INTESTINO 2 Flashcards
Definizione di diarrea
Difficile
>200g di feci/die
Empiricamente definita come aumento del numero delle evacuazioni (>3/24h) e della loro consistenza
Diarrea acuta vs cronica
Acuta: esordio improvviso, agenti virali o tossinfettivi, meno di 4 settimane
Cronica: esordio subdolo, >4settimane
le cause della cronica sono: affezioni organiche (celiachia, IBD, contaminazione del tenue, SBS..), funzionali (intestino irritabile, intolleranze al lattosio, alcol..), cause non gastroenteriche (addison, ipertiroidismo, ipotiroidismo..)
Meccanismo fisiopatologici di base diarrea
Modelli teorici raramente identificabili nella clinica
1. Diarrea osmotica (aumento osm e richiamo acqua dal plasma)
-tipo quella legata al lattosio
-remissione con digiuno, gap osmotico (riduzione concentrazione elettrolitica fecale <290mOsm)
2. Diarrea secretoria (adenil-ciclasi e secrezione attiva di acqua ed elettroliti)
-tipo Vibrio Cholerae, E. Coli enterotossico, gastrina, acidi grassi
-non risponde sl digiuno, no gap osmotico
3. Diarrea essudativa (estesi danni infiammatori mucosa intestinale, tipo RCU)
-non si risolve con il digiuno e nelle feci sono presenti sangue, muco e pus
4. Diarrea da alterata motilità (aumento della motilità propulsiva)
ma può essere dato da aumento del contenuto intestinale dato da uno dei 3 meccanismi precedenti
Diarrea funzionale vs organica
In base a
- durata della malattia
- volume delle feci (abbondante se organica)
- sangue nelle feci (si se organica)
- timing (se sveglia il pz è organica)
- febbre, artrite, manifestazioni cutanee
- calo ponderale (se si patologia organica)
- stress emotivi (se prima dei sintomi, fx)
- dolore addominale crampiforme
+ LAB (tipo anemia)
Diarrea tenue vs diarrea colon
Tenue:
abbondanti, grigio-giallastre, lucide, schiumose e adese al recipiente
No tenesmo nè urgenza alla defecazione (sigma fx)
Colon:
frequenti, tenesmo e urgenza (no resevoir del sigma), muco e sangue più frequenti
Definizione di stipsi
Sulla base di evacuazioni scarse e infrequenti. E’ una sindrome complessiva caratterizzata da sintomi locali (sforzo eccessivo, prolungamento del tempo di defecazione, feci di consistenza aumentata, sensazione di evacuazione incompleta) e sistemici (cefalea, dispepsia, riduzione Q vita)
20% della popolazione, grosso sbilanciamento per il sesso femminile e nell’anziano
DX stipsi cronica
- Esplorazione rettale (masse, fecalomi, ragadi, emorr, also sfintere esterno valutazione)
- Ipersedimetria, livelli aumentati di calprotectina fecale e CEA-> endoscopia (sus organica)
SE sus funzionale
Tempo di transito colonico (60 markers inerti radiopachi in 3 giorni, valuti dopo 5 e 7 gg)
Se disturbo della defecazione (rettosigma) fai una defecografia, che può evidenziare alterazioni strutturali o funzionali. In questi ultimi fai manometria anorettale, test di espulsione di palloncino con 50ml che se superiore a 5 mins è patologico
Terapia stipsi
Stipsi organica e funzionale secondaria rimuovi la causa
Modificazione stile di vita (idratazione, alimentazione con fibre sufficienti, attività fisica.
FARMACI
1. Lassativi stimolanti (efficaci e rapidi ma melanosi colon)
2. Zuccheri non riassorbibili
3. Polietilenglicole
also agonista recettore serotonina e e analoghi enterotossine (su guanilato ciclasi)
Patogenesi stipsi
I pz si dividono in tre gruppi
- Transito colonico normale (problematiche psicosociali)
- Transito colonico rallentato (aumentata apoptosi neuroni del plesso mioenterico, deficit NT, eccessivo NO)
- Alterazioni distretto retto-anale
Qual è la definizione di malattia diverticolare?
Per MALATTIA DIVERTICOLARE si intende l’affezione sintomatica, considerata nel suo complesso, che può presentarsi, o meno, in forma complicata
La diverticolosi è solo la presenza dei diverticoli
Epidemiologia diverticolosi
Molto frequente, <10% sotto i 50y
>60% sopra gli 80
M:F in uguale rapporto
++ America e Europa centrale per rapporto diretto con alimentazione scarsa in fibre vegetali (pare invece sia il contrario per tutti ma non per coco)
Diverticoli del colon, localizzazione e macro
Sono <1cm, multipli SOPRATTUTTO a livello di sigma e colon discendente per il loro minor calibro e legge di laplace
Nei punti di debolezza creati dai vasa recta che attraversano lo strato muscolare per raggiungere la mucosa
Patogenesi diverticolosi del colon
E’ un diverticolo da pulsione nelle zone di ridotta resistenza, aumento di pressione nelle camere di segmentazione
Dieta povera di fibre-> alterazione motilità colica (contrazioni esagerati a stimoli) -> aumentata pressione intraluminale -> ipetrofia mm lisce -> diverticoli
Quali sono i fattori ambientali, genetici e tutto che predispongono alla diverticolosi?
