Stéatose hépatique Flashcards
Quel type de transaminase est + spécifique au foie?
ALT
Aspartate aminotransférase (AST) aussi Sites extra-hépatiques
Quel résultat de laboratoire faut-il vérifier pour déterminer si obstruction biliaire?
• Phosphatase alcaline
o Activité catalytique au foie
o Sites extracellulaires (placenta, rein, leucocytes, os, intestin)
o Valeurs de référence 40-130 U/L
o Élévation inférieure à 3 fois la normale : non spécifique. Augmentation lors d’obstruction
Quel résultat de laboratoire est demandé pour vérifier la consommation d’alcool chez un patient ayant une obstruction biliaire?
• Gamma-Glutamyl Transpeptidase (GGT)
o Sites extrahépatiques
o Valeur de référence < 50 U/L
o Pas de signification clinique si élévation isolée. Marqueur pour évaluer la consommation d’alcool
Quels sont les différentes résultats de laboratoire que l’on peut obtenir en lien avec la bilirubine?
Produit de dégradation de l’hème
o Indirecte = Forme non conjuguée, liposoluble, 90% bilirubine sérique
- Élévation si : hémolyse, hyperbilirubinémie familiale ou si obstruction bililaire (mais en
proportion moindre que la bilirubine directe)
o Directe = Forme conjuguée, hydrosoluble
- Élévation si défaut d’excrétion ou obstruction biliaire
o Totale (directe+indirecte) < 21 umol/L
Impact d’une IH sur le Temps de prothrombine (INR)
Élévation en cas d’insuffisance hépatique mais non spécifique
CAR foie synthétise des facteurs de coagulation (en produira donc moins) mais cela mène aussi à déficit en prot C et S = Les deux effets se neutralisent, donc le risque de saignement n’est pas augmenté
= Le patient cirrhotique ne présente pas, à l’état compensé, de risque augmenté de saignement
Impact d’une IH sur la valeur d’albumine
Diminution en cas d’insuffisance hépatique mais non spécifique
(On s’en sert pour gradifier le niveau de la pathologie)
Normale :
o 10 g/jour
o T1/2 : 20 jours
Impact d’une IH sur la valeur d’ammoniaque
Augmentation lors d’insuffisance hépatique avec encéphalopathie : Sx confusion, agressivité
(car le foie transforme moins bien l’ammoniaque en urée donc accumulation)
o Reflet de la fonction hépatique
o Protéine → ammoniaque → urée
Nommez les stigmates de la cirrhose
- Modification du volume du foie et de la rate (variable)
- Angiome stellaire (petites lésions cutanées rougeâtres)
- Érythème palmaire
- Ictère
- Rétention hydrosodée (ascite et oedème des membres inférieurs)
- Ecchymoses (trouble de la coagulation)
- Fetor hepaticus
- Astérixis
- Clubbing et ongles blancs
- Hypertrophie glandes parotides
- Fonte musculaire (muscles temporaux)
- Gynécomastie (H) et atrophie testiculaire
- Alopécie
- Maladie de Dupuytren (rétraction de l’aponévrose palmaire)
Éléments dans le score CHILD-PUGH
• INR • Albumine • Bilirubine • Ascite • Encéphalopathie (pas la créat) Il permet d’évaluer le risque hémorragique par rupture de varices oesophagiennes. Il fait partie de l’évaluation de routine du risque opératoire chez les patients cirrhotiques. Ce score n’est pas statique.
largement validé pour prédire la survie à un et deux ans. Stade A (5-6 points) : 100-85% Stade B (7-9 points) : 80-60% Stade C (10-15 points) : 45-35%
Causes de stéatose hépatique
- Abus d’alcool
o Homme : 21 consommations par semaine (>3/jour)
o Femme : 14 consommations par semaine (>2/jour) - Obésité, diabète de type 2, dyslipidémie, syndrome métabolique (non-alcoolique)
- Médicaments
o Amiodarone, MTX, tamoxifène, corticostéroïdes, valproate, antirétroviraux
FR de Stéatohépatite non alcoolique (NASH)
- Syndrome métabolique
- Âge > 50 ans
- IMC > 30/ Obésité (surtout viscérale)
- Diabète/résistance à l’insuline
- Ration AST/ALT
- Race
- Sexe (homme)
Traitement Stéatohépatite non alcoolique (NASH)
• Modification des habitudes de vie
o Perte de poids
o Exercice
o Prise en charge des facteurs de risques CV
• Médicaments
o Pioglitazone
Amélioration de la sensibilité à l’insuline
Réduction de la stéatose simple et la stéatohépatite
Risques de l’utilisation à long terme limitent son utilisation
o Vitamine E
Agent antioxydant
Diminution de l’inflammation et de la stéatose hépatique
Utilisation à forte dose augmenterait la mortalité en général
- Chirurgie bariatrique (pas recommandée à l’heure actuelle)
FR de maladie hépatique alcoolique
• Quantité/durée consommation d’alcool
• Sexe féminin
o Moins d’alcool déshydrogénase au niveau de la muqueuse gastrique
• Facteurs génétiques
o Baisse des enzymes qui éliminent l’alcool
• État nutritionnel
o Augmentation de la sensibilité par une diète riche en graisse
L’alcool cause un stress oxydatif au foie ce qui a pour conséquence de :
• Peroxydation des lipides membranaires
• Déplétion des stocks naturels d’antioxydant comme le glutathion
• Nécrose hépatoxytaire et fibrogénèse
• Altération de la fonction biologique de plusieurs protéines les rendant
immunogènes (acétaldehyde)
o Stimulation des cellules de Kupffer (endotoxine, métabolistes réactifs de l’éthanol)
§ Sécrétions par les cellules de Kupffer de plusieurs médiateurs pro-inflammatoires (TNFa,
IL-8 et Il-6)
§ Effets de ces médiateurs
• Synthèse par le foie de protéines de l’inflammation
• Attraction et adhésion des leucocytes circulants, en particulier les polynucléaires
neutrophiles, dans les sinusoïdes hépatiques
• Infiltrat inflammatoire
4 Troubles hépatiques en cas de consommation en excès d’éthanol
o Stéatose alcoolique (réversible)
o Hépatite alcoolique (en 4-5 ans)
o Cirrhose alcoolique (irréversible, 10-20 ans, associé à IH)
o Carcinome hépatocellulaire (complication cirrhose)
Traitement Hépatite alcoolique
• Arrêt de consommation d’alcool o Base du traitement o Empêche l’apparition d’autres lésions provoquées et augmente ainsi la survie des patients • Soins de support o Très important o Nutrition entérale = Permet de traiter les déficits nutritionnels o Traitement de sevrage alcoolique o Corticostéroïdes
3 causes majeures de cirrhose
o Abus d’alcool
o Hépatites virales chroniques C (aussi B)
o Stéatopathie non alcoolique
Le développement excessif de la fibrose a pour conséquences :
o Une hypertension portale par augmentation des résistances intrahépatiques
o Une diminution de la perméabilité sinusoïdale
o Une diminution de la perfusion hépatocytaire due au développement d’une circulation
collatérale
Utilisé et localisation des Cellules étoilées
espace de Disse
§ Cellules étoilées : Activation (par des médiateurs…) et transformation en
myofibroblastes contractiles/ production du collagène fibrillaire
2 causes de l’hypertension portale lors de cirrhose
- Augmentation des résistances vasculaires intrahépatiques
§ Cause mécanique (secondaire aux modifications anatomiques et architecturales du foie)
§ Phénomènes vasoactifs responsable d’une vasoconstriction
• Déséquilibre entre les substances vasodilatatices et vasoconstrictices
o Déficit intrahépatique en NO
o Augmentation de la synthèse d’endothéline-1
• Donc augmentation du débit sanguin portal secondaire à :
o Vasodilatation artérielle splanchnique et systémique liée en partie à une production excessives de NO
o Diminution des résistances vasculaires systémiques
• Entretiennent et aggravent l’hypertension portale - Syndrome hyperkinétique associant une vasodilatation artérielle splanchnique et une
augmentation du volume plasmatique du débit cardiaque et des débits sanguins régionaux,
notamment le débit splanchnique
Complications de l’hypertension portale
- Développement de réseaux veineux collatéraux/hémorragie digestive
- L’incidence annuelle d’hémorragie digestive sur rupture de varices oesophagiennes est
entre 25 et 40% et demeure la cause principale de mortalité en l’absence de traitement
- varices gastriques aussi, mais saignent moins souvent - Ascite
- 60% des patients cirrhotiques vont développer de l’ascite après dix années d’évolution
de leur maladie si celle-ci n’est pas contrôlée - Syndrome hépatorénal
(complication de l’Ascite)
Les patients avec une ascite réfractaire ont vasoconstriction rénale associée à une
diminution du débit sanguin rénal = insuffisance
rénale fonctionnelle spécifique de la cirrhose
* Syndrome hépatorénal type I
• Créat double en moins de 2 semaines
• Pronostic : 2 semaines
* Syndrome hépatorénal type II
• Insuffisance rénale progressive sur plusieurs semaines
• Pronostic : 6 mois - Péritonite bactérienne spontanée
(complication de l’Ascite)
- 8 à 30% vont présenter une surinfection de leur ascite
- Translocation bactérienne - Hypersplénisme
- Syndrome hépato-pulmonaire/ hypertension porto-pulmonaire
Pronostic du Syndrome hépatorénal
* Syndrome hépatorénal type I • Créat double en moins de 2 semaines • Pronostic : 2 semaines * Syndrome hépatorénal type II • Insuffisance rénale progressive sur plusieurs semaines • Pronostic : 6 mois
Manifestations cliniques les plus fréquentes de l’encéphalopathie
§ Altération de l’état de vigilance
§ Troubles du comportement, parfois à connotation psychiatrique
§ Altérations motrices évoquant un syndrome parkinsonien
§ Altération du rythme nycthéméral
Facteurs déclencheurs/aggravants de l’encéphalopathie
§ Hémorragie digestive
§ Constipation/subocclusion/iléus
§ Déshydratation, troubles électrolytiques
§ Diète riche en protéines
§ Rx (qui agissent sur le SNC)
§ Mauvaise compliance à la prise de lactulose
§ Infection
§ Atteinte hépatique/Présence de grosses collatérales porto-systémique ou TIPS
§ Insuffisance rénale
§ Etc.
Prise en charge ‘encéphalopathie
§ Diminuer le temps de contact avec tube digestif
• Disaccharides par voie orale
• Agent osmotique non spécifique (PEG)
§ ATB
§ Correction troubles hydro-électrolytiques
§ Proscrire sédatifs en dehors d’un syndrome de sevrage
§ Autres
