Sistema complementario Flashcards

1
Q

Sistema del complemento

A

Proteínas (+50)
Eliminan 🦠
Link entre sist. inmune innato y adaptativo

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2
Q

De qué manera ciruclan las proteínas del complemento

A

Proenzimas, cimógenos

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3
Q

Q
¿Dónde se producen todos lo factores, proteínas y enzimas que participan en el complemento?

A

Hígado (hepatocitos

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4
Q

Proteínas de fase aguda

A

Proteínas que tienen cambios en su concentración en respuesta a inflamación o infección
Pueden activar al complemento

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5
Q

Funciones del complemento

A

Lisis
Opsonización
Activación de rx. inflamatoria
Depuración de inmuno complejos (ag-ac)

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6
Q

Dónde se depositan los inmunocomplejos

A

Donde hay + capilares
(ej: glomérulos de riñón y pulmones)

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7
Q

Vías del complemenmto

A

Vía clásica
Vía de las lectinas
Vía alternativa

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8
Q

¿Qué activa a la vía clásica?

A

Proteina C reactiva
Complejos inmunes
ADN (histonas en superficie de células)

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9
Q

Opsonina que se une a fosfocolina y sirve como marcador bioquímico

A

Proteínas C reactiva

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10
Q

¿En dónde convergen las tres vías

A

Convertasa de C3
(C3 → C3a y C3b

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11
Q

Cuando las proteínas del complemento son cortadas, se dividen en:

A

a → anafilotoxinas: pequeños, se difunden y ⬆️ rx. inflamatorias localizadas
b → enzimas: grandes, se unen al blanco 🎯 cerca del sitio de activación
EXCEPCIÓN → C2

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12
Q

Proteínas que difunden y activan la respuesta inflamatoria localizada

A

Anafilotoxinas

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13
Q

Componentes del complemento

A

C1
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
C9

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14
Q

Función de C1, C2, C3 y C4

A

Degradan complejos inmunes

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15
Q

Consecuencias de una deficiencia de C1, C2, C3 y C4

A

Lupus like ilness
Infecciones continuas
Enfermedad renal crónica

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16
Q

¿Qué provoca la deficiencia de C5, C6, C7, C8 y C9?

A

Infecciones por Neisseria → riesgo de gonorrea y meningitis

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17
Q

Sin la siguiente proteína no es posible la formación del MAC

A

C9

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18
Q

Vía clásica

Componentes de C1

A

*q
*r
*s
r y s normalmente escondidas

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19
Q

R y S (C1) son

A

serinas proteasas

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20
Q

Proteína del complemento que depende del Ca2+

A

C1

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21
Q

Componente de C1 que se une a la porción Fc (no es una enzima)

22
Q

Vía clásica

A
  1. Unión ag-ac (IgM o IgG) “complejo”
    2.C1q se une a complejo → activa C1r (2) → activa C1s
    3.C1s ✂️ a C4 → C4a y C4b
    4.C1s ✂️ a C2 → C2a y C2b
    5.C4b y C2a se unen en la superficie del 🦠 → C4b2a = convertasa C3
    6.Convertasa C3 hidroliza C3 (muchas) → C3a y C3b
    7.C3b se une a convertasa C3 → C4b2a3b = convertasa C5
    8.Convertasa C5 ✂️ C5 → C5a y C5b
    9.C5b se une a C6, C7 y C8 → inicia formación del MAC (poro) = C5b6789
23
Q

Otro nombre para C3

24
Q

Qué forma a la convertasa de C3

25
Anafilotoxina más potente
C5a
26
¿Qué va a hacer C5b en la formación del complemento?
Inicia la formacion del poro (MAC)
27
¿C5b678 puede actuar solo? (sin C9)
Si Ya puede matar patogenos sin C9, porque ya penetra en la membrana
28
¿Quién activa a la vía alternativa?
Patógenos No patógenos (ej: IgG, IgA, IgE) (ESPONTÁNEA)
29
Vía alternaiva
1.C3 se hidroliza espontáneamente → C3a y C3b 2.C3b se fija a superficie extraña 3.Factor B se une a C3b en superficie de 🦠 4.Factor D ✂️ factor B → Ba y Bb 5.Bb se une a C3b → C3bBb = convertasa C3 6.Convertasa C3 ✂️ C3 → amplifica la señal 7.Formación de MAC (igual que vía clásica)
30
Molécula que se une a C3bBb (convertasa C3) para estabilizarla (solo en presencia de 🦠)
properdina
31
Debido a que la vía alternativa puede ser activada espontáneamente, ¿Qué debe pasar?
Debe ser cuidadosamente regulada
32
¿Qué hace el inhibidor de C1?
Desacopla q r s
33
El factor H corta C3b en
C3c iC3b C3dg
34
Quién desacopla al factor Bb del C3b
Factor H
35
Encargado de cortar C3b en C3c, iC3b y C3dg (inactivo) ¿Cuál no tiene actividad enzimática pero actua como opsonina?
Factor H iC3b
36
Quién actúa como cofactor para el factor I?
Factor H
37
Proteínas que reconocen como blancos carbohidratos específicos y se unen a ellos
Lectinas → se unen a residuos de manosa de 🦠
38
¿Qué activa a la vía de las lectinas?
Patógenos 🦠 MBL se une a residuos de manosa en glucoproteínas o carbohidratos de microorganismos MBL = Lectina de unión Manosa
39
Vía de las lectinas (de unión a manosa)
1.MBL se une a manosa en membranas de 🦠 2.MBL ✂️ MASP 1+2 → C4 y C2 → C4a y C4b, C2a y C2b 3.C4b2a = convertasa C3 4.Continúa igual que la vía clásica… MBL = Lectina de unión a manosa
40
Manose binding leptine (MBL) activa a
MASP 1+2
41
¿Por qué el complemento no ataca a la manosa de nuestras membranas?
Residuos de ácido siálico cubren la manosa
42
Actividad aceleradora de la degradación para las convertasas C3 Si ? se une a C4 no se podrá formar el complejo
C4BP
43
Actividad aceleradora de la degradación para las convertasas C3 Si Cr1 se corta (por factor H/I), entonces
se une a C3 → 🚫 convertasa
44
Mecanismos de evasión microbianos
Interferencia con interacción ag-ac Enlace/inactivación de pts. del complemento Proteasa del componente del complemento Imitación microbiana de componentes reguladores del complemenmto
45
¿Qué hacen los herpes simple (virus) para interferir en la unión de complemento a complejos inmunes?
Síntesis de pts. y glucopts. que se enlazan a las regiones Fc del ac → 🚫 enlace del complemento
46
¿Cómo funciona el mimetismo vírico con reguladores del complemento? Ejemplo
Generan pts tipo inhibidoras como el factor I viruela bovina
47
¿Mecanismo que usa el virus de la leucemia humana para lograr escapar del complemento?
Ácido siálico
48
La ausencia del complemento provoca ____ en el lupus eritematoso sistémico (SLE)
Acumulación de complejos inmunes en tejidos
49
¿Cómo es que el sistema del complemento depura inmunocomplejos?
Mediante C3b y su unión a su receptor CR1
50
Principales opsoninas del complemento
C3b y C4b
51
Factores que incrementan el riesgo de padecer lupus eritematoso sistémico (SLE)
Deficiencia del C1, C2, C4, CR1