Fattori esterni (fibre, alcol e fumo, microbiota, obesità, protettivo attività fisica, riduzione serotonina)
Fattori “interni” (alterazioni strutturali parete intestinale e alterazione motilità intestinale)
Fattori meccanici
Microbiota
Farmaci (corticosteroidi, fans, oppiacei)
Fattori genetici (Ehler Danlos, Williams, e in generale patologie che alterano la matrice extracellulare)
Clinica malattia diverticolare
Nella maggior parte dei casi asintomatica (sintomi solo nel 25%)
La manifestazione più semplice è la SUDD, cioè sintomatic uncomplicated diverticular disease (dolore addominale vago e mal definito in FIS, flatulenza e alterazioni dell’alvo)
Nella diverticolite, invece
-dolore addominale in FIS, continuo, intensità variabile
-alterazioni dell’alvo
-rialzo termico
-sintomi urinari per compressione o trasmissione flogosi per continuità
Come si presenta il quadro di LAB di un soggetto con diverticolite?
- leucocitosi
- anemia microcitica
- squilibri elettrolitici grossolani (se vomito o diarrea)
- PCR (se >230 è preoccupante, <50 è okay la gestione domiciliare)
- Procalcitonina
- Esame delle urine, se leucociti fistola
- Nel sesso femminile bHCG
- Calprotectina fecale
Calprotectina fecale e diverticoli
Indice di flogosi intestinale, la molecola è molto stabile (5-7gg)
correla con lo stato flogistico e con la risposta alla terapia.
Also predice ricorrenza
Ddx diverticoli
Appendicite acuta se tipo diverticolite colon dx o sigma lungo
IBD
Tumori intestinali
Patologiz infiammatoria ginecologica
Quali sono le complicanze della diverticolite?
Emorragie 15% Peri-diverticolite 15-20% Ascesso diverticolare 40% Occlusione intestinale 10-20% Perforazione libera 10-15% Fistolizzazione 4-10%
DX diverticolite
Clinica+laboratorio TC addome con contrasto (Gold) Eco addome RM Colonoscopia NON in acuto ma a 6-8 settimane
Trattamento diverticolosi
Contrastare la stipsi
Contrastare l’overgrowth batterico
La SUDD (no flogosi) la gestisci con rifamixina, mesalazina e probiotici
Emorragia nella diverticolosi
Perdita di sangue rosso vivo dall’ano, per lesione e rottura dei vasi sanguigni vicino al diverticolo
Nel 70% dei casi cessa spontaneamente, ma ha una recidiva del 30%
Emorragia diverticolosi, gestione del pz
Stabilizzi il pz e fai retto-sigmoidoscopia
Se il sanguinamento si autolimita, valuti l’elezione
Se il sanguinamento persiste con pz stabile:
-Colonoscopia
-AngioTC
-Arteriografia mesenterica selettiva
Se il sanguinamento è persistente
-Intervieni d’urgenza
Quando operiamo emorragia da diverticolo? E cosa fai?
Se recidive, instabilità emodinamica, necessità abbondanti trasfusioni
-Resezione segmentaria colon
(solo se è stata individuata la sede del sanguinamento)
-Colectomia totale
NO terapia endoscopica
Da cosa è causata la peridiverticolite?
STUPIDA sarebbe la diverticolite, intesa come complicanza di diverticolosi
E’ infiammazione del tessuto peridiverticolare causata dalla microperforazione di uno o più diverticoli nello spazio pericolico (conseguente a decubito di materiale fecale entro il diverticolo o ad ischemia da compressione arteriolare a livello del colletto)
Nel 20% dei pz con diverticolosi (90% dei casi colon sigmoideo)
Quali sono le complicanze della diverticolite, quali della diverticolosi?
OSI
emorragie, diverticolite
ITE
ascesso, occlusione, perforazione, fistola
Classificazione diverticolite secondo Hinckey
0
Diverticolite clinica, di grado lieve
1
Ascesso pericolico o mesenterico confinato
a. flemmone
b. ascesso
2
Ascesso pelvico associato o meno a fistola
3
Peritonite purulenta generalizzata; senza comunicazione con il lume intestinale
4
Peritonite stercoracea; comunicazione aperta con il lume intestinale
Per cosa usiamo l’ecografia nella malattia diverticolare?
E’ non invasivo, ma operatore dipendente e non funziona se hai BMI alto
Utile per liquidi fuori dal lume colico o raccolte ascessuali pericoliche
Utile per patologie pelviche e ginecologiche (ddx)
Drenaggio guidato!
Qual è il limite della TC nella malattia diverticolare? E come lo risolvo?
Non consente ddx con tumore
Colonoscopia
Classificazione DICA diverticoli
Innanzitutto differenzia Dx e Sx Per n. diverticoli (< o >15) Assenza di flogosi Edema, iperemia Erosioni SCAD Rigidità Stenosi Pus Sanguinamento Li divide in DICA (1-3)
A chi faccio la colonoscopia diverticoli?
A nessuno prima delle 6-8 settimane
NON ai non complicati (risk <1%)
SI se fattori di rischio (>50y, mai fatto colonoscopia, malattie infiammatorie, familiarità) allora sì perchè il risk è 1:10
Malattia diverticolare: hai una diverticolite non complicata, trattamento? H1A
FAI nella fase acuta - Riposo intestinale - Antibiotici EV - Liquidi EV Se non migliora entrto 24-48h Trattamento invasivo d'urgenza
Trattamento Hinchey 2A
Peridiverticolite con o senza ascesso
Prevede digiuno, antibiotici e se ascesso >4cm fai drenaggio radioguidato
Se non funziona valuti la resezione, ma è tipo 45% funzionale a evitare la colectomia
Qual è la fistola più frequente come complicanza della diverticolite?
La colo-vescicale
Hinchey 3, trattamento
Peritonite purulenta
Fai resezione del sigma con anastomosi colorettale
(COCO NE PENSA:Lavaggio e drenaggio della cavità peritoneale, se non funziona la tratti come una 4, stercoracea)
Hinchey 4, trattamento
Peritonite stercoracea
Resezione del sigma secondo Hartmann, affondi il moncone rettale e fai una colostomia terminale. NON FAI RICOSTRUZIONE PRIMA DI 3-6 MESI, perchè è troppo alta la frequenza di cedimento dell’anastomosi, e comunque non è che lo fai sempre.
