INTESTINO 2 Flashcards
Definizione di diarrea
Difficile
>200g di feci/die
Empiricamente definita come aumento del numero delle evacuazioni (>3/24h) e della loro consistenza
Diarrea acuta vs cronica
Acuta: esordio improvviso, agenti virali o tossinfettivi, meno di 4 settimane
Cronica: esordio subdolo, >4settimane
le cause della cronica sono: affezioni organiche (celiachia, IBD, contaminazione del tenue, SBS..), funzionali (intestino irritabile, intolleranze al lattosio, alcol..), cause non gastroenteriche (addison, ipertiroidismo, ipotiroidismo..)
Meccanismo fisiopatologici di base diarrea
Modelli teorici raramente identificabili nella clinica
1. Diarrea osmotica (aumento osm e richiamo acqua dal plasma)
-tipo quella legata al lattosio
-remissione con digiuno, gap osmotico (riduzione concentrazione elettrolitica fecale <290mOsm)
2. Diarrea secretoria (adenil-ciclasi e secrezione attiva di acqua ed elettroliti)
-tipo Vibrio Cholerae, E. Coli enterotossico, gastrina, acidi grassi
-non risponde sl digiuno, no gap osmotico
3. Diarrea essudativa (estesi danni infiammatori mucosa intestinale, tipo RCU)
-non si risolve con il digiuno e nelle feci sono presenti sangue, muco e pus
4. Diarrea da alterata motilità (aumento della motilità propulsiva)
ma può essere dato da aumento del contenuto intestinale dato da uno dei 3 meccanismi precedenti
Diarrea funzionale vs organica
In base a
- durata della malattia
- volume delle feci (abbondante se organica)
- sangue nelle feci (si se organica)
- timing (se sveglia il pz è organica)
- febbre, artrite, manifestazioni cutanee
- calo ponderale (se si patologia organica)
- stress emotivi (se prima dei sintomi, fx)
- dolore addominale crampiforme
+ LAB (tipo anemia)
Diarrea tenue vs diarrea colon
Tenue:
abbondanti, grigio-giallastre, lucide, schiumose e adese al recipiente
No tenesmo nè urgenza alla defecazione (sigma fx)
Colon:
frequenti, tenesmo e urgenza (no resevoir del sigma), muco e sangue più frequenti
Definizione di stipsi
Sulla base di evacuazioni scarse e infrequenti. E’ una sindrome complessiva caratterizzata da sintomi locali (sforzo eccessivo, prolungamento del tempo di defecazione, feci di consistenza aumentata, sensazione di evacuazione incompleta) e sistemici (cefalea, dispepsia, riduzione Q vita)
20% della popolazione, grosso sbilanciamento per il sesso femminile e nell’anziano
DX stipsi cronica
- Esplorazione rettale (masse, fecalomi, ragadi, emorr, also sfintere esterno valutazione)
- Ipersedimetria, livelli aumentati di calprotectina fecale e CEA-> endoscopia (sus organica)
SE sus funzionale
Tempo di transito colonico (60 markers inerti radiopachi in 3 giorni, valuti dopo 5 e 7 gg)
Se disturbo della defecazione (rettosigma) fai una defecografia, che può evidenziare alterazioni strutturali o funzionali. In questi ultimi fai manometria anorettale, test di espulsione di palloncino con 50ml che se superiore a 5 mins è patologico
Terapia stipsi
Stipsi organica e funzionale secondaria rimuovi la causa
Modificazione stile di vita (idratazione, alimentazione con fibre sufficienti, attività fisica.
FARMACI
1. Lassativi stimolanti (efficaci e rapidi ma melanosi colon)
2. Zuccheri non riassorbibili
3. Polietilenglicole
also agonista recettore serotonina e e analoghi enterotossine (su guanilato ciclasi)
Patogenesi stipsi
I pz si dividono in tre gruppi
- Transito colonico normale (problematiche psicosociali)
- Transito colonico rallentato (aumentata apoptosi neuroni del plesso mioenterico, deficit NT, eccessivo NO)
- Alterazioni distretto retto-anale
Qual è la definizione di malattia diverticolare?
