Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Neurofarmakologi > Søvnforstyrrelser > Flashcards

Søvnforstyrrelser Flashcards

1
Q

Hvad er mekanismen bag styring af døgnrytme?

A

De cirkadiske processer i vores krop kontrolleres af lokale ure.

SCN er det overordnede ur.
SCN modtager direkte retinal/nethinde input, der signalerer lys.
SCN signalerer til pinealkirtlen.
Melatonin fra pinealkirtlen hæmmes.

Når lyset er fraværende, produceres melatonin.
Melatonin genererer ikke døgnrytme (det gør SCN), men det synkroniserer det lokale ur, der styrer søvnen.

SCN sender information til pinalkirtlen, som udskiller melatonin ved fravær af lys.
- Lys hæmmer melatonin
- Måden hjernen processerer hvad tidspunktet er, er gennem udskillelsen af melatonin
- Når vi bliver ældre, nedsættes mængden af melatonin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvad bestemmes døgnrytmen af? / Hvad kontrollerer timingen af vores søvn (den cirkadiske rytme)?

A

Døgnrytmen bestemmes primært af en lille region i hjernen kaldet den suprachiasmatiske nucleus (SCN), der er beliggende i hjerneregionen hypothalamus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Beskriv en ”normal” søvncyklus.

A
  • NREM- og REM-søvn skifter cyklisk igennem natten med start i NREM-søvn, som varer cirka 80 minutter.
  • NREM-søvn efterfølges af REM-søvn, som varer cirka 10 minutter. Denne 90-minutters cyklus gentages 3-6 gange hver nat.
  • I efterfølgende cyklusser aftager mængden af NREM-søvn, og mængden af REM-søvn øges.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nævn nogle fysiologiske processer, der synkroniseres under cirkadisk kontrol, og hvordan de påvirkes under søvn (om natten).

A

Kernekropstemperature: falder under søvn.

Hjertepuls: falder under søvn.

Plasma melatonin: Stiger under søvn.

Plasma kortisol (stress): laveste punkt omkring midten af natten og begynder at stige igen mod morgenen, når kroppen forbereder sig på at vågne op.

Glæde: falder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke neurotransmitter fremmer vågenhed?

A
  • Noradrenalin (fra locus coeruleus)
  • Sertonin (fra raphe nuclei)
  • Histamin (fra tuberomammillary nucleus (TMN) - midthjernen)
  • Acetylcholin (fra den basale forhjerne)
  • Måske dopamin (fra VTA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilke neurotransmitter fremmer søvn?

A
  • Acetylcholin
  • GABA (fra VLPO som er lokaliseret i hypothalamus)
  • Adenosine
  • Melatonin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvad er med til at stabilisere vågenhed?

A
  • Orexin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvad er en søvnforstyrrelse?

A
  • Har svært ved at holde sig vågen i løbet af dagen
  • Svært ved at koncentrere sig
  • Reagere langsomt
  • Svært ved at styre sine følelser
  • Har brug for at tage en lur hverdag
  • Har brug for koffein for at holde sig kørende i løbet af dagen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilke komponenter i EEG findes der?

A
  1. Alfa (8–13 Hz; gennemsnitlige amplituder 30–50 μV)
    Alfarytmen ses, når øjnene er lukkede, og den frivillige er afslappet. Det er nedsat ved åbning af øjnene og ved mental indsats såsom at lave beregninger eller koncentrere sig om en idé.
    Derfor menes det at angive graden af kortikal aktivering; jo større aktivering, jo lavere alfa-aktivitet. Alfabølger er stærkest over occipital cortex (baghovedet) og frontal cortex.
  2. Beta (13-30 Hz; < 20 μV)
    Hos vågne personer med åbne øjne er den dominerende rytme beta. Det kan være fraværende eller reduceret i områder med kortikal skade og kan forstærkes af beroligende-hypnotiskv lægemidler, såsom benzodiazepiner og barbiturater.
  3. Theta (4-8 Hz; < 30 μV)
    Theta-rytmen ses ikke hos vågne voksne, men er helt normal i vågne børn op til teenageårene. Det er normalt under søvn i alle aldre.
  4. Delta (0,5-4 Hz; op til 100-200 μV)
    Delta-rytme er den dominerende rytme i søvnstadier tre og fire, men ses ikke i den bevidste voksen. Det har en tendens til at have den højeste amplitude af EEG-komponenterne.
  5. Gamma (30-50 Hz)
    Det kan være forbundet med højere mental aktivitet, herunder opfattelse og bevidsthed, og det forsvinder under generel anæstesi.

