Receptores Innatos E Inflamacion Flashcards
Que elimina la psoarisina
E.coli
Que hace la proteína RegIII en el intestino
Evita contacto con cel epiteliales
Genera poros en la membrana
Que hace las colectinas (SP-A y SP-D) en el tracto respiratorio
Bloquean y modifican componentes de la superficie de patogenos cápsula dos y no capsulados
Que reconocen los PRR
PAMP y DAMP
Donde se ubican los PRR
Membrana: patogenos extracelulares
Lisosoma: patogenos endocitados
Citosol: virus y bacterias fagocitadas
Tipos de PRR
•Tipo Toll (TLR)
•Lectina tipo C
•Tipo Nod
•Tipo AIM2
•Receptores RIG-I
Receptor de uniones al ADN citosólico
Receptores tipo AIM2
Este receptor tiene una región extra celular llamado repeticiones ricas en leucinas
Toll de membrana plasmatica
Receptor donde se activa AP-I y NFkB y IRF (interferíon de clase 1
TLRs endosomales
Donde se encuentran los receptores de lectina tipo C
Monocitos
Macrofagos
CD
Neutrofilos
Linfocitos B
Y subpoblaciones de LT
Que reconocen los receptores de lectina tipo C
Carbohidratos de:
Hongos
Parásitos
Micobacterias
Virus
Alergenos
Generan citocinas proinflamatorias, activan fagocito a contra micobacterias y hongos
Receptores de lectina tipo C
Estos receptores son citólsolicos (nada más)
Receptores tipo NOD
Receptores importantes de NOD
NLRC
NLRP
Generan proteínas y pépticos antimicrobianos y activan la autofagia para eliminar bacterias intracelulares
Receptores tipo NOD1
NLCR
Provoca inflamasoma (genera IL1b y piropeó sus a través de hacer poros en la membranas)
Receptores tipo NOD NLRP
Como el sistema inmune innato destruye el patogeno?
Pépticos Microbianos
Citocinas
Enzimas iNOS y COX2
Fagocito cis
Autofagia
Muerte celular (NETosis, piroptosis)
Receptores para inducir fagocitosis
receptor de lectina tipo C
Receptores de opsoninas
receptor de complemento,
receptor de inmunoglobulina Fc, Proteína C reactiva
enzimas, proteínas y péptidos
antimicrobianos, especies reactivas de oxígeno y
nitrógeno (ROS, RNS)
contenido lisosomal
etiologia de la enfermedad de chron
- NOD2 mutado
células de Paneth, una mutación en NOD2 reduce la secreción de defensinas, alterando la regulación de la microbiota intestinal y contribuyendo al desarrollo del síndrome de Crohn.
Alteraciones de Enfermedad de Chron
Alteración de la microbiota intestinal
* Incremento de Th1, Th17 que producen citocinas proinflamatoria como TNF-α, el IFN-γ y la IL-17
* Deficiencia de Treg
Etiológia Susceptibilidad a las enfermedades virales
Mutación en las proteínas de señalización que involucran los efectos antivirales de IFN-α y IFN-β
choque séptico etiológia
Infección sistémica provoca respuesta inmune excesiva.
* LPS activa TLR4, liberando TNF-α e IL-1β.
consecuencias del choque séptico
Vasodilatación y permeabilidad vascular ↓ presión arterial.
* Daño vascular (ROS) afecta riñones y pulmones.
* Resultado: caída circulatoria y respiratoria, alta mortalidad
Mecanismo regulatorio positivo
Las vías de señalización de muchos PRR
pueden trabajar juntas de forma sinérgica.
mecanismos regulatorios negativos
*Tolerancia a endotoxinas (evita choque séptico)
* Producción de IL-10
interaccion de las celulas dendriticas
las células dendríticas se estimulan para secretar citocinas específicas que regulan la diferenciación de los linfocitos T.
Tolerancia a endotoxinas (evita choque séptico) ¿qué es?
cuando Mø se exponen continuamente a endotoxinas (LPS), la liberación de citocinas es seguida de inhibidores de la resp. inmmune (IkB y forma corta-inhibitoria de MyD88).
