitopenica idiopatica
Anticorpi antipiastrine (per cross reazione epitopo comune CagA HP)
POI tutta una serie di patologie associate
DX HP
- 13C-Urea breath Test
più in uso, elevata accuratezza diagnostica
falsamente negativo se effettuato prima dei 30 gg dopo l’interruzione di antibiotici o PPI
In presenza di attività batterica ureasica si rilascia anidride carbonica marcata a livello gastrico. Il gas diffonde nel circolo ematico, eliminato nell’aria espirata e in essa quantizzato con spettrometria di massa.
2. Ricerca antigeni HP nelle feci
È un test immunoenzimatico che può essere utilizzato per la valutazione dell’avvenuta eradicazione o di possibili recidive dell’infezione
3. Ricerca anticorpi sierici specifici
Si possono ricercare IgG circolanti con metodica ELISA anche a distanza dell’eradicazione.
ALSO INVASIVE
con EGDS
-test rapido all’ureasi
-istologico
-esame colturale e antibiogramma
Terapia HP
Le linee guida di Maastricht III prevedono la somministrazione combinata di antisecreori e antibiotici
Esistono 3 linee di trattamento
1. Terapia triplice standard
Combinazione di 2 antibiotici (1° linea: claritromicina+metronidazolo/amoxicillina. 2°linea: amoxicillina+levofloxacina) per 7 gg + PPI per 7 gg
2. Terapia quadruplice
Combinazione di 2 antibiotici (Tetraciclina+metronidazolo) per 7 gg + PPI per 7 gg + Bismuto citrato per 7 gg
3. Terapia sequenziale
Combinazione di amoxicillina+PPI per 5 gg seguiti da claritromicina+tinidazolo + PPI per ulteriori 5 gg
Come facciamo il follow up HP?
- Urea Breath test o feci
ma almeno 4 settimane dopo