Gamma: Arousal (skal ikke være tilstede ved søvn)
Alfa: opstår ved lukkede øjne
Delta: Opstår ved dyb søvn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Søvn er opdelt i 2 typer, hvilke?

A

1) REM (drømme søvn)
- Ens legemer bevæger sig ikke (motor atonia), men ens øje og vejrtrækning er stadig aktive
- Hurtig øjen aktivitet
- Aktivitet af thalamus, visuelle cortex og limbiske system
- Hurtigere aktivitet i EEG
- Reduceret aktivitet af DLPFC og parietal cortex
2) NREM/ikke-REM (tre stadier: stadie 1, stadie 2, stadie 3)
- Stadie 1: NREM alfa
- Stadie 2: NREM theta
- Stadie 3: NREM delta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilke søvnforstyrrelser findes? (se figur 70)

A

Insomnia: Nogen der prøver at sove, men ikke kan sove (skal varer 2-3 uger)
- Kan være grundet at ens hjerne er hyperarousal

Søvnighed fx nakolepsi: Kan være grundet mangel på arousal

I stedet for et ”switch” har vi måske mere en ligevægt der har flere neurotransmitter for den vågne tilstand eller den søvnige tilstand.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilke hjerneområder er vigtige under søvn?

A

Under søvnen vil der være meget aktivitet i:
- cortex,
- Thalamus
- Hippocambus (søvn kan have betydning for hukommelse)
- Nuklei i Hippothalamus
- Nuklei i pons

Dvs. stort set alle områder undtagen Cerebellum er aktive under søvn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvordan produceres histamin?

A

Histidin (HIS), en forløber til histamin, optages i histaminnerveterminaler via en histidintransporter og omdannes til histamin ved enzymet histidin decarboxylase (HDC). Efter syntese, histamin (HA) pakkes i synaptiske vesikler og opbevares indtil det frigives i synapsen under neurotransmission.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvordan termineres histamin?

A

Histamin kan nedbrydes intracellulært af to enzymer. Histamin N-methyltransferase (HA NMT) omdanner histamin til N-methylhistamin, som derefter omdannes af
monoaminoxidase B (MAO-B) til det inaktive stof N-methylindoleddikesyre (N-MIAA).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Findes der en genoptagelsespumpe for histamin?

A

Bemærk, at der ikke er nogen tilsyneladende genoptagelsespumpe for histamin. Altså histamin vil sandsynligvis diffundere vidt væk fra sin synapse, ligesom
dopamin gør i den præfrontale cortex.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilke histaminreceptorer findes? (se figur 71)

A

Der findes 4 histaminreceptorer
o Histamin 1 og histamin 2 receptorer er postsynaptiske, mens histamin 3 receptorer er præsynaptiske autoreceptorer (slukker yderligere frigivelse af histamin)
- Agonister til histamin1 receptorer og antagonister af histamin 3 receptorer kan skabe en vågenfremmende tilstand.
o Der er en fjerde type histaminreceptor, H4, men disse vides ikke at forekomme i hjernen
o Der er også et bindingssted for histamin på glutamaterge NMDA (N-methyl-D-aspartat) receptorer - det kan virke på polyaminstedet, som er et allosterisk modulerende sted, til at ændre virkninger af glutamat ved NMDA-receptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvordan virker histamin1-receptorer?

