SNA partie 2 (Williboy) Flashcards
Quel est le mode d’action de l’anti-cholinestérase?
Cholinomimétique indirecte, stimule la neurotransmission, dans les cas myasthénie grave par exemple)
Quel est le mode d’action du curares?
Cholinolytique direct, bloque la neurotransmission, utilisé en pré-opératoire pour induire une paralysie musculaire.
Quel est le mode d’action de la toxine botulinique (Botox)?
Cholinolytique indirecte, inhibe la libération d’ACh dans les terminaisons nerveuses.
À un effet spasmolytique (diminue spasmes)
Qu’arrive-t-il a l’ACh dans la fente synaptique des jonctions neureffectrices?
Elle est dégradé par l’acétylcholinestérase (AChE), le groupe choline est ensuite recycler pour la synthèse d’ACh
Quel sont les effets indésirables du Botox?
L’agents peu se propager au groupe musculaires voisins, donc pourrait causer des problèmes pharyngée lors d’un traitements cervicale
Hormis les application esthétique quel peuvent être les autres indications du Botox?
- Peut être utilisé pour l’incontinence urinaire, pour diminuer l’hyperactivité du muscle détrusor
- Peut être utilisé pour le traitements des migraine réfractaires sévères avec cause inconnues (mécanisme d’action non compris)
Quel est la différence entre les:
Sédatifs
Hypnotique
Anxiolytique
Bonus: quel sont leur E.I?
Sédatifs: Action tranquillisante sur tension émotionnelle
Hypnotique: induction du sommeil
Anxiolytique: Pour troubles anxieux
Bonus: Somnolence, altération fonction cognitive, ataxie, chutes. malheureusement c’est médicaments sont plus utilisé avec la population plus vielle.
Quel est le mode d’action des benzodiazépines?
Cible les canaux GABA alpha et va potentialisé l’effet du GABA, induise une hyperpolarisation membranaire et diminue l’excitabilité neuronale en induisant une rentré de chlore dans la cellule.
Donc ce sont des agonistes d’action indirecte (EXAM)
Pourquoi les benzodiazépine on un grand index thérapeutique?
Car les effets plafonne avec l’augmentation de concentration avant d’induire un arrêt cardio-respiratoire.
Pourquoi les barbiturique peuvent induire des effets beaucoup fort que les benzodiazépine?
A basse concentration, ils sont des agoniste indirecte, mais a haute concentration ils deviennent des agoniste a action directe, donc ils ne sont pas limité et peuvent induire des effets plus importants et même causer la mort
Pourquoi les benzodiazépine sont utilisé sur des durées limitées?
Ils peuvent induire une dépendance physique (syndrome de sevrage) et psychologique, ils affectent la structure du sommeil.
Qu’est-ce qui différencie les différentes famille de benzodiazépine
Leur durée de demi-vie
Une durée plus courte induit un effet hypnotique
Une durées plus longue induite plus un effet anxiolytique
Quel est la particularité des zopiclone?
Respecte plus la structure du sommeil, moins d’insomnie de rebond, risque de dépendance
Quel est la particularité des diphénhydramine?
Passe barrière hémato-encéphalique
Quel est le but des spasmolytique?
Diminuer les spasmes douloureux et la spasticité.
Dans un spasme quelle neurone est hyperactive?
Le motoneurone alpha, car il perd sont inhibition supra-spinal.
Quel est le mode d’action des différents spasmolytique?
Agissent sur les mécanismes spinaux:
Benzodiazépines: agoniste GABA alpha action indirecte
Baclofène: Stimulation GABA beta avec action direct, diminuant la transmission de glutamate entre la fibre 1A et motoneurone alpha
Tizanidine: Stimule récepteur alpha 2, qui va produire une inhibition de la transmission entre la fibre 1A et motoneurone alpha.
Quel est l’avantage d’utilisé les injection intrathécale?
Permet d’atteindre des concentration dans le LCR 30X plus grande que le plasma sanguin, donc on a les effets positifs sans les indésirables (somnolence)
Qu’est-ce que les études permettent de conclure sur les spasmolytique
- Bon pour les mouvements passif
- Plus ou moins pour les mouvements volontaire
- aide spasme douloureux
- plus grand effet si associé à une thérapie physique.
Comment fonctionne les relaxant musculaire? (méthocarbamol/ cyclobenzaprine)
Mécanisme spinal, dépression voies multisynaptiques dans le ME causant un relâchement des muscles squelettiques.
Quel est le mode d’action des cannabinoïdes?
Mécanisme spinal = Spasmolytique
Mécanisme spinaux et supra spinaux pour effets analgésique
E.I: étourdissement, fatigue….
Pourquoi la quinine n’est plus utilisé?
Car risque hématologique et cardiaques préoccupants.
Quel sont les médicaments augmentant la libération d’noradrénaline? (action indirecte)
Éphédrine/ pseudoéphédrine/ amphétamine
Quel sont les médicaments augmentant la biosynthèse de neurotransmetteur (action indirecte)
Lévodopa, co-administrée avec inhibiteur de la Dopa décarboxylase périphérique (pour éliminer les effets indésirable en périphérie)
Quel médicaments diminue la recapture/ dégradation de l’noradrénaline?
Antidépresseur, inhibiteur de IMAO et COMT
Qu’est-ce qui caractérise la maladie de parkinson
- Akinésie
- Hypertonie rigide en roue dentée
- Tremblement de repos
- Troubles contrôle postural
- Festination
Quel sont les différents anti-parkinsoniens?
- L-DOPA
- IMAO-B
- ICOMT
- Agoniste -
dopaminergiques
-
Anticholinergiques
Pourquoi on retarde l’utilisation la L-Dopa?
Car après un certain temps on obtient des fluctuations motrices, donc on veut retarder le moment on ça va arriver.
Expliquer le phénomène de fluctuation motrice lors de l’utilisation de L-Dopa
Si la dose est trop forte, on va avoir des dyskinésies, mais si elle ne l’est pas assez on aura pas d’effet (période Off) et l’écart entre ces deux effets (index thérapeutique diminue avec la durée de prise de L-Dopa, donc avec le temps il devient plus difficile de doser la L-Dopa, car la courbe d’effet est parabolique, donc si on veut un temps ON significatif, on risque d’avoir de la dyskinésie au pic d’action.
Comment contré les fluctuation motrice de la L-Dopa
- Augmenter le nombre de prise de médicaments en diminuant la dose pas prise (passer de 4-6h a 2h entre les doses)
- En prenant les pilules avec libération progressive du médicaments.
Pourquoi on ne prend pas de L-Dopa a chaque 1-3 heures, même si sa demi-vie est de 1-3h?
Cela est dû à la fonction réservoirs des neurones DA, mais cette fonction diminue avec le temps et on retrouve des fluctuation plus en dents-de-scie.
Quel sont les symtpomes positif et négatif traité par les antipsychotiques
Positif: Agitation. délire, hallucinations
Négatif: Apathie, avolition, alogie, anxiété.
Pourquoi les antipsychotiques 1ere génération peuvent donner un syndrome pseudoparkinsonien?
Bonus: quel autre E.I peuvent-il avoir?
Cela est dû a un manque de sélectivité pour le tissu cible.
Bonus:
- HTO par blocage des récepteur alpha adrénergique
- Bouche sèche, constipation, vue embrouillé, tachycardie par blocage des récepteur muscariniques
- Somnolence par blocage des récepteur histaminergiques
