SNA partie 2 (Williboy)

Question 1

Quel est le mode d’action de l’anti-cholinestérase?

Answer 1

Cholinomimétique indirecte, stimule la neurotransmission, dans les cas myasthénie grave par exemple)

Question 2

Quel est le mode d’action du curares?

Answer 2

Cholinolytique direct, bloque la neurotransmission, utilisé en pré-opératoire pour induire une paralysie musculaire.

Question 3

Quel est le mode d’action de la toxine botulinique (Botox)?

Answer 3

Cholinolytique indirecte, inhibe la libération d’ACh dans les terminaisons nerveuses.

À un effet spasmolytique (diminue spasmes)

Question 4

Qu’arrive-t-il a l’ACh dans la fente synaptique des jonctions neureffectrices?

Answer 4

Elle est dégradé par l’acétylcholinestérase (AChE), le groupe choline est ensuite recycler pour la synthèse d’ACh

Question 5

Quel sont les effets indésirables du Botox?

Answer 5

L’agents peu se propager au groupe musculaires voisins, donc pourrait causer des problèmes pharyngée lors d’un traitements cervicale

Question 6

Hormis les application esthétique quel peuvent être les autres indications du Botox?

Answer 6

• Peut être utilisé pour l’incontinence urinaire, pour diminuer l’hyperactivité du muscle détrusor
• Peut être utilisé pour le traitements des migraine réfractaires sévères avec cause inconnues (mécanisme d’action non compris)

Question 7

Quel est la différence entre les:

Sédatifs
Hypnotique
Anxiolytique

Bonus: quel sont leur E.I?

Answer 7

Sédatifs: Action tranquillisante sur tension émotionnelle

Hypnotique: induction du sommeil

Anxiolytique: Pour troubles anxieux

Bonus: Somnolence, altération fonction cognitive, ataxie, chutes. malheureusement c’est médicaments sont plus utilisé avec la population plus vielle.

Question 8

Quel est le mode d’action des benzodiazépines?

Answer 8

Cible les canaux GABA alpha et va potentialisé l’effet du GABA, induise une hyperpolarisation membranaire et diminue l’excitabilité neuronale en induisant une rentré de chlore dans la cellule.

Donc ce sont des agonistes d’action indirecte (EXAM)

Question 9

Pourquoi les benzodiazépine on un grand index thérapeutique?

Answer 9

Car les effets plafonne avec l’augmentation de concentration avant d’induire un arrêt cardio-respiratoire.

Question 10

Pourquoi les barbiturique peuvent induire des effets beaucoup fort que les benzodiazépine?

Answer 10

A basse concentration, ils sont des agoniste indirecte, mais a haute concentration ils deviennent des agoniste a action directe, donc ils ne sont pas limité et peuvent induire des effets plus importants et même causer la mort

Question 11

Pourquoi les benzodiazépine sont utilisé sur des durées limitées?

Answer 11

Ils peuvent induire une dépendance physique (syndrome de sevrage) et psychologique, ils affectent la structure du sommeil.

Question 12

Qu’est-ce qui différencie les différentes famille de benzodiazépine

Answer 12

Leur durée de demi-vie

Une durée plus courte induit un effet hypnotique

Une durées plus longue induite plus un effet anxiolytique

Question 13

Quel est la particularité des zopiclone?

Answer 13

Respecte plus la structure du sommeil, moins d’insomnie de rebond, risque de dépendance

Question 14

Quel est la particularité des diphénhydramine?

Answer 14

Passe barrière hémato-encéphalique

Question 15

Quel est le but des spasmolytique?

Answer 15

Diminuer les spasmes douloureux et la spasticité.

Question 16

Dans un spasme quelle neurone est hyperactive?

Answer 16

Le motoneurone alpha, car il perd sont inhibition supra-spinal.

Question 17

Quel est le mode d’action des différents spasmolytique?

Answer 17

Agissent sur les mécanismes spinaux:

Benzodiazépines: agoniste GABA alpha action indirecte

Baclofène: Stimulation GABA beta avec action direct, diminuant la transmission de glutamate entre la fibre 1A et motoneurone alpha

Tizanidine: Stimule récepteur alpha 2, qui va produire une inhibition de la transmission entre la fibre 1A et motoneurone alpha.