Per MALATTIA DIVERTICOLARE si intende l’affezione sintomatica, considerata nel suo complesso, che può presentarsi, o meno, in forma complicata
La diverticolosi è solo la presenza dei diverticoli
Epidemiologia diverticolosi
Molto frequente, <10% sotto i 50y
>60% sopra gli 80
M:F in uguale rapporto
++ America e Europa centrale per rapporto diretto con alimentazione scarsa in fibre vegetali (pare invece sia il contrario per tutti ma non per coco)
Diverticoli del colon, localizzazione e macro
Sono <1cm, multipli SOPRATTUTTO a livello di sigma e colon discendente per il loro minor calibro e legge di laplace
Nei punti di debolezza creati dai vasa recta che attraversano lo strato muscolare per raggiungere la mucosa
Patogenesi diverticolosi del colon
E’ un diverticolo da pulsione nelle zone di ridotta resistenza, aumento di pressione nelle camere di segmentazione
Dieta povera di fibre-> alterazione motilità colica (contrazioni esagerati a stimoli) -> aumentata pressione intraluminale -> ipetrofia mm lisce -> diverticoli
Quali sono i fattori ambientali, genetici e tutto che predispongono alla diverticolosi?
Fattori esterni (fibre, alcol e fumo, microbiota, obesità, protettivo attività fisica, riduzione serotonina)
Fattori “interni” (alterazioni strutturali parete intestinale e alterazione motilità intestinale)
Fattori meccanici
Microbiota
Farmaci (corticosteroidi, fans, oppiacei)
Fattori genetici (Ehler Danlos, Williams, e in generale patologie che alterano la matrice extracellulare)
Clinica malattia diverticolare
Nella maggior parte dei casi asintomatica (sintomi solo nel 25%)
La manifestazione più semplice è la SUDD, cioè sintomatic uncomplicated diverticular disease (dolore addominale vago e mal definito in FIS, flatulenza e alterazioni dell’alvo)
Nella diverticolite, invece
-dolore addominale in FIS, continuo, intensità variabile
-alterazioni dell’alvo
-rialzo termico
-sintomi urinari per compressione o trasmissione flogosi per continuità
Come si presenta il quadro di LAB di un soggetto con diverticolite?
- leucocitosi
- anemia microcitica
- squilibri elettrolitici grossolani (se vomito o diarrea)
- PCR (se >230 è preoccupante, <50 è okay la gestione domiciliare)
- Procalcitonina
- Esame delle urine, se leucociti fistola
- Nel sesso femminile bHCG
- Calprotectina fecale
Calprotectina fecale e diverticoli
Indice di flogosi intestinale, la molecola è molto stabile (5-7gg)
correla con lo stato flogistico e con la risposta alla terapia.
Also predice ricorrenza
Ddx diverticoli
Appendicite acuta se tipo diverticolite colon dx o sigma lungo
IBD
Tumori intestinali
Patologiz infiammatoria ginecologica
Quali sono le complicanze della diverticolite?
Emorragie 15% Peri-diverticolite 15-20% Ascesso diverticolare 40% Occlusione intestinale 10-20% Perforazione libera 10-15% Fistolizzazione 4-10%
DX diverticolite
Clinica+laboratorio TC addome con contrasto (Gold) Eco addome RM Colonoscopia NON in acuto ma a 6-8 settimane
Trattamento diverticolosi
Contrastare la stipsi
Contrastare l’overgrowth batterico
La SUDD (no flogosi) la gestisci con rifamixina, mesalazina e probiotici
Emorragia nella diverticolosi
Perdita di sangue rosso vivo dall’ano, per lesione e rottura dei vasi sanguigni vicino al diverticolo
Nel 70% dei casi cessa spontaneamente, ma ha una recidiva del 30%
Emorragia diverticolosi, gestione del pz
Stabilizzi il pz e fai retto-sigmoidoscopia
Se il sanguinamento si autolimita, valuti l’elezione
Se il sanguinamento persiste con pz stabile:
-Colonoscopia
-AngioTC
-Arteriografia mesenterica selettiva
Se il sanguinamento è persistente
-Intervieni d’urgenza
Quando operiamo emorragia da diverticolo? E cosa fai?
Se recidive, instabilità emodinamica, necessità abbondanti trasfusioni
-Resezione segmentaria colon
(solo se è stata individuata la sede del sanguinamento)
-Colectomia totale
NO terapia endoscopica
Da cosa è causata la peridiverticolite?
STUPIDA sarebbe la diverticolite, intesa come complicanza di diverticolosi
E’ infiammazione del tessuto peridiverticolare causata dalla microperforazione di uno o più diverticoli nello spazio pericolico (conseguente a decubito di materiale fecale entro il diverticolo o ad ischemia da compressione arteriolare a livello del colletto)
Nel 20% dei pz con diverticolosi (90% dei casi colon sigmoideo)
Quali sono le complicanze della diverticolite, quali della diverticolosi?
