Sjukdomar Flashcards
Urinvägsinfektion
En av de vanligaste infektionerna hos barn (3 % av flickor och 1 % av pojkar). Symptomgivande eller asymptomatisk och indelas i?
Låg (cystit) eller hög (pyelonefrit) (risk för bestående njurskador)
Vilken bakterie ger vanligtvis upphov till urinvägsinfektion och varifrån kommer den?
E. coli från anus och koloniserar periuretralt och tar sig sedan upp i blåsan och ev. till njurarna
Riskfaktorer för UVI?
- Lågt östrogen (skör slemhinna och förändrad laktobacillflora)
- Residualurin
- Kateter
- Graviditet
- Prostataförstoring
- Urinstenar
- Neurogen blåsrubbning
- Reflux upp i ureter (pyelonefritrisk)
Faktorer som ger minskad risk för UVI?
- Frekvent vattenkastning vid urinvägsinfektion (“sköljer” ut bakterier)
- Lokalt immunsvar (sekretoriskt IgA)
- Normalflora periuretralt (motverkar kolonisation)
Niturtestet är negativt, hur ska du tänka här med tanke på CRP och leukocyter?
- Nitrittestet har hög specificitet, men relativt låg sensitivitet, vilket innebär att bakteriuri kan föreligga även om nitritreaktionen uteblir
- Positivt leukocytesterastest indikerar pyuri, det vill säga ökad utsöndring av vita blodkroppar i urinen, som tecken på inflammation i urinvägarna. Pyuri kan påvisas hos > 90 % av dem som har symtomgivande infektion, men har låg specificitet för UVI
Hur diagnosticeras UVI?
- Mittstråleurin/bllåspunktion/odling från KAD
- Urinsticka (leukocyter, erytrocyter, nitrit (de flesta UVI-bakterier har nitrateduktas), denna kan indikera
-
Odling (etiologisk diagnos)
- Kvantifiering av bakterietal genom odling
- bedöma om signifikant bakteriuri föreligger (avgörs av bakterierart, symptom/icke symptom och patientens kön)
- Resistensbestämning
- Släkt- och artbestämning genom biokemiska metoder (“jäsning”) och ibland med molekylärgenetiska, t.ex. PCR
Hur kan vi avgöra skillnad mellan kontaminering och infektion?
- Skillnad kan ses genom att vissa bakterier finns i låga antal
- Typisk klinik med sveda vid/trängningar till vattenkastning, öm vid palpation över blåsan, opåverkad patient vad gäller allmäntillståndet och vitalparametrar, ej feber, normalt CRP
Vad är detta tecken på?
Cystit
- Ej nödvändigt med cystitsymptom, ofta allmänpåverkad, högfebril, palpationsöm över njurloger(er), förhöjt CRP
Vad är detta tecken på?
Pyelonefrit
Utöver cystit och pyelonefrit vilka övriga UVI finns det?
- Akut prostatit – feber med engagemang av prostata
- Asymptomatisk bakteriuri (ABU) – bakterier utan symptom
-
Komplicerad UVI – strukturella eller funktionella avvikelser, finns ex KAD, obstruktion för urinflödet, konkrement, tumör, vesikouretal reflux, neurogen blåsrubbning
- UVI hos kvinnor, gravid och män kan skilja förstås
- En av världens mest spridda infektionssjukdomar, men är nu ganska ovanlig i Sverige (pga bättre folkhälsa och mindre trångboddhet, numera mkt från migration), sjukdom?
Tuberkulos
Hur smittar tuberkulos?
tuberkelbakterier i droppkärnor, som bildats vid upphostningar (aerosol/droppsmitta)
Varför kan någon från Etiopien bo i Sverige i 10 år och aldrig ha symptom på tuberkulos?
- Flertalet som smittas får en vilande sjukdom (latent tuberkulos), endast 5-10% av de smittade riskerar att utveckla aktiv tuberkulos under sin livstid. Detta innebär att 90% av de personer som har latent tuberkulos aldrig utvecklar aktiv sjukdom
- Feber, nattsvettning, avmagring och trötthet. Hosta i mer än tre veckor typisk med eller utan upphostningar av slem och ibland blod, sjukdom?
Lungtuberkulos
QuantiFERON/IGRA
Vad innebär detta?
- Undersöker om patientens immunsystem har exponerats för tuberkelbakterier
- Patientens blod inkuberas med tuberkulosantigen (tex ESAT-6, CFP-10) varpå eventuella minnes-T-lymfocyter producerar IFN-gamma. Produktion av IFN-gamma mäts antingen med ELISA-eller ELISPOT-teknik
- De aktuella antigenen finns ej i BCG
På vilka övriga sätt (utöver QuantiFERON/IGRA/PPD) kan vi diagnosticera tuberkulos?
- Sputum och cytologi och/alternativt BAL
- Mikroskopi (direkt)
- Positivt sputumprov färgat med Hallbergs Nachtblaufärgning (bilden) med tydligt färgade (ca. 25 st.) syrafasta stavar med morfologi som Mykobakterier (ej solklart att det är tuberculosis)
- Ziehl-Neelsen - snabb/enkel analys, sputum tillsätts karbolfuchsin som färgar in bakterier, värme, sedan avfärgas detta med sur alkohol och vi ser tuberkulosbakterier (röda), motfärgas med metylenblått som färgar in andra bakterier. Syrafasta stavar – har alltså tagit åt sig av karbolfuchsinet och inte avfärgats
- Känslighetsgräns korrelerar med den smittdos som behövs för smitta mellan personer.
- Molekylärbiologisk PCR – krävs för diagnos
- Odling (aerob, anaerob)
- MGIT – agens tillsätts så sputum blir mer lättflytande, andra mikroorganismer förstörs genom ämnen, bakterier förs över i odlingstub som innehåller antibiotika som inte dödar Mycobacterium, avläsning sker med fluorescens (pga syreförbrukning), snabbt svar. Även resistensmönster genom tillsättning av antibiotika
- Löwenstein-Jensen-agar – odling av kolonier, känsligast, syrafasta stavar verifieras mikroskopiskt
- Mikroskopi (direkt)
Vad visar bilden?
Trolig lunga, inflammatorisk rand, Langhans cells (trolig ostig nekros)