Hinchey 3, hai fatto lavaggio ma non ha funzionato, come procedi
Possiamo ricostruire senza interruzioni o fare una ricostruzione con colostomia o ileostomia di protezione, per evitare il transito di materiale fecale nella neoanastomosi
Quali sono i rami delle a mesenteriche?
Della AMS -colica media -colica di destra -ileo-colica Della AMI -colica sinistra -sigmoidee
Segmento critico di Reiner
Punto a monte tra colica media e colica dx, punto a valle della ileo-colica
La base è che le anastomosi dell’arcata di Riolano tra le mesenteriche
C’è questo segmento critico al livello del quale le occlusioni determinano le conseguenze più gravi
Ischemia acuta mesenterica, da cosa è causata?
FORME OCCLUSIVE
1. Embolia (da trombi murali delle camere cardiache o da aorta toracica ateromasica)
2. Trombosi arteriosa o venosa (su placca ateromasica, ++ all’origine dell’AMS, quella venosa più rara tipo per ipertensione portale, LES, nefrosi, neoplasie…)
3. Arteriti (++PAN)
4. Traumi
5. Malformazioni congenite
also aneurismi, iperplasia idiopatica
FORME NON OCCLUSIVE
diminuzione GC, riflessi vasocostrittori di compenso
Classificazione di Weisner
Stadi dell’ischemia
- Necrosi della mucosa con erosioni, ulcerazioni e emorragie (reversibile)
- Necrosi murale anche alla sottomucosa
- Necrosi transmurale, alta mortalità, chirurgia di emergenza
Quali sono le conseguenze sistemiche dell’infarto intestinale?
- Plasma si perde nel lume intestinale e nel cavo peritoneale (riduzione volemia, ipotensione, ipoperfusione)
- Riassorbimento di sostanze vasoattive (tipo istamina)-> aumenta l’immissione in circolo di sostanze vasoattive
- Stato settico con liberazione di endotossine batteriche
QUINDI
Insu cardiaca, Insu renale, emoconcentrazione, acidosi, CID, MOF
Clinica dell’infarto intestinale
Caratteristiche simili all'addome acuto, lo sospetti in sgg anziani con alterazioni vascolari e sgg con discrepanza tra EO e dolore riferito FASE INIZIALE (sintomi scarsi e aspecifici, tipo dolore improvviso, senza correlazione con i reperti obb, nausea e vomito, alterazioni dell'alvo, febbre) FASE INTERMEDIA (peristaltismo seguito da chiusura dell'alvo, diminuzione del dolore, squilibri elettrolitici, caduta pressione arteriosa, puoi palpare tumefazione molliccia e pastosa) FASE TERMINALE (distensione, enorme compromissione, peristalsi totalmente assente, all'esplorazione rettale douglas pastoso e dolente, segni di shock e disidratazione)
LAB ischemia intestinale
Subunita della alfa glutatione trasferasi
Acidi grassi intestinali
D-lattato
Dx ischemia intestinale
- NON RX! Non sufficiente specificità
- Ecografia e eco-doppler (+nelle croniche)
- TC (nelle fasi precoci non utile, occlusive evidenzia sede occlusione)
- RM (stenosi o occlusioni all’origine del tronco celiaco)
- Angiografia (GOLD!!! Also terapeutico con angioplastica, vasodilatatore)
- Endoscopia (solo colite ischemica perchè non arrivi al tenue, also non grave)
- Laparoscopia diagnostica
!! Se infarto, levi. Se vitalità dubbia, osservi. Se esclusa, continui con la terapia eparinica.
Terapia infarto mesenterico
- Supporto (antibiotici, stabilizzazione parametri emodinamici, alterazioni idroelettriche e acido-base) + terapia eparinica poi anticoagulante orale a lungo termine
- Causale
- ripristino della perfusione splancnica (con angioplastica percutanea, infusione locale di farmaci, stent)
- rimozione dei tratti intestinali compromessi
Quale tratto del colon è più frequentemente interessato da ischemia?
Il sinistro, con risparmio del retto per i circoli collaterali
Dx colite ischemica
Colonoscopia! Con also biopsia
AngioRM per identificare il restringimento
Cos’è e come si classifica l’occlusione intestinale?
E’ l’arresto della fisiologica progressione del contenuto intestinale
1. Classificazione “didascalica”
Ileo meccanico/Ileo paralitico (impedimento funzionale)
2. Sede (alta/bassa)
3. Esordio clinico (acuta/cronica)
4. Quadro clinico (semplice/con sofferenza vascolare)
5. Per i punti di ostruzione (semplice/ad ansa cieca)
Cause ileo paralitico
E’ secondario a danno plesso mioenterico che regolano la peristalsi (di solito temporaneo)
- peritoniti (pure l’appendicite eh)
- ileo-post operatorio (è normale eh, però se prolungato sus sepsi)
- traumi vertebrali
- dolori e patologie retroperitoneali (pielonefrite o infezioni vie urinarie)
- Alterazioni metaboliche o idroelettriche
- Farmaci (antidepressivi, oppioidi, inibitori MAO)
EO occlusione intestinale
Ispezione:
distensione addominale, simmetria, cicatrici chirurgiche, laparoceli
Palpazione:
dolorabilità (tenendo presente che dolore spontaneo è sofferenza vascolare), trattabilità, masse
Percussione:
distensione addominale (ipertimpanismo), perforazione intestinale (scomparsa ottusità epatica)
Auscultazione:
peristalsi (assente nell’ileo paralitico, timbro meccanico nell’occlusione meccanica)
ALSO esplorazione rettale
Stenosi neoplastica colon come causa occlusione intestinale
- Tumore del colon, più drammatici a livelli del sigma (per diametro più ristretto)
- Carcinosi peritoneale (dà sia ileo paralitico da coinvolgimento nervoso, tipo il ganglio mesenterico)
Qual è la sede più frequente di perforazione in caso di occlusione intestinale?