OSI
emorragie, diverticolite
ITE
ascesso, occlusione, perforazione, fistola
Classificazione diverticolite secondo Hinckey
0
Diverticolite clinica, di grado lieve
1
Ascesso pericolico o mesenterico confinato
a. flemmone
b. ascesso
2
Ascesso pelvico associato o meno a fistola
3
Peritonite purulenta generalizzata; senza comunicazione con il lume intestinale
4
Peritonite stercoracea; comunicazione aperta con il lume intestinale
Per cosa usiamo l’ecografia nella malattia diverticolare?
E’ non invasivo, ma operatore dipendente e non funziona se hai BMI alto
Utile per liquidi fuori dal lume colico o raccolte ascessuali pericoliche
Utile per patologie pelviche e ginecologiche (ddx)
Drenaggio guidato!
Qual è il limite della TC nella malattia diverticolare? E come lo risolvo?
Non consente ddx con tumore
Colonoscopia
Classificazione DICA diverticoli
Innanzitutto differenzia Dx e Sx Per n. diverticoli (< o >15) Assenza di flogosi Edema, iperemia Erosioni SCAD Rigidità Stenosi Pus Sanguinamento Li divide in DICA (1-3)
A chi faccio la colonoscopia diverticoli?
A nessuno prima delle 6-8 settimane
NON ai non complicati (risk <1%)
SI se fattori di rischio (>50y, mai fatto colonoscopia, malattie infiammatorie, familiarità) allora sì perchè il risk è 1:10
Malattia diverticolare: hai una diverticolite non complicata, trattamento? H1A
FAI nella fase acuta - Riposo intestinale - Antibiotici EV - Liquidi EV Se non migliora entrto 24-48h Trattamento invasivo d'urgenza
Trattamento Hinchey 2A
Peridiverticolite con o senza ascesso
Prevede digiuno, antibiotici e se ascesso >4cm fai drenaggio radioguidato
Se non funziona valuti la resezione, ma è tipo 45% funzionale a evitare la colectomia
Qual è la fistola più frequente come complicanza della diverticolite?
La colo-vescicale
Hinchey 3, trattamento
Peritonite purulenta
Fai resezione del sigma con anastomosi colorettale
(COCO NE PENSA:Lavaggio e drenaggio della cavità peritoneale, se non funziona la tratti come una 4, stercoracea)
Hinchey 4, trattamento
Peritonite stercoracea
Resezione del sigma secondo Hartmann, affondi il moncone rettale e fai una colostomia terminale. NON FAI RICOSTRUZIONE PRIMA DI 3-6 MESI, perchè è troppo alta la frequenza di cedimento dell’anastomosi, e comunque non è che lo fai sempre.
Hinchey 3, hai fatto lavaggio ma non ha funzionato, come procedi
Possiamo ricostruire senza interruzioni o fare una ricostruzione con colostomia o ileostomia di protezione, per evitare il transito di materiale fecale nella neoanastomosi
Quali sono i rami delle a mesenteriche?
Della AMS -colica media -colica di destra -ileo-colica Della AMI -colica sinistra -sigmoidee
Segmento critico di Reiner
Punto a monte tra colica media e colica dx, punto a valle della ileo-colica
La base è che le anastomosi dell’arcata di Riolano tra le mesenteriche
C’è questo segmento critico al livello del quale le occlusioni determinano le conseguenze più gravi
Ischemia acuta mesenterica, da cosa è causata?
FORME OCCLUSIVE
1. Embolia (da trombi murali delle camere cardiache o da aorta toracica ateromasica)
2. Trombosi arteriosa o venosa (su placca ateromasica, ++ all’origine dell’AMS, quella venosa più rara tipo per ipertensione portale, LES, nefrosi, neoplasie…)
3. Arteriti (++PAN)
4. Traumi
5. Malformazioni congenite
also aneurismi, iperplasia idiopatica
FORME NON OCCLUSIVE
diminuzione GC, riflessi vasocostrittori di compenso
Classificazione di Weisner
Stadi dell’ischemia
- Necrosi della mucosa con erosioni, ulcerazioni e emorragie (reversibile)
- Necrosi murale anche alla sottomucosa
- Necrosi transmurale, alta mortalità, chirurgia di emergenza
Quali sono le conseguenze sistemiche dell’infarto intestinale?