A

Når histamin selv virker på H1-receptorer, aktivereres et G-protein-forbundet second-messenger system der aktiverer phosphatidylinositol og transkriptionen faktor cFOS, og resulterer i vågenhed, normal årvågenhed, og pro-kognitive handlinger. Når disse H1
receptorer er blokeret i hjernen, dette forstyrrer vågen-fremmende handlinger af histamin, og dermed kan forårsage sedation, døsighed eller søvn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvilken histaminreceptorer er forbundet direkte med vågenhed?

A
  • Histamin1-receptorer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvordan virker histamin3-receptorer?

A

Histamin 3 (H3) receptorer er præsynaptiske autoreceptorer og fungere som gatekeepere for histamin.
Når H3-receptorer ikke er bundet af histamin, er den molekylære gate åben og tillader histaminfrigivelse.
Når histamin binder til H3 receptor, lukker den molekylære port og forhindrer histamin i at være frigivet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvor i hjernen opstår histaminneuroner fra? (se figur 72)

A

opstår alle fra et enkelt lille område af hypothalamus kendt som tuberomammillary kerne (TMN), som regulerer arousal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvor fremstilles orexin?/hvor er orexin neuroner lokaliseret? (se figur 73)

A

Neurotransmitteren orexin (også kaldet hypocretin) fremstilles af lokaliserede celler
i hypothalamus, specifikt i det laterale hypothalamus område samt den periforniske og posteriore hypothalamus. Fra hypothalamus, orexinerge neuroner projekterer til forskellige
hjerneområder, herunder hypothalamus tuberomammillær nucleus (TMN), den basale forhjerne, thalamus og hjernestammens neurotransmittercentre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvad er orexins rolle ifm. søvnforstyrrelser?

A
  • Orexin stabilisere vågenheden
  • Ved nakolepsi virker orexin neuronerne ikke optimalt

Således er orexiner ikke et arousal neurotransmittere som forårsager vågenhed, men
tjener snarere til at stabilisere vågenhed ved at interagere med alle arousal neurotransmittere.

For eksempel orexins handlinger til at opretholde vågenhed og opmærksomhed kan medieres
ved stimulering af acetylcholin fra den basale forhjerne og pedunculopontine og laterodorsal tegmental (PPT/LDT) kerner; frigivelse af dopamin fra det ventrale tegmentale område (VTA);
noradrenalin frigivelse fra locus coeruleus (LC); serotoninfrigivelse fra raphe-kernerne
(RN) og histaminfrigivelse fra tuberomammillary nucleus (TMN).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvordan fremmes søvn? (se figur 74)

A

GABA (y-aminosmørsyre) er frigivet fra den ventrolaterale præoptik kerne (VLPO) i hypothalamus til tuberomammillærkernen (TMN), den laterale hypothalamus
(LH), den basale forhjerne og neurotransmittercentre. Ved at hæmme aktivitet i disse vågne-fremmende hjerner regioner, kan GABA inducere søvn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvad medieres søvn/vågen cyklusen af?

