SIS - endokrinologia Flashcards
Tyypin 2 diabeteksen hoitotavoitteet
Hyperglykemia: lääkehoidossa HbA1c < 53, lääkkettömässä normaali eli alle 42. Huonokuntoisella voi olla korkeampi ja puolestaan jos kohde-elinvauroioita, voi olla matalampikin.
Dyslipidemia:
HDLm > 1, HDLn >1.2
trigly < 1.7
LDL < 2.6, suurella riskillä < 1.8 ja erit. suurella < 1.4
RR: < 140/80, diabeettisessa munuaistaudissa < 130/80
Ylipaino/liikunnan vähyys, BMI < 25
Tupakointi
Tyypin 2 diabeteksen hoito
ASA kaikille valitmotautia sairastaville!
Elintavat!
Muutoin hoidetaan jokaisen tavoitteen mukaan: hyperglykemiat, RR, dyslipidemiat.
LDL-riskiryhmät
Pieni: ei lainkaan riskitekijöitä
Kohtalainen: T2D Ikä < 45, T1D ikä < 35, ei riskejä, T2/1D kesto < 10v., finriski < 10%
Suurentunut: T2/1D > 10 v. tai T2D + muu riski (tupakointi, hypertensio, dyslipidemia, lihavuus, insuliiniresistenssi, sukurasitus) -> käytännössä tämä yleisin
Erittäin suuri:
- seplvaltimotauti tai muu ateroskleroottinen valitimotauti
- T2/1D + kohde-elinvaurio
- T2/1D + 3 em. riskiä
- T1D > 20 v.
T2D seuranta
Vähintään vuosittain labraseuranta ja hoitajavastaanotto.
Vointi/oireet: fyysinen suorituskyky, katkokävely, näkö, hypoglykemiaoireet
Paino, pituus, BMI, RR-seuranta, jalat (lämpötila, varvasvärit, monofilamentti, pulssit haavaumat),
HbA1c, paastosokeri, Kol, HDL, LDL, trigly, Na, K, Krea, GFR, FIB-4 indeksi, U-kemseul, U-albkre, EKG,
Silmänpohjat 1-3 v. välein
Diabeteksen määritelmä
Diabeteksessa plasman glukoosipitoisuus on kroonisesti suurentunut insuliinin puutteen, insuliinin heikentyneen vaikutuksen tai molempien vuoksi.
Tyypin 2 diabeteksen lääkehoito
1) Metformiini ja/tai SGLT2 (SGLT2 voidaan aloittaa sydän/munuaissairauksien osalta jo yksinäänkin)
2) + (SGLT2) Gliptiini tai GLP1 (lihavuus tai ASCVD, jos kriteerit täyttyvät)
3) kolmoishoito: metformiini + SGLT2 + GLP-1
4) insuliini: alkuun perusinsuliini, jatkoon tarvittaessa ateria-annokset
Vanhoja lääkehoitoja voidaan muuttaa “aloittamalla” alusta tai lisäämällä insuliinille SGLT tai gliptiini tai GLP1.
Gliptiiniä ja GLP1 ei koskaan yhtäaikaa!
Tyypin 1 diabeteksen tavoitteet ja lääkehoito
Koska haiman beetasolujen insuliiineritys riittämätön tai puuttuu kokonaan -> insuliinhoito, monipistos tai pumppu.
Tavoitteena mahdollisimman lähellä normaalia oleva verenglukoosipitoisuus ilman haittaavia/vakavia hypoja tai voimakasta vaihtelua. -> Jos hoitoa ei saada pistoksin tavoitteeseen, harkitaan pumppuhoitoa.
Yleensä paastona/ennen ateriaa 4-7 ja aterian jälkeen alle 10. HbA1c tavoite alle 53, yksilöllisen tavoitteen mukaan. Esim. tuore diabetes tai raskaus alle 48 tai haasteita hoidossa/lyhyt elinikä alle 58. Selvästi ikääntyneillä tätäkin korkeampi.
Insuliinintarve normaalipainoisella noin 0.4-1 yks./kg/vrk. Useat eri tekijät mm. stressi, sairastelu, ylipaino, oman insuliinineritys, vuorokauden aika vaikuttavat. Esim. aamunkoitto- ja ylösnousuilmiöt.
Yleensä kokonaistarpeesta perusinsuliini on hieman alle puolet, usein 8-12 yks/vrk. Tähän ateriainsuliinit noin puolet, lasketaan noin 1 yks/ 10 gHH. Liikunnan huomiointi ateriaan ja seuraavaan yöhön.
Huom! Tresibaa ei suositella ensimmäiseksi T1D sen pitkän vaikutusprofiilin vuoksi ja kumuloitumisen vuoksi sen annos noin 30 % muita pienempi.