Il cieco (se oltre 9-12cm)
Sindrome di Chilaiditi
Interposizione del colon davanti al fegato (interpositio coli)
Come definiamo lo strangolamento?
All’ostruzione del transito intestinale si associa sofferenza vascolare dell’ansa occlusa, da:
. ernie
. volvoli
. intussuscezione
HAI
dolore continuo, febbre, leucocitosi, tachicardia e irritazione peritoneale
Cause ileo meccanico, endoluminali
- Ileo da meconio
- Ileo biliare
- Tumori polipoidi peduncolati
- Invaginazione intestinale
- Bezoari e tricobezoari
- Corpi estranei
- Enteroliti
- Parassiti
Cause intraparietali ileo meccanico
- Congenite (atresia, stenosi)
- Infiammatoria (Chron, diverticolite, RCU)
- Neoplastica
- Post-attinica
- Endometriosi (per fibrosi retraente)
- Postoperatoria
- Post traumatica
Cause extraparietali ileo meccanico
- Aderenze post-infiammatorie
- Aderenze post-operatorie (briglie, aderenze, laparoceli..)
- Ernie
- Volvolo
- Carcinomatosi
- Ascessi o ematomi
- Globo vescicale
- Gravidanza
- Malformazioni
Quali sono le cause più frequenti di ostruzione nel piccolo intestino e nel colon?
--Piccolo intestino (2/3 delle occlusioni meccaniche) Aderenze Ernie esterne Neoplasie --Colon (1/3) Neoplasie Volvolo Diverticolite
Fisiopatologia dell’occlusione meccanica, cosa si modifica?
- Liquidi ed elettroliti
- Gas
- Flora microbica
MA ALSO
Perfusione intestinale, motilità, emocoagulazione e alterazioni del sistma cardio-respiratorio
Cosa succede a liquidi ed elettroliti in occlusione intestinale?
In condizioni normali arrivano 7-10l che viene quasi totalmente riassorbita a livello intestinale
- Aumento progressivo del volume dei liquidi a monte dell’ostruzione (ridotto assorbimento E aumentata secrezione) -> progressiva ipovolemia
- I liquidi che ristagnano trasudano nello spazio interstiziale
- Il liquido trasuda in cavità peritoneale
Come si modificano i gas intestinali in un quadro di occlusione intestinale?
Normalmente aria ingerita+fermentazione batterica, riassorbita o eliminata insieme alle feci
- Accumulo di gas che distende il tratto intestinale a monte (accumulo aria ingerita)
- Aumento di volume di gas per crescita batterica
Che succede ai batteri nell’ostruzione intestinale?
- Proliferazione batteri prevalentemente di tipo fecale
- Traslocazione batterica (per alterazione permeabilità) a linfonodi mesenterici (E. coli)
- Essudato estremamente tossico quando in sofferenza vascolare che si riversa in peritoneo in presenza di perforazione
Come cambia la perfusione intestinale in caso di occlusione intestinale?
Riduzione della perfusione a livello di mucosa e sottomucosa, aumento a livello della muscolare per ipertrofia da peristalsi inefficace
Come varia la motilità intestinale in stato di occlusione intestinale?
E’ molto importante tenere presente che il dolore è legato a questo.
- Incremento peristalsi a monte per dilatazione, che è però inefficace e diventa iperattiva
- Sono tanto più rapidi quanto è alta l’occlusione
- Arriva poi a esaurimento funzionale, riduzione fino a scomparsa della motilità e così il dolore
- Può essere presente anche dopo la risoluzione del quadro, per periodo variabile
Come cambia la coagulazione in un quadro di occlusione meccanica?
Si riduce la capacità di coagulazione dovuta a alterazione del metabolismo della vitamina K a livello dell’ileo terminale (per sovracrescita batterica o per alterazione dei sali biliari)
Che succede al resto dell’organismo in caso di occlusione meccanica?
Insufficienza cardiaca
Insufficienza respiratoria
Sepsi (traslocazione batterica o gangrena e necrosi)
Mortalità 20%, indipendente dalla causa dell’occlusione
Sintomi occlusione intestinale, generale
Alvo chiuso (completo o parziale con pseudodiarrea)
Vomito (precoce, costante, decompressivo e alimentare se alta, tardivo scuro e fecaloide se bassa)
Dolore
+
Distensione addome (più marcata nelle occlusioni basse)
Alterazioni idroelettriche (alcalosi o acidosi)
Ipovolemia (ipotensione e contrazione della diuresi)
Febbre (se causa infiammatoria o se sopraggiunta di complicanze)
Dolore e occlusione
- Se occlusione pilorica o duodenale: intermittente, epigastrico, dolore più che crampiforme, recede dopo vomito
- Se occlusione tenue medio e distale: dolore crampiforme, crescente fino all’acme, poi recede senza mai annullarsi fino alla colica successiva (5 minuti)
- Se occlusione colon: sordo e profondo, talvolta diffuso, migliora poco con il vomito, rischio perforazione
- Se perforazione o strangolamento: dolore forte e continuo(!) + reazione di difesa muscolare
Acidosi o alcalosi nell’occlusione intestinale?