A

Den medieres af to modstående drev: homeostatisk søvn drive og circadisk vågen drive. Den cirkadiske vågen drive er et resultat af input (lys, melatonin, aktivitet) til den suprachiasmatiske kerne af hypothalamus, som stimulerer frigivelsen af orexin for at stabilisere vågenhed.
Homeostatisk søvn drive er afhængig af ophobning af adenosin, som øges, jo længere man er vågen og aftager med søvnen. Akkumuleret adenosin fører til disinhibering af den ventrolaterale præoptiske kerne og dermed frigivelse af GABA i tuberomammillær kerne for at hæmme vågenhed.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Hvad er ultradian søvncyklus?
En komplet ultradian søvn cyklus (ikke-REMog REM) varer cirka 90 minutter og forekommer fire til fem gange pr nat. Trin 1 og 2 af søvn udgør ikke-REM-søvn, hvorimod stadier 3 og 4 af søvncyklus er en del af dybere, langsom-bølgesøvn. I løbet af en normal søvnperiode, varigheden af ikke-REM-søvn er gradvist reduceret i løbet af natten, mens varigheden af REM-søvn øges.
26
Hvordan er REM-søvn karakteriseret?
REM-søvn er karakteriseret ved hurtigere aktivitet på et elektroencefalogram (EEG) – svarende til det, man ser i perioder med vågenhed – samt tydelige øjenbevægelser og perifere muskellammelse og tab af muskeltonus kaldet atoni. Det er under REM-søvn, at drømme opstår, og positronemissiontomografi (PET) undersøgelser har vist aktivering af thalamus, den visuelle cortex og limbiske regioner ledsaget af nedsat stofskifte i andre regioner, såsom den dorsolaterale præfrontale cortex og den parietale cortex under REM-søvn.
27
Hvilke neurotransmittere er dominerende under ultradian (mindre end et døgn) søvncyklus?
GABA: stiger støt i løbet af de første par timers søvn, plateau, og derefter falder støt før man vågner Orexin: er præcis det modsatte af GABA – orexin niveauet falder støt i løbet af de første par timers søvn, plateau, og stige derefter støt, før man vågner. Mønstret for de andre neurotransmittere er søvnfaseafhængig fx: Acetylcholin-niveauet svinger gennem søvncyklus. Niveauet er laveste under fase 4 af søvn og topper under REM-søvn. Monoaminerne dopamin, noradrenalin, serotonin og histamin er på deres laveste niveauer under hurtige øjenbevægelser (REM) søvn og peaker i fase 2 af søvn.
28
Hvad kan forstyrrelser i søvn/vågencyklus forsage?
- Forstyrrelser i søvn/vågnecyklus har vist sig at forringe hippocampus neurogenese, som evt delvist forklarer virkningerne af søvnmangel på kognitiv funktion, herunder svækkelse af opmærksomhed, hukommelseunderskud og manglende evne til at bearbejde ny information. - Forstyrrelser i søvn/vågen cyklus kan reducere cirkulerende niveauer af appetithæmmende hormon leptin og øge cirkulerende niveauer af appetitstimulerende hormon ghrelin, samt bidrage til tarmmikrobiota dysbiose. Disse ændringer kan føre til øget risiko for fedme, type 2-diabetes og kardiovaskulær sygdom.
29
Hvilke komplikationer er forbundet med insomnia (søvnløshed)?
* Har et dårligt immunsystem * Psykologiske problemer: nemmere ved at blive deprimeret, angst, svært ved at fokusere på flere ting, langsommere reaktionstid * Højere risiko for diabetes * Højere risiko for overvægt og apnea (svært ved at trække vejret i løbet af natten) o Ved apnea ses en øget risiko for hjertesygdomme + forhøjet blodtryk
30
Hvad er insomnia?
Søvnløshed. Det er relateret til hyperarousal om natten. Søvnløshed er resultatet af en manglende evne at slukke arousal-relaterede kredsløb, snarere end en manglende evne til at tænde søvnrelaterede kredsløb. Ved søvnløshed: o Thalamus filter i CSTC loops virker ikke (sensorisk information filtreres ikke fra – bliver vækket af små ting) o Kan skyldes overproduktion af kortisol (stress) Ved søvnunderskud ses et øget blodtryk, humørændringer (mere negativ), øget metabolisk hastighed, immunsystem forstyrrelse, hyperalgesia (mere sensitiv til smerte), nedsat tankevirksomhed.