Question 18

Quel est l’avantage d’utilisé les injection intrathécale?

Answer 18

Permet d’atteindre des concentration dans le LCR 30X plus grande que le plasma sanguin, donc on a les effets positifs sans les indésirables (somnolence)

Question 19

Qu’est-ce que les études permettent de conclure sur les spasmolytique

Answer 19

• Bon pour les mouvements passif
• Plus ou moins pour les mouvements volontaire
• aide spasme douloureux
• plus grand effet si associé à une thérapie physique.

Question 20

Comment fonctionne les relaxant musculaire? (méthocarbamol/ cyclobenzaprine)

Answer 20

Mécanisme spinal, dépression voies multisynaptiques dans le ME causant un relâchement des muscles squelettiques.

Question 21

Quel est le mode d’action des cannabinoïdes?

Answer 21

Mécanisme spinal = Spasmolytique

Mécanisme spinaux et supra spinaux pour effets analgésique

E.I: étourdissement, fatigue….

Question 22

Pourquoi la quinine n’est plus utilisé?

Answer 22

Car risque hématologique et cardiaques préoccupants.

Question 23

Quel sont les médicaments augmentant la libération d’noradrénaline? (action indirecte)

Answer 23

Éphédrine/ pseudoéphédrine/ amphétamine

Question 24

Quel sont les médicaments augmentant la biosynthèse de neurotransmetteur (action indirecte)

Answer 24

Lévodopa, co-administrée avec inhibiteur de la Dopa décarboxylase périphérique (pour éliminer les effets indésirable en périphérie)

Question 25

Quel médicaments diminue la recapture/ dégradation de l’noradrénaline?

Answer 25

Antidépresseur, inhibiteur de IMAO et COMT

Question 26

Qu’est-ce qui caractérise la maladie de parkinson

Answer 26

• Akinésie
• Hypertonie rigide en roue dentée
• Tremblement de repos
• Troubles contrôle postural
• Festination

Question 27

Quel sont les différents anti-parkinsoniens?

Answer 27

• L-DOPA
• IMAO-B
• ICOMT
• Agoniste -
  dopaminergiques
  -
  Anticholinergiques

Question 28

Pourquoi on retarde l’utilisation la L-Dopa?

Answer 28

Car après un certain temps on obtient des fluctuations motrices, donc on veut retarder le moment on ça va arriver.

Question 29

Expliquer le phénomène de fluctuation motrice lors de l’utilisation de L-Dopa

Answer 29

Si la dose est trop forte, on va avoir des dyskinésies, mais si elle ne l’est pas assez on aura pas d’effet (période Off) et l’écart entre ces deux effets (index thérapeutique diminue avec la durée de prise de L-Dopa, donc avec le temps il devient plus difficile de doser la L-Dopa, car la courbe d’effet est parabolique, donc si on veut un temps ON significatif, on risque d’avoir de la dyskinésie au pic d’action.

Question 30

Comment contré les fluctuation motrice de la L-Dopa

Answer 30

• Augmenter le nombre de prise de médicaments en diminuant la dose pas prise (passer de 4-6h a 2h entre les doses)
• En prenant les pilules avec libération progressive du médicaments.

Question 31

Pourquoi on ne prend pas de L-Dopa a chaque 1-3 heures, même si sa demi-vie est de 1-3h?

Answer 31

Cela est dû à la fonction réservoirs des neurones DA, mais cette fonction diminue avec le temps et on retrouve des fluctuation plus en dents-de-scie.

Question 32

Quel sont les symtpomes positif et négatif traité par les antipsychotiques

Answer 32

Positif: Agitation. délire, hallucinations

Négatif: Apathie, avolition, alogie, anxiété.

Question 33

Pourquoi les antipsychotiques 1ere génération peuvent donner un syndrome pseudoparkinsonien?

Bonus: quel autre E.I peuvent-il avoir?

Answer 33

Cela est dû a un manque de sélectivité pour le tissu cible.

Bonus:

• HTO par blocage des récepteur alpha adrénergique
• Bouche sèche, constipation, vue embrouillé, tachycardie par blocage des récepteur muscariniques
• Somnolence par blocage des récepteur histaminergiques