Acidosi più frequente, tipica delle occlusioni intestinali basse (perdi vomito biliare e succo intestinale, alcalini)
Alcalosi se l’ostruzione è a livello pilorico (bambini ingeriscono corpo estraneo o stenosi piloro) perchè perdi succo gastrico
Segno di Von Wahl
E’ identificabile nella fase di percussione dell’EO di occlusione intestinale, è ipertimpanismo distrettuale
Perforazione nell’occlusione intestinale
RARA nelle alte, perchè vomiti e svuoti
Nell’occlusione del colon con valvola ileocecale continente, il colon dx va in progressiva distensione (per la legge di laplace si rompe chi è di diametro maggiore->rottura diastatica del cieco)
Dilatazione cieco a rischio di rottura 10cm
Strangolamento nell’occlusione intestinale
-Ostacolo al deflusso venoso e congestione venosa
->Spasmo arterioso, ipoafflusso, ischemia
->Infarto e necrosi, con perforazione peritonite e shock
E’ da trattare immediatamente ma non è facile identificarla. I reperti sono
reazione di difesa, rigidità parete addominale, febbre, sangue nelle feci e shock
Lab occlusione intestinale
- Leucocitosi (generalmente tra 10-18.000. Se >18.000 sofferenza vascolare)
- Ematocrito aumentato
- Deficit elettrolitici
- Iperamilasemia (no riassorbimento succo pancreatico-> assorbimento ematico diretto retrogrado)
- Incremento LDH (sofferenza vascolare)
- Alterazioni acidobase
Diagnosi occlusione intestinale (quali esami chiedi)
- RX diretta addome in ortostatismo (primo livello in acuto, conferma diagnosi)
- TC con mdc (secondo livello Gold standard)
Questi due sono indispensabili, poi puoi fare
- ecografia (come esame di supporto in fase acuta)
NELLE SUBACUTE
- clisma tenue-colon
- rettosigmoidoscopia
RX diretta addome in occlusione intestinale, cosa vedi?
Vedi il ristagno di liquidi e gas che, in posizione eretta, si dispongono a formare i
LIVELLI IDROAEREI
Obv assenza aria nel segmento post-occlusione, ti dice se è alta o bassa
Also se aria libera per perforazione
TC addome con mdc, cosa vedi? Occlusione
- Indica il livello dell’occlusione (salto di calibro)
- Stabilisce la severità dell’ostruzione e ne ipotizza la causa (completa, subcompleta)
- Identifica un’occlusione ad ansa cieca
- Identifica precocemente un eventuale strangolamento (ipovascolarizzazione, vedi i vasi)
Che esami posso fare di supporto in caso di ostruzione intestinale?
Ecografia (anche in fase acuta)
- se non c’è gass davanti vedi anse distese o collabite, trasudato, pareti inspessite, peristalsi accentuata
NELLE SUBACUTE
- RX clisma tenue (mdc per os, ostruzione tenue)
- RX clisma (per via anale in caso di sus ostruzione colon)
- Esami endoscopici (sia dx per identificazione sede e natura, sia per terapia con rimozione corpi estranei, de-rotazione volvolo, decompressione)
Terapia occlusione intestinale, principi generali
- Terapia di supporto (reidratazione e correzione degli squilibri idroelettrici e acido-base)
- Decompressione (digiuno e SNG di Levin, riduce vomito e ab ingestis, elimina aria ingoiata)
- Terapia antibiotica (largo spettro per prevenire traslocazione batterica)
Osservi e se non migliora entro 48-72 ore operi (in caso di subocclusione eh, se occlusione operi urgente)
Quando operi in urgenza, quando in emergenza?
Emergenza (immediatamente) se
ernia strozzata, peritonite, aria libera, strozzamento, intuss, ansa chiusa, volvolo non del sigma, volvolo sigma con ischemia e peritonite, occlusione meccanica completa
Urgenza (24-48h) se brusco peggioramento nella fase di osservazione, mancata risoluzione nella fase di osservazione
Quando aspettiamo nel caso di ostruzione intestinale?
Sindrome aderenziale
- si risolve nel 90% con terapia medica, Gastrografin terapeutico perchè osmoticamente attivo (recidiva nel 50%)
Ileo precoce post-operatorio
- nel 10% dei pz con intervento addominale, nell’80% dei casi si risolve in terapia medica
IBD e diverticolite
-terapia medica, aspetti fino a 1 settimana
Intussuscezione, definizione e classificazione
E’ una condizione che si crea quando un segmento intestinale penetra all’interno del segmento intestinale contiguo (prox nel dist)
Rappresenta il 5% delle cause di occlusione intestinale (++ pediatrica)
Classificazione
Enterica (il tenue nel tenue)
Ileo-colica (ileo nel cieco o nel colon)
Colica (colon nel colon)
Intussuscezione nel bambino, clinica
E’ la causa di 1/3 delle occlusioni in età pediatrica (forse per passaggio ad alimentazione semisolida, abnorme motilità intestinale, abnorme lunghezza dei mesi..)
Sede più frequente: ileo-colica (nei 2/3 dei casi)
Sintomatologia:
Dolore addominale di tipo colico e parossistico
Vomito
Muco e/o sangue nelle feci o nel retto
Tumefazione addominale palpabile che si modifica con l’onda peristaltica
Intussuscezione età adulta, clinica
E’ rara, ++ l’ileo-colica e l’ileo-ileale
Nel 75-90% dei casi sono determinate da una patologia (neoplasia o polipo nel 40-70% dei casi)
Sintomatologia generica dell’occlusione completa o parziale, con ricorrenza di episodi subocclusivi
Intussuscezione dx
RX DIRETTA ADDOME (uguale a occlusione) TC ADDOME (uguale+immagine a bersaglio) ECOGRAFIA: Immagine a bersaglio nelle sezioni dell’apice del segmento invaginato RX CLISMA OPACO (in invaginazione colica): il bario si arresta a livello del segmento invaginato e ne vernicia il contorno parietale, nei bambini può avere un ruolo terapeutico
Trattamento intussuscezione
In età pediatrica: Possibile la riduzione con clisma colon senza intervento, o la semplice riduzione manuale dell’invaginazione
Nell’adulto: riduzione manuale senza resezione intestinale qualora la la parete intestinale del tratto coinvolto non sia stata danneggiata dall’ipo-afflusso e qualora non vi siano cause neoplastiche alla base
Cos’è una sindrome da pseudoostruzione acuta?