31
Hvordan behandles insomnia?
1) Lægemidler, der reducerer hjerneaktivering via aktivering af GABA i hypothalamus søvncenter (VLPO). Alle lægemidler i denne kategori er positive allosteriske modulatorer (PAM'er) af GABAA-receptorer (GABAA PAM'er), dvs benzodiazepiner og "Z-stofferne". 2) Lægemidler der reducerer arousal. Arousal kan reduceres af mange mekanismer med lægemidler: nemlig ved at blokere orexiner (med dobbelte orexinreceptorantagonister eller DORA'er), ved blokering af histamin (med H1-antagonister), ved at blokere serotonin (med 5HT2A-antagonister) og ved blokering noradrenalin (med α1-antagonister). Førstevalgsbehandling: Z-lægemidler eller blokkere af forskellige andre neurotransmitter receptorer. Andenvalgsbehandling: Benzodiazepiner (skaber tolerance og afhæninghed).
32
Hvilke subunits består GABA-receptorer af? Og hvilken virkning har de?
a-og y-subunits. a1 –inkluderet i receptor =>sedativ, antikonvulsiv afhængighedsfremkaldende a2-inkluderet i receptor => anxiolytisk a2, a3 , a5 =>muskelafslapning a1, a5 > ==> amnesi (hukommelsestab)
33
Hvorfor menes det at Z-drugs virker bedre og med færre bivirkninger end benzodiazepin?
Fordi de er målrettet mod alfa1-subunits på GABA-A-receptoreren, hvor benzodiazepiner binder til alle fire α-underenheder (α1, α2, α3 og α5) på GABA-A-receptoreren. Denne selektivitetet kan bidrage til lavere risiko for tolerance og afhængighed
34
Hvordan virker orexinreceptorantagonister (DORA'er) (se figur 69)?
- Reducerer arousal Dual orexinreceptorantagonister (DORA'er) (ved både orexin 1- og 2-receptorer) blokerer vågnestabiliserende virkninger af orexinerne, især ved orexin 2 receptorer. DORA'er hæmmer naturligt forekommende orexins evne til at fremme frigivelse af andre vågne-fremmende neurotransmittere såsom histamin, acetylcholin, noradrenalin, dopamin og serotonin. Efter administration af en DORA er arousal ikke længere forbedret og vågenhed stabiliseres ikke længere af orexiner, og patienten falder i søvn. Som endogene orexiner opbygges om morgenen, den hæmmende virkning af DORA'erne er reversibel. Således har DORA'er om natten mere effekt, da der er et højere forhold mellem lægemiddel og orexin. Når dagslyset begynder, stiger orexin-niveauerne ligesom DORA-niveauerne falder, og der er mindre medicin i forhold til mængden af tilstedeværende orexin (dvs. lavere forhold mellem lægemiddel og orexin). Dette betyder en potentielt mere sikker profil end benzoer.
35
Hvordan virker histamin1 antagonister? Og kom med et eksempel på en histamin1 antagonist (se figur 75)
Når histamin binder til postsynaptisk Histamin 1-receptorer, vil det aktiverer et Gprotein- forbundet second-messenger system, der aktiverer phosphatidylinositol og transkriptionsfaktor, cFOS. Dette resulterer i vågenhed og normal årvågenhed. Histamin 1-antagonister forhindrer aktivering af dette second-messenger system, og kan dermed forårsage søvnighed. Doxepin (TCA) i lav dosis inducerer søvn på grund af H1 receptorantagonisme, ingen abstinenser, afhængighed eller rebound (måske tolerance).
36
Hvad er et vigtigt koncept i forbindelse med farmakokinetikken af hypnotika (behandling af søvnløshed)?
Det vigtigste koncept er dets varighed over søvngrænsen (og ikke den farmakokinetiske halveringstid) Både begyndelsen til at opnå tærsklen og varigheden af tid over søvngrænsen, er vigtige for effektiviteten. Idealet hypnotisk middel ville have en varighed over tærsklen på ca 8 timer (den tid vi ønsker at personen skal sove). Benzodiazepiner har en ultra-lang varighed over tærsklen som kan forårsage lægemiddelophobning ved kronisk brug.
