Stéatose hépatique Flashcards
Quel type de transaminase est + spécifique au foie?
ALT
Aspartate aminotransférase (AST) aussi Sites extra-hépatiques
Quel résultat de laboratoire faut-il vérifier pour déterminer si obstruction biliaire?
• Phosphatase alcaline
o Activité catalytique au foie
o Sites extracellulaires (placenta, rein, leucocytes, os, intestin)
o Valeurs de référence 40-130 U/L
o Élévation inférieure à 3 fois la normale : non spécifique. Augmentation lors d’obstruction
Quel résultat de laboratoire est demandé pour vérifier la consommation d’alcool chez un patient ayant une obstruction biliaire?
• Gamma-Glutamyl Transpeptidase (GGT)
o Sites extrahépatiques
o Valeur de référence < 50 U/L
o Pas de signification clinique si élévation isolée. Marqueur pour évaluer la consommation d’alcool
Quels sont les différentes résultats de laboratoire que l’on peut obtenir en lien avec la bilirubine?
Produit de dégradation de l’hème
o Indirecte = Forme non conjuguée, liposoluble, 90% bilirubine sérique
- Élévation si : hémolyse, hyperbilirubinémie familiale ou si obstruction bililaire (mais en
proportion moindre que la bilirubine directe)
o Directe = Forme conjuguée, hydrosoluble
- Élévation si défaut d’excrétion ou obstruction biliaire
o Totale (directe+indirecte) < 21 umol/L
Impact d’une IH sur le Temps de prothrombine (INR)
Élévation en cas d’insuffisance hépatique mais non spécifique
CAR foie synthétise des facteurs de coagulation (en produira donc moins) mais cela mène aussi à déficit en prot C et S = Les deux effets se neutralisent, donc le risque de saignement n’est pas augmenté
= Le patient cirrhotique ne présente pas, à l’état compensé, de risque augmenté de saignement
Impact d’une IH sur la valeur d’albumine
Diminution en cas d’insuffisance hépatique mais non spécifique
(On s’en sert pour gradifier le niveau de la pathologie)
Normale :
o 10 g/jour
o T1/2 : 20 jours
Impact d’une IH sur la valeur d’ammoniaque
Augmentation lors d’insuffisance hépatique avec encéphalopathie : Sx confusion, agressivité
(car le foie transforme moins bien l’ammoniaque en urée donc accumulation)
o Reflet de la fonction hépatique
o Protéine → ammoniaque → urée
Nommez les stigmates de la cirrhose
- Modification du volume du foie et de la rate (variable)
- Angiome stellaire (petites lésions cutanées rougeâtres)
- Érythème palmaire
- Ictère
- Rétention hydrosodée (ascite et oedème des membres inférieurs)
- Ecchymoses (trouble de la coagulation)
- Fetor hepaticus
- Astérixis
- Clubbing et ongles blancs
- Hypertrophie glandes parotides
- Fonte musculaire (muscles temporaux)
- Gynécomastie (H) et atrophie testiculaire
- Alopécie
- Maladie de Dupuytren (rétraction de l’aponévrose palmaire)
Éléments dans le score CHILD-PUGH
• INR • Albumine • Bilirubine • Ascite • Encéphalopathie (pas la créat) Il permet d’évaluer le risque hémorragique par rupture de varices oesophagiennes. Il fait partie de l’évaluation de routine du risque opératoire chez les patients cirrhotiques. Ce score n’est pas statique.
largement validé pour prédire la survie à un et deux ans. Stade A (5-6 points) : 100-85% Stade B (7-9 points) : 80-60% Stade C (10-15 points) : 45-35%
Causes de stéatose hépatique
- Abus d’alcool
o Homme : 21 consommations par semaine (>3/jour)
o Femme : 14 consommations par semaine (>2/jour) - Obésité, diabète de type 2, dyslipidémie, syndrome métabolique (non-alcoolique)
- Médicaments
o Amiodarone, MTX, tamoxifène, corticostéroïdes, valproate, antirétroviraux
FR de Stéatohépatite non alcoolique (NASH)
- Syndrome métabolique
- Âge > 50 ans
- IMC > 30/ Obésité (surtout viscérale)
- Diabète/résistance à l’insuline
- Ration AST/ALT
- Race
- Sexe (homme)
Traitement Stéatohépatite non alcoolique (NASH)
• Modification des habitudes de vie
o Perte de poids
o Exercice
o Prise en charge des facteurs de risques CV
• Médicaments
o Pioglitazone
Amélioration de la sensibilité à l’insuline
Réduction de la stéatose simple et la stéatohépatite
Risques de l’utilisation à long terme limitent son utilisation
o Vitamine E
Agent antioxydant
Diminution de l’inflammation et de la stéatose hépatique
Utilisation à forte dose augmenterait la mortalité en général
- Chirurgie bariatrique (pas recommandée à l’heure actuelle)
FR de maladie hépatique alcoolique
• Quantité/durée consommation d’alcool
• Sexe féminin
o Moins d’alcool déshydrogénase au niveau de la muqueuse gastrique
• Facteurs génétiques
o Baisse des enzymes qui éliminent l’alcool
• État nutritionnel
o Augmentation de la sensibilité par une diète riche en graisse
L’alcool cause un stress oxydatif au foie ce qui a pour conséquence de :
• Peroxydation des lipides membranaires
• Déplétion des stocks naturels d’antioxydant comme le glutathion
• Nécrose hépatoxytaire et fibrogénèse
• Altération de la fonction biologique de plusieurs protéines les rendant
immunogènes (acétaldehyde)
o Stimulation des cellules de Kupffer (endotoxine, métabolistes réactifs de l’éthanol)
§ Sécrétions par les cellules de Kupffer de plusieurs médiateurs pro-inflammatoires (TNFa,
IL-8 et Il-6)
§ Effets de ces médiateurs
• Synthèse par le foie de protéines de l’inflammation
• Attraction et adhésion des leucocytes circulants, en particulier les polynucléaires
neutrophiles, dans les sinusoïdes hépatiques
• Infiltrat inflammatoire
4 Troubles hépatiques en cas de consommation en excès d’éthanol
o Stéatose alcoolique (réversible)
o Hépatite alcoolique (en 4-5 ans)
o Cirrhose alcoolique (irréversible, 10-20 ans, associé à IH)
o Carcinome hépatocellulaire (complication cirrhose)