Condizione patologica in cui si verifica un impedimento al normale procedere del contenuto intestinale in assenza di una
reale causa meccanica ostruente, ma a causa della preesistenza di condizioni patologiche di diversa natura che interferiscono sulla normale attività nervosa (alterazione dei meccanismi nervosi quali i riflessi nervosi intramurali) e motoria-muscolare (risposta contrattile della parete)
Può interessare qualunque tratto del canale alimentare.
Può essere acuto, cronico o persistente
Sindrome di Ogilvie
Massiva ed acuta dilatazione del cieco e del colon destro, che si arresta a livello della flessura splenica, in assenza di un’ostruzione organica.
Risoluzione spontanea o (se non trattata) perforazione e peritonite
++sesta decade associata ad altre patologie
Da cosa è causata la sindrome di Ogilvie
Nel 95% si associa ad un’altra patologia
Nel 50% chirurgico (ginecologici, urologici, pelvici o traumi scheletrici)
Nel 45% patologia internistica (cardio-resp, renale o SNC/SNP)
DOVUTA A
Interruzione innervazione simpatica
Interessamento patologico dell’innervazione sacrale -> atonia del colon distale-> dilatazione dell’intestino a monte
Eccessiva soppressione dell’attività parasimpatica
Ogilvie, dx
Distensione addominale importante
Esami di laboratorio aspecifici
Rx Diretta dell’addome: Dilatazione colica; va ripetuto ogni 12-24 ore per controllare il diametro del cieco (valore di allarme: 9
cm); anse tenuali non dilatate; non livelli idroaerei.
Rx clisma opaco: non evidenza di ostruzioni del colon
Endoscopia: serve ad escludere neoplasie del retto e ad ottenere una detensione del colon stesso; rischio perforazione.
Ogilvie trattamento
- Decompressione dell’intestino (colonscopia, SNG e sospensione alimentazione orale)
- Farmaci procinetici (prostigmina, vasopressina, neostigmina)
- Endoscopia curativa: risolve il quadro acuto in circa il 90%
- Terapia chirurgica (ultima ratio in caso di terapia medica inefficace):
In assenza di ischemia o perforazione -> Colostomia sul trasverso /Cecostomia
In caso di ischemia o perforazione -> resezione colica destra
Polipo intestinale, definizione
E’ una protrusione circoscritta della superficie mucosa all’interno del lume intestinale (>40% della popolazione >70, ma sintomatica in 1-12%)
Si distinguono
-peduncolati/sessili
-non neoplastici (iperplastici, amatromatosi, infiammatori)/neoplastici (adenomi, precursori carcinoma)
Polipi adenomatosi del colon, istologia
Villosi (protrusioni villose in oltre il 50% della loro struttura, dimensioni maggiori dei tubulari, forma irregolare, superficie granulare, solitamente sessili)
Tubulari (ghiandole tubulari in oltre il 70% della loro struttura, solitamente lobulati e peduncolati)
Tubulovillosi
A cosa è legato il rischio di progressione a carcinoma nei polipi adenomatosi?
a 3 fattori:
Dimensioni del polipo
- se <1cm 1%, tra 1-2 cm 10%, sopra 2 50%
Architettura istologica
-rara nei tubulari, ++ villosi
Severità della displasia
-nel peduncolato è invasivo quando invade la sottomucosa del colletto (haggit), il sessile non ha zona tampone
(Grado di displasia variabile da lieve a severa (carcinoma in situ))
Tempo di trasformazione medio : 5-10 anni (crescita molto lenta)
Clinica polipi adenomatosi
Per molto tempo asintomatici, e li puoi vedere come reperto occasionale in colonoscopia SE SINT: -sanguinamento -mucorrea -RARA diarrea acquosa
DX polipi adenomatosi colon
Colonoscopia (GOLD!) con biopsia, polipectomia
Esplorazione rettale
RX clisma opaco (ma comunque devi fare colonoscopia)
Colonoscopia virtuale ma $$$
Videocapsula
Terapia polipi adenomatosi
Inutile la terapia con FANS Polipectomia/Mucosectomia endoscopica Chirurgia: Escissione transanale/T.E.M. (per polipi del retto) Resezione intestinale (se polipectomia non risolutiva, valutata su classificazioni di Haggit e Kikuchi)
Come valuto se una polipectomia è risolutiva?
- Profondità di infiltrazione della sottomucosa (Haggit e Kikuchi)
- Margini di resezione
- Grado di differenziazione
- Infiltrazione linfatica
Cos’è la FAP?
Poliposi adenomatosa familiare, sindrome autosomica dominante caratterizzata da presenza di numero variabile di polipi adenomatosi (da 100 in su), a carico del colon e del retto
Insorgenza in pubertà
Il rischio di sviluppare un cancro è del 100%
Lesioni associate FAP
- Polipi di altri tratti GI
- Antro gastrico (50% - Nessun potenziale maligno)
- Duodeno (90% - Adenomi – 10% di rischio cancerogeno)
Altre lesioni:
- Desmoidi
- Osteoma mandibolare
- Osteosclerosi
- Retinopatia pigmentosa
Sindrome di Gardner
FAP+ osteomi, desmoidi, cisti epidermoidi
Sindrome di Turcot
adenomi intestinali+ medulloblastoma/glioblastoma
Clinica FAP
Insorgono a 15-25 anni, ma asintomatici: la sintomatologia insorge a 20-30 anni CON Dolori addominali crampiformi Ematochezia Anemia sideropenica Retinite pigmentosa Cancro colorettale: 25-40 anni
DX FAP e controlli nei familiari
Ti basi sicuramente sul fatto che nell’80% dei casi è familiare
Colonoscopia+biopsie e RX clisma opaco
NEI FAMILIARI
Colonoscopia annua dai 12y
EGDS ogni 3 anni dai 20y
Negli operati devi sempre controllare sigma o pouch
Terapia FAP
CHIRURGICO
- Colectomia totale con ileo-retto anastomosi (se il retto risparmiato o con pochi polipi trattabili endoscopicamente)
- Proctocolectomia totale + J-pouch ileale
- Proctocolectomia totale con ileostomia definitiva
Sindrome di Lynch
HNPCC
Sindrome AD, 5% delle neoplasie colorettali (il rischio è del 60-80% di sviluppare)
Età di insorgenza: 45y
Geni Mismatch repair (MSH2…)
SI HANNO
- Polipi adenomatosi del colon-retto, di grosse dimensioni, prevalentemente villosi, ad insorgenza precoce in numero non elevato
- Tumori del colon-retto
Altre lesioni neoplastiche (Linch II) a carico di:
-Gen femm (utero - ovaio)
-GI (stomaco, tenue, pancreas)
-GU (pelvi, rene, uretere)
Criteri di Amsterdam Lynch
3 familiari conneoplasia HNPCC, due dei quali di primo grado
2 generazioni consecutive affette
1 diagnosi di cancro colorettale a familiare di età<50 anni
0 anamnesi di FAP
DX Lynch
Test genetici mediante esame del sangue (MLH1 - MSH2) + Test dell’instabilità dei microsatelliti sul tessuto colico
+
Valutazione del colon con colonoscopia, colonoscopia virtuale e clisma
Trattamento Lynch
- Resezione colica/Colectomia/Proctocolectomia in caso di cancro del colon-retto
- Colectomia o Isterectomia di profilassi (controversie)
- Polipectomia endoscopica
Polipi non neoplastici, generale
Dato da proliferazione non neoplastica di diverse componenti normali della parete, generalmente peduncolato.
Asintomatico se non dà intussuscezione ed emorragie
Li vedi in Colonoscopia e RX clisma opaco
Sindrome di Peutz Jeghers
AD caratterizzata da:
- numerosi polipi amartomatosi nel GI (stomaco, intestino tenue, colon-retto)
- Iperpigmentazioni cutanee e mucose delle labbra, della mucosa orale, del viso, della cute dei genitali e della superficie palmare delle mani
- Aumento rischio altri tumori (colon, mammella, pancreas..)
I polipi sono grandi, peduncolati, che hanno un asse di connettivo a circondare ghiandole rivestite da epitelio intestinale normale NO MALIGNO
Trattamento PJ
- rimozione endoscopica polipi sus
- resezione intestinale se instussuscezione o sanguinamenti
- terapia altre neoplasie
Poliposi giovanile
Condizione caratterizzata dall’insorgenza di polipi amartomatosi in bambini di età inferiore ai 5-10 anni. Tali polipi possono essere: Sporadici (70%) o Multipli (30%)
Tipicamente distali, grandi, rotondeggianti con sux liscia o ulcerata
RARA trasformazione maligna
Clinica poliposi giovanile, e dx
Mucorrea Diarrea Dolore addominale Ematochezia \+ Intussuscezione e prolasso rettale (DX colonoscopia e RX clisma)
Circolazione linfatica colon
Linfonodi epicolici (sulla parete)
Paracolici (arcata marginale)
Intermedi (lungo i vasi principali)
Centrali (all’origine dei vasi principali)
Il retto è intra o extra peritoneale?
Intraperitoneale (retto alto, 5 cm)
Extraperitoneale (medio e basso, 10 cm)
Vascolarizzazione del retto
Arteriosa:
-arterie rettali superiori da mesenterica inferiore per ALTO
- rettale media e inferiore da ipogastrica iliaca interna per MEDIO E BASSO E CANALE ANALE
Venosa:
- Retto alto e retto medio -> mesenterica inferiore (porta)
- Retto inferiore e ano -> rettali medie e inferiori da ipogastrica
metastasi fegato/metastasi polmoni
Cos’è il mesoretto
Cuscinetto linfo-cellulo-adiposo ricoperto dalla fascia mesorettale.
Avvolge completamente il retto medio e inferiore, e il retto superiore nella sua parte posteriore. Anteriormente si dirada fino a scomparire a contatto con la prostata.
Si formano le prime metastasi linfonodali, devi asportarlo
Tumore colon retto epidemiologia
Quarto tumore, terza causa di morte
in Italia 3’ uomini, 2’ donne, 2’ causa di morte
Dove si sviluppano le neoplasie del colon retto?