37
Hvad er overdreven dagstid søvnighed?
Overdreven søvnighed i dagtimerne er konceptualiseret som værende relateret til hypoarousal i løbet af dagen og er et symptom ikke kun på søvnmangel men også af narkolepsi, obstruktiv søvnapnø og døgnrytme lidelser (circadiske rytme lidelser).
38
Hvad er obstruktiv søvnapnø?
Der forekommer episoder af fuldstændig (apnø) eller delvis (hypopnø) øvre luftvej obstruktion, der resulterer i nedsat ilt mætning i blodet; disse episoder afsluttes af arousal.
39
Hvad er nakolepsi? Og hvad er orexins rolle ved denne tilstand?
Det er karakteriseret ved overdreven søvnighed i dagtimerne, indtrængen af søvn i vågne tider, og unormal REM søvn (inklusive søvnindsættende REM perioder). Narkolepsi kan forekomme med eller uden katapleksi (tab af muskeltonus udløst af følelser). Menes at være på grund af tab/dysfunktion af orexin/hypokretin neuroner i den laterale hypothalamus. Ud over orexins rolle i vågenhed og motiveret adfærd, gennem stimulerende frigivelse af vågne-fremmende neurotransmittere (serotonin, noradrenalin, dopamin, acetylcholin og histamin). Orexin er også involveret i stabilisering af motor bevægelser, der tillader normal bevægelse i løbet af dagen (når orexin niveauer er høje) og faciliterende hæmning af motoriske bevægelser om natten (når orexinniveauet er lav). Når orexinniveauet er lavt på grund af degeneration af orexin neuroner, dette tillader indtrængen af motorisk hæmning og tab af muskeltonus under vågenhed, en tilstand kendt som katapleksi. Yderligere vil orexin neuroner der går tabt i narkolepsi, gøre at vågenhed ikke længere stabiliseret og patienter har indtrængen af søvn under perioder med vågenhed.
40
Hvordan virker melatonerge agenter? Og hvilke tilstande behandler det?
Melatonin bruges til at fremkalde søvn (ved at påvirke timingen) -> øget melatonin = øget søvnighed. Melatonin syntetiseres i pinealkirtlen som svar på mangel på lys signal fra SCN. Melatonin virker på tre forskellige steder, ikke kun melatonin 1 (MT1) og melatonin 2 (MT2) receptorer men også melatonin 3-stedet, som nu er kendt for at være enzymet NRH-quinon oxidoreduktase 2, og som formentlig ikke er involveret i søvnfysiologi. Bruges til at behandle circadiske rytme lidelser fx jet lag, vagtskifte arbejde og blinde personer (kan ikke skabe en cirkadisk rytme, da de ikke kan detektere lys med øjet).
41
Hvordan virker koffein?
Er en antagonist af neurotransmitteren adenosin. Adenosin ophobes, når du bliver træt. Adenosinreceptorer er funktionelt kombineret med visse postsynaptiske dopamin (DA) receptorer, såsom dopamin D2-receptorer, hvor dopamin binder og har en stimulerende effekt. Når adenosin binder til sine receptorer, dette forårsager nedsat følsomhed af D2-receptorer. Antagonisme ved adenosinreceptorer af koffein forhindrer adenosin fra at binde til adenosinreceptoreren, og dermed kan forbedre dopaminerge virkninger. Dvs. Koffein modvirker adenosinbinding og forbedrer DA-handlinger.
42
Hvad er behandlingen for overdreven dagstids søvnighed forbundet med narkolepsi?
GHB (nedsætter arousal, øger søvnen) Modafinil (øger arousal) Amfetamin (øger arousal) Ved nakolepsi kan orexin receptorer agonister benyttes?
43
Hvordan virker amfetamin og methylphenidat på overdreven søvnighed?
Amfetamin og methylphenidat er begge noradrenalin og dopamin genoptagelseshæmmere; amfetamin har den yderligere egenskab at hæmme den vesikulære monoamintransportør 2 (VMAT2), som kan føre til frigivelse af dopamin. Forstærkning af disse neurotransmittere i søvn/vågen-kredsløb kan være vågen-fremmende og træthedsreducerende
44
Hvordan virker GHB?