- Plasma si perde nel lume intestinale e nel cavo peritoneale (riduzione volemia, ipotensione, ipoperfusione)
- Riassorbimento di sostanze vasoattive (tipo istamina)-> aumenta l’immissione in circolo di sostanze vasoattive
- Stato settico con liberazione di endotossine batteriche
QUINDI
Insu cardiaca, Insu renale, emoconcentrazione, acidosi, CID, MOF
Clinica dell’infarto intestinale
Caratteristiche simili all'addome acuto, lo sospetti in sgg anziani con alterazioni vascolari e sgg con discrepanza tra EO e dolore riferito FASE INIZIALE (sintomi scarsi e aspecifici, tipo dolore improvviso, senza correlazione con i reperti obb, nausea e vomito, alterazioni dell'alvo, febbre) FASE INTERMEDIA (peristaltismo seguito da chiusura dell'alvo, diminuzione del dolore, squilibri elettrolitici, caduta pressione arteriosa, puoi palpare tumefazione molliccia e pastosa) FASE TERMINALE (distensione, enorme compromissione, peristalsi totalmente assente, all'esplorazione rettale douglas pastoso e dolente, segni di shock e disidratazione)
LAB ischemia intestinale
Subunita della alfa glutatione trasferasi
Acidi grassi intestinali
D-lattato
Dx ischemia intestinale
- NON RX! Non sufficiente specificità
- Ecografia e eco-doppler (+nelle croniche)
- TC (nelle fasi precoci non utile, occlusive evidenzia sede occlusione)
- RM (stenosi o occlusioni all’origine del tronco celiaco)
- Angiografia (GOLD!!! Also terapeutico con angioplastica, vasodilatatore)
- Endoscopia (solo colite ischemica perchè non arrivi al tenue, also non grave)
- Laparoscopia diagnostica
!! Se infarto, levi. Se vitalità dubbia, osservi. Se esclusa, continui con la terapia eparinica.
Terapia infarto mesenterico
- Supporto (antibiotici, stabilizzazione parametri emodinamici, alterazioni idroelettriche e acido-base) + terapia eparinica poi anticoagulante orale a lungo termine
- Causale
- ripristino della perfusione splancnica (con angioplastica percutanea, infusione locale di farmaci, stent)
- rimozione dei tratti intestinali compromessi
Quale tratto del colon è più frequentemente interessato da ischemia?
Il sinistro, con risparmio del retto per i circoli collaterali
Dx colite ischemica
Colonoscopia! Con also biopsia
AngioRM per identificare il restringimento
Cos’è e come si classifica l’occlusione intestinale?
E’ l’arresto della fisiologica progressione del contenuto intestinale
1. Classificazione “didascalica”
Ileo meccanico/Ileo paralitico (impedimento funzionale)
2. Sede (alta/bassa)
3. Esordio clinico (acuta/cronica)
4. Quadro clinico (semplice/con sofferenza vascolare)
5. Per i punti di ostruzione (semplice/ad ansa cieca)
Cause ileo paralitico
E’ secondario a danno plesso mioenterico che regolano la peristalsi (di solito temporaneo)
- peritoniti (pure l’appendicite eh)
- ileo-post operatorio (è normale eh, però se prolungato sus sepsi)
- traumi vertebrali
- dolori e patologie retroperitoneali (pielonefrite o infezioni vie urinarie)
- Alterazioni metaboliche o idroelettriche
- Farmaci (antidepressivi, oppioidi, inibitori MAO)
EO occlusione intestinale
Ispezione:
distensione addominale, simmetria, cicatrici chirurgiche, laparoceli
Palpazione:
dolorabilità (tenendo presente che dolore spontaneo è sofferenza vascolare), trattabilità, masse
Percussione:
distensione addominale (ipertimpanismo), perforazione intestinale (scomparsa ottusità epatica)
Auscultazione:
peristalsi (assente nell’ileo paralitico, timbro meccanico nell’occlusione meccanica)
ALSO esplorazione rettale
Stenosi neoplastica colon come causa occlusione intestinale
- Tumore del colon, più drammatici a livelli del sigma (per diametro più ristretto)
- Carcinosi peritoneale (dà sia ileo paralitico da coinvolgimento nervoso, tipo il ganglio mesenterico)
Qual è la sede più frequente di perforazione in caso di occlusione intestinale?
Il cieco (se oltre 9-12cm)
Sindrome di Chilaiditi
Interposizione del colon davanti al fegato (interpositio coli)
Come definiamo lo strangolamento?
All’ostruzione del transito intestinale si associa sofferenza vascolare dell’ansa occlusa, da:
. ernie
. volvoli
. intussuscezione
HAI
dolore continuo, febbre, leucocitosi, tachicardia e irritazione peritoneale
Cause ileo meccanico, endoluminali
- Ileo da meconio
- Ileo biliare
- Tumori polipoidi peduncolati
- Invaginazione intestinale
- Bezoari e tricobezoari
- Corpi estranei
- Enteroliti
- Parassiti