1/3 colon dx (cieco e ascendente)
1/3 retto (2/3 retto extraperitoneale, 1/3 intra)
1/3 colon sx e trasverso
Fattori dietetici di protezione k colon retto
- Frutta e verdura (antiossidanti)
- Fibre (velocizzano transito intestinale, diminuiscono il potere dei cancerogeni, tipo sali biliari)
- Folati (deficit di folati -> Riduzione dei processi di riparazione e sintesi del DNA)
- Calcio (precipitazione sali biliari)
- FANS
- Estrogeni (per riduzione della secrezione di acidi biliari)
- Attività fisica
RF K colon
1Età (90% >50y, x7 volte sopra i 70)
2Grassi saturi
3Carne rossa (per ROS da ferro, peggio se brace con IPA)
4Alcool (per minore assorbimento folati, acetaldeide)
5Obesità (per IGF)
6Fumo
7Radiazioni pelviche
8Uterosigmoidostomia (tumore alla vescica, abbocchi gli ureteri al sigma, non si fa più)
9Acromegalia
10RCU++ e Chron
11Storia familiare
12Sindromi ereditarie (HNPCC, Lynch, FAP)
Macro K colon retto
MACRO Vegetanti Ulcerate Infiltranti Stenosanti MICRO \++ adenocarcinoma
Sintomi K colon retto
Dolore addominale Sanguinamento Alterazioni dell'alvo (inteso come modificazioni delle abitudini evacuative in freq o morfologia) Mucorrea Tenesmo Anemia Massa palpabile Calo ponderale (Ascessi o fistole, metastasi relate)
Dolore e carcinoma colon retto
Fasi iniziali: vago, scarsamente localizzato
Fasi avanzate: crampiforme, tipo colica (prevalente in caso di tumore del colon sinistro), ad insorgenza post-prandiale (x riflesso gastro-colico) e maggiormente localizzato (iperperistalsi per superamento ostacolo)
Se costante può essere indice di estensione neoplastica loco-regionale e di fissità agli organi adiacenti
Irradiato posteriormente infiltrazione retroperitoneale colon ascendente o discendente
Sede rettale o sacrale se retto infiltrante
Sanguinamento K colon retto
Precoce
Costante
Non massivo
Evidente nel caso di lesioni colon sx e retto/non evidente colon dx
Lo ricerchi con test del sangue occulto nelle feci, è presente nel 25% dei casi ma ddx con emorroidi
Quando abbiamo mucorrea k colonretto?
Solo in quelli del retto e del sigma, ++ se adenoma villoso del retto. Può addirittura portare alla WDHA (watery diarrhea hypokalemia acloridria)
Cos’è una sintomatologia metastasi correlata nel k retto?
Dolore osseo e fratture patologiche per metastasi ossee
Ittero x met epatiche
Sintomi neurologici e cambio personalità
Tromboflebiti (x fattori tumorali trombofilici)
Nodulo di Sister mary Joseph (nodulo ombelicale)
Tumore colon destro, sintomi
• Astenia (per anemia)
• Feci scure (per mescolamento del sangue)
• Massa palpabile
• Dolore addominale
• Nausea
Questi ultimi due sono tardivi perchè il colon dx ha un grosso diametro e deve crescere molto per dare sintomatologia occlusiva
Tumore colon sinistro, sintomi
• Dolore addominale
• Stipsi
• Alternanza Stipsi/pseudodiarrea
Ha più tendenza a diventare stenosante, il dolore è più precoce
Tumore sigma, sintomatologia
- Rettorragia
- Stipsi
- Alternanza Stipsi/Diarrea
- Difficoltà all’evacuazione
- Dolore addominale
Tumore retto, sintomatologia
- Rettorragia
- Senso di evacuazione incompleta (prima fase)
- Alternanza Stipsi/Diarrea
- Modificazione del calibro fecale
- Tenesmo, dolore addominale (fasi avanzate)
Come insorgono i sintomi del cancro colon rettale?
In acuto (20%) con occlusione intestinale, perforazione o emorragia -> chirurgia urgente In subacuto/cronico con anemizzazione, dolori addominali e alvo alterno, rettorragia e tenesmo-> chirurgia elettiva
DX cancro colon-rettale
- EO+esplorazione rettale
- Colonoscopia (GOLD!)
(Rettosigmoidoscopia, Pancolonscopia)
3 RX clisma opaco doppio contrasto (RARO)
4 TC colonoscopia virtuale (sostituto 3), ma comunque devi fare colonoscopia
TNM, T colon retto
T1: Tumore invade la sottomucosa
T2: Tumore infiltra lo strato muscolare
T3: Tumore infiltra tutta la parete del colon
sino al tessuto pericolico/perirettale
T4a: Tumore infiltra il peritoneo viscerale
T4b: Tumore infiltra le strutture o gli organi
circostanti
Quali esami richiedo per la stadiazione clinica del cancro del colon?
*TC ADDOME
Consente di definire l’invasione locale,
la presenza di metastasi linfonodali, impianti peritoneali e metastasi epatiche
*TC TORACE
Utile ed accurato nell’individuazione di metastasi polmonari
ECOGRAFIA ADDOME
utile ma non accurato come la TC
PET-TC
Non indicata nella normale routine
Quali esami richiedo per la stadiazione clinica cancro retto?
*RM PELVI
tumore del retto medio e basso localmente avanzato, per valutare l’infiltrazione del grasso mesorettale
*ECO-ENDOSCOPIA TRANS-RETTALE
E’ la metodica più accurata per lo staging dei tumori iniziali (T1/T2)
Trattamento tumore del colon retto
Emicolectomia dx, sx o resezione del trasverso
PER IL RETTO:
Il trattamento dei tumori del RETTO
INTRA-PERITONEALE (retto alto) è
assimilabile a quello dei tumori del
colon
I tumori del RETTO EXTRA-PERITONEALE (retto medio-basso) presenta delle problematiche chirurgiche peculiari:
al primo stadio si fa terapia locale, se no resettivi tradizionali
Come si tratta k retto extraperitoneale?
I stadio: Terapia locale possibile (piccolo, vegetante, ben differenziato..), se no resettivo tradizionale
II e III stadio: sandwich
IV stadio:
SE singola sincrona: operi insieme
SE multiple a un lobo: tumore, poi metastasi
SE diffuse: palliazione
Screening K colon retto, a chi?
Pazienti asintomatici over-50
Familiarità per polipi e CRC
Storia personale di polipi e CRC
IBD (RCU e Morbo di Crohn)
HNPCC/FAP
Sindromi rare (Peutz-Jeghers; Sindrome Poliposi Giovanile)
Storia personale di K mammella, utero, ovaio
Screening CRC, rischio ordinario
DA 50 ANNI Test del sangue occulto nelle feci OGNI ANNO** Sigmoidoscopia flessibile OGNI 5 ANNI* Colonscopia OGNI 10 ANNI Rx clisma opaco OGNI 5 ANNI* Colonscopia virtuale OGNI 5 ANNI*