Natrium oxybat binder sig som fuld agonist til γ-hydroxybutyrat (GHB) receptorer og som en delvis agonist ved GABAB-receptorer. Dets handlinger ved GABAB-receptorer formodes at være ansvarlig for de kliniske effekter af at forbedre slow-wave søvn og reducere katapleksi. Som en partiel agonist, natriumoxybat forårsager mindre stimulering af GABAB-receptorer end GABA selv, men mere end i fravær af GABA. Dermed kan det reducere GABAB-stimulering når GABA niveauer er høje, og øge det, når GABA niveauerne er lave.
45
Hvordan virker modafinil?
Modafinil og armodafinil binder med svag affinitet til dopamintransportøren (DAT); dog deres plasma niveauerne er høje efter oralt indtag, og dette kompenserer for den lave binding. Øget synaptisk dopamin (DA) efter blokade af DAT fører til øget tonisk fyring og nedstrøms effekter på neurotransmittere involveret i vågenhed, herunder histamin (HA) og orexin/hypocretin.
46
Hvad er funktionen af søvn?
For at opretholde en sund: * Immunsystem * Metabolisme * Kognitiv evne
47
Hvad er adenosin?
- Produceres i forbindelse med ATP (Meget ATP=meget adenosin) - Activation of adenosine receptors leads to activation of a K+ channel (K+ outflux) --> hyperpolariserer cellen
48
Navngiv det hjerneområde, hvor orexin-neuroner er placeret
Lateral Hypothalamus
49
Hvad er aktivitetsmønsteret for monoaminerge neuroner under REM-søvn?
Meget lav til lydløs
50
Hvad er ikke en fysiologisk hændelse, der opstår under REM?
Synkroniseret EEG Men disse fysiologiske hændelser finder sted: - Motor Atonia - Hurtige øjenbevægelser -Uregelmæssig vejrtrækning
51
Z-lægemidler menes at binde fortrinsvis til GABAA-receptorer, der indeholder hvilken underenhed?
Alpha 1
52
Acetylcholinfrigivelsen er lavest under hvilken adfærdstilstand?
Langsom bølgesøvn
53
Acetylcholinfrigivelsen er højest under hvilken adfærdstilstand?
REM søvn
54
Hvilket hypotetisk udsagn er sandt vedrørende adenosins rolle i søvn?
*Det fremmer søvn ved at aktivere K+ kanaler i hjernen *Det akkumuleres under vågenhed og fremmer søvnighed *Det reducerer produktionen af ​​melatonin *Det øger dopaminniveauet for at fremme søvn
55
Hvad er et klinisk defineret kriterium (symptom) på narkolepsi
*Overdreven træthed om dagen *Søvnlammelse *Hypnogiske hallucinationer *Katapleksi
56
Ifølge den nuværende hypotese, hvad er den bedste måde at beskrive den rolle, som orexin spiller i søvn- og vågenhedskontrol?
Det stabiliserer tilstanden ved at forhindre pludselige overgange til søvn
57
Hvilken søvnforstyrrelse er forbundet med en høj risiko for konvertering til Parkinsons sygdom?
REM søvnadfærdsforstyrrelse
58
Hvad er det cellulære resultat af at bruge en histamin type 3-receptorantagonist, og i hvilken klinisk tilstand ville brugen af ​​denne antagonist give mening?
Facilitering af histaminfrigivelse, narkolepsi
59
Giv et eksempel på en lidelse karakteriseret ved - søvnløshed - hypersomni
Søvnløshed: - ADHD *Den cirkadiske rytme er en time forsinket som kan gøre det vanskeligt at falde i søvn. -Depression: *Søvnproblemer er et symptom på depression - det kan dog gå i den ene eller anden vej -Kroniske smerter *Smerter kan forstyrre søvnen og skabe søvnløshed Hypersomni: - Nakolepsi *En tilstand, hvor patienter oplever pludselige søvnanfald og katapleksi (pludseligt tab af muskeltonus).
60
Giv 4 eksempler på neurotransmittersystemer, der er vigtige for vågenhed, herunder relevante receptorer i hvert system
Histamin (HA): *Relevante receptorer: H1 heteroreceptorer, H3-autoreceptorer Noradrenalin (NA): *α1-receptorer (eksitatorisk) → Fremmer vågenhed og opmærksomhed. Acetylcholin (ACh): *Nikotinerge receptorer (nAChR) → Fremmer vågenhed ved hurtig excitatorisk aktivitet. *M1 receptorer (eksitatoriske): Vigtig for vågenhed, opmærksomhed, indlæring og hukommelse. Serotonin

Neurofarmakologi (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions