Analgésiques et anti-inflammatoires (généralités) Flashcards
entre les fibres de 1ere et 2iem ordre quel est le rôle du glutamate et des opiodes (enképhaline)?
Glutamate: excitateur dans la synapse entre les deux cellules nerveuse
Opioide (enképhaline), inhibition de la neurotransmission douloureuse entre la neurone de 1er et 2ieme ordre au niveau de la moelle épinière.
Pourquoi les antidépresseur peuvent avoir un effet analgésique?
En bloquant la recapture de noradrénaline, se qui va potentialisé les voie de modulation descendante qui vont inhiber la neurotransmission de la nociception au niveau de la moelle épinière
Quel neurotransmetteur est responsable de la modulation de la relâche d’ enképhaline dans le voie descendantes.
La noradrénaline les stimules la libération des enképhalines.
Sur quel type de douleur les anticonvulsivant vont avoir une action analgésique?
Les douleurs douleur d’origine neurologique: névralgie, polyneuropathie, douleur neuropathique d’origine centrale
Quel est le mécanisme d’action du lyrica et pourquoi ce médicament a-t-il un effet analgésique?
inhibition des canaux Ca2+ présynaptique, se qui va avoir un effet anticonvulsivant, mais aussi analgésique en inhibant la libération de glutamate, qui est un neurotransmetteur excitateur dans la voie nociceptive.
Quel sont les 3 mécanisme possible de l’acétaminophène?
- inhibition de la biosynthèse des prostaglandines au niveau central (inhibition de PGH2 synthase, ou
inhibition d’une COX-3 hypothétique), - potentialisation des voies monoaminergiques descendantes modulant la transmission nociceptive à
la synapse entre les neurones de 1er et de 2nd ordre de la voie spino-thalamique, - potentialisation du système opioïde ou du système cannabinoïde
.
Quel sont les effets homéostatiques des prostanoides (protasglandine)?
- Vasodilatation et inhibation de l’aggregation plaquettaire (prostacycline)
- Régulation de la perfusion rénales
- inhibtionn de la sécrétions d’ions H+ et stimulation de la sécrétion de mucus protecteur dans la paroi stomacale (protection de l’estomac) (prostaglandine E2)
Quel sont les effets des ASA et AINS et les doses nécessaires pour avoir ces effets?
- Anti-inflammatoires (g/jour)
- Analgésique (centaine de mg)
- Antipyrétique (coupe la fièvre) (centaine de mg)
- Antiagrégant plaquettaire (dizaine de mg de ASA)
À partir de g/jour, on commence a compromettre la gastro protection.
Quel est la différence entre l’ASA et les AINS
L’ASA se lie de manière irréversible à COX, donc cela va inhiber COX-1 durant la vie de la plaquette ( 8-11 jours) car celle-ci n’ont plus de noyaux et ne peuvent pas en créer d’autre
contrairement au AINS qui font des liens réversibles
Quels sont les rôles pro-nociceptif/inflammatoire des protaglandines?
- Inflammation (Rougeur, chaleur, oedeme, douleur)
- Vasodilatation
- Perméabilisation
- Sensibilisation
Pourquoi faire des inhibiteur sélectifs de COX-2?
Car COX-2 est juste activé (induit) quand, il y a une lésion etc… donc joue un rôle plus important sur les pathologie et douleurs.
Donc en la visant sélectivement on obtient l’effet analgésique, sans affecter l’effet homéostatique de COX-1.
Pourquoi il y a-t-il peu de médicaments sélectif de COX-2 de nos jours?
Car ils augmente le risque de complications cardiovasculaire chez la population déjà à risque. cela pourrait être dû a une expression plus importante de COX-2 dans les cellules endothéliales des sujets susceptibles aux maladies cardiovasculaire (HTA, diabète), donc COX-2 se mets à avoir des effets homéostatique dans ces patients
Quel serait les dose maximale quotidienne pour les AINS? et quel serait les complications possible
1800-2400 mg/jour
Complications cardiovasculaires