Huom! Ei SGLT2 edes munuais/sydänfunktiolla, koska ketoasidoosin riski on selvästi kohonnut! GLP-1 laihduttaimseen ei suositeltava, tutkimusnäyttöä vähän.
Diabeettinen ketoasidoosi TK-lääkärin näkökulmasta ja jatkohoito ESH
Oireet: jano, virtsaaminen, phv, vatsa/rintakipu, takykardia, laihtuminen, hekentynyt tajunta, kuumeilu, hyperventilaatio, asetonin haju hengityksessä
Mittaa aina pikasokeri ja ketoaineet! Jos mahdollista, mittaa K ja pH eli käytännössä v-astrup.
Jos sokeri > 15 (raskaanaolevilla/SGLT2-käyttäjillä matalampikin) ja veren ketoaineet koholla -> diabeettinen ketoasidoosi. pH alle 7,35 = asidoosi. Kompensoidussa tilanteessa BE alle viitearvojen.
Hoito:
1) nesteytys: plasmalyte tai ringer noin 1l/h alkuun
–> lähetä sairaalaan
2) K-tason tarkastus, jos yli 3,3 -> insuliini-infuusio ja samalla K-korjaus, jos alle 5,1
Charcot’n jalka: määritelmä, kehittyminen, oireet ja hoito
Eli neuro-osteoartropatia on yksi vaikeimmista diabeettiseen neuropatiaan liittyvistä jalkaongelmista.
Jaetaan neljään vaiheeseen:
1) tulehdus
2) luiden pistaloituminen -> hoito!
2) kiinteytyminen
4) luiden uudelleenmuotoituminen
Yleensä ei kipua, sillä neuropotia niin pitkälle edennyt! Ei Leuk tai CRP nousua, ei kuumetta, mutta muutoin ruusuinfektion kaltainen; punoitus, turvotus ja raajojen lämpötilaero.
On myös krooninen muoto, jossa lämpötilaeroa ei ole ja jalka on selvästi epämuodostunut. Punoitus on myös saattanut laskea.
Hoito: Jalkaterän natiivikuva -> murtuma/epämuodostumat nähtävissä. Lähete ESH, jossa magneettikuvaus ja hoito. Hoitona immobilisaatio eli kipsaus ja 0-kuormitus. Voi vaatia myös kirurgista hoitoa.
Hypoglykemian jaottelu ja toistuvat hypoglykemia
- Lievä: verenglukoosi 3.9–3.0 mmol/l, hoidetaan itse nauttimalla nopeaa hiilihydraattia.
- Merkittävä: verenglukoosi < 3.0 mmol/l, jolloin hypoglykemian oireet ovat havaittavissa, mutta niihin ei liity vakavaa toimintakyvyn heikentymistä ja henkilö pystyy itse korjaamaan verenglukoosin.
- Vakava: ei erityistä verenglukoosin rajaa, toimintakyky ja ajatustoiminnat ovat heikentyneet ja tilanteen korjaaminen vaatii toisen henkilön apua.
Toistuvissa hypoglykemioissa astiminen voi heikentyä tai puuttua kokonaan pitkään sairastetussa tyypin 1 diabeteksessä.
Hyperkalemia: oireet, löydökset ja hoito
- voi aiheuttaa rytmihäiriöitä, kammiovärinää ja poikkijuovaisen lihaksen heikkoutta (jopa halvaustasoista)
- EKG:ssa 1) T-aalto korostuu 2) Q-aalto levenee
Hoito:
- kaliumia sitovat valmisteet: Resonium, muut
- K virtsaan: furosemidi
- K soluihin: insuliini + glukoosi -infuusiot (muista diabeetikon ketoasidoosi ja K-korjaus)
Kilpirauhaspotilaan anamneesi
- suku
- lääkitys (jodi, amiodaroni, litium)
- jodialtistus (merilevätuotteet, rtg-varjoaineet)
- tupakointi
- oirekuva tarkasti
- sydämen tykytys, paino, hikoilu/palelu, ripulointi/ummetus, silmäoireet, levottomuus/unettomuus
Hypertyreoosin syitä
Hypertyreoosi eli tyreotoksikoosi eli kilpirauhasen liikatoiminta, esiintyvyys 1 %.
- Basedownin tauti (80%, TSH-reseptorivasta-aineet)
- Toksinen kyhmystruuma
- Tyreoidiitit (ohimenevä)
- kilpirauhashormonien tai jodin liikasaanti
- ektooppinen kilpirauhashormonituotanto (harvinaisia!)
- TSH:ta erittävä aivolisäkekasvain
Hypertyreoosi: jaottelu ja labralöydökset
T4V ja T3V erittyvät kilpirauhasesta, TSH aivolisäkkeestä. Näiden välillä palautejärjestelmä.
Primaarinen:
- hypertyreoosi (T4V ja/tai T3V suuri -> