Sistema de complemento Flashcards

1
Q

¿Qué es el sistema de complemento?

A

Conjunto de proteínas sintetizadas por el hígado y liberadas en la sangre

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Q

¿Cómo actúan las proteínas del complemento?

A

Secuencialmente

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3
Q

¿Cómo se van activando las proteínas del sistema de complemento?

A

Mediante proteólisis

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4
Q

¿Qué genera la proteólisis?

A

Fragmentos ligeros (a) y fragmentos pesados (b)

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Q

¿Cuál es la función de los fragmentos ligeros?

A

Atraer por quimiotaxis a células proinflamatorias y fagocíticas

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6
Q

¿Cuál es la función del fragmento pesado?

A

Unirse a la membrana par seguir con la secuencia del complemento

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7
Q

Su nomenclatura es al revés:

A

C2

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8
Q

¿Cuáles son las tres maneras de activar al complemento?

A

Vía de activación clásica, alternativa y de las lectinas

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9
Q

¿Dónde empiezan las vías de activación?

A

En la superficie de un patógeno o en la superficie de una célula anómala

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10
Q

¿Cómo eliminan estas vías de activación al patógeno?

A

Mediante la formación de un poro que causa la Lisis celular o promoviendo la acción de células fagocitarias

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11
Q

En la vía clásica, ¿qué se une a la superficie de un patógeno?

A

Anticuerpos

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12
Q

¿Quiénes atraen a la proteína C1 en la vía clásica?

A

Los anticuerpos que se unieron a la superficie del patógeno

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13
Q

¿Quiénes conforman a C1?

A

C1s, C1q y C1r

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14
Q

¿A cuál proteína proteoliza C1? ¿Cuál proteína del Complejo C1 lo hace?

A

C1s protealiza a C4

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15
Q

¿Cómo se forma la C3 convertasa?

A

Una vez C1s proteoliza a C4, cortandola en sus dos fragmentos, el fragmento pesado C4b con ayuda de C1s proteolizará a C2, siendo C2a quien se una a C4b, formando así a C4b-2a o 3C convertasa

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16
Q

¿A quién proteoliza C4b-2a?

A

A C3

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17
Q

¿Quiénes proteolizan a la convertasa C5?

A

C4b-2a-3b

18
Q

¿Quién comienza el complejo de ataque de membrana o MAC?

A

C5b

19
Q

¿Cuáles proteínas no son proteolizadas?

A

C6, C7, C8 y C9

20
Q

Proteína que se mete en la membrana

A

C5b-6-7

21
Q

¿Qué hace C5b-6-7-8-9n?

A

Forma un cilindro en la membrana del patógeno

22
Q

¿Qué provoca al final la vía clásica?

A

Lisis celular

23
Q

¿Cuál es la proteína que comienza la vía de las lectinas?

A

MBL

24
Q

¿Qué significa MBL?

A

Lectina de unión a manosa

25
Q

¿Qué hace la MBL?

A

Reconoce bacterias que tienen en su superficie abundante manosa

26
Q

¿Cómo quién funciona la MBL?

A

Como C1

27
Q

¿A quién activa la MBL?

A

A C2 y C4

28
Q

¿Qué vía no ocupa anticuerpos para activarse?

A

La vía alternativa

29
Q

¿Con qué proteína comienza la vía alternativa?

A

Con C3 que puede hidrolizarse espontáneamente en C3a y C3b

30
Q

¿A quién hidroliza C3b o C3 (H2O) en la via alternativa?

A

Al factor o proteína B

31
Q

¿Quién corta al factor o proteína B?

A

El factor o proteína D

32
Q

¿Qué complejo forma la C3b y las proteínas B y D?

A

C3b-Bb o C3 convertasa

33
Q

¿Qué hace el factor P o properdina en la vía alternativa?

A

Protege a la C3b-Bb (que es inestable), aumentando su estabilidad

34
Q

¿Quién forma a la convertasa C5 en la vía alternativa?

A

C3b-Bb cuando se une a una 2da C3b

35
Q

¿Cuáles son las consecuencias del complemento?

A
  1. Formación de ataque a la membrana
  2. Opsonización
  3. Recolección de patógenos
36
Q

¿Qué es CR1?

A

Receptores que expresan los eritrocitos y se unen a C3b

37
Q

¿Cómo se regula la vía clásica?

A

*Síntesis de C1 inhibitoria, que bloquea la activación de C1

*Expresan una proteína ligadora de C4, la cual atrapa a C4b e impide la formación de C3 convertasa

38
Q

¿Cómo se regula la vía alternativa?

A

*Factor i, que inactiva la C3b (iC3b)

*MCP, RC1 O DAF, atrapa a C3b y Promueve el factor i

39
Q

¿Cómo se regula la vía de las lectinas?

A

*Proteína S, bloquea el inicio de formación del complejo, impidiendo la inserción a la membrana de C5b a C7

*CD59, bloquea la formación del complejo de ataque de membrana impidiendo la unión de C9 y la formación del poro

40
Q

¿Cuál es la función C1q?

A

Se une directamente a la superficie de patógenos o indirectamente a anticuerpos unidos a patógenos, permitiendo la activación de C1r

41
Q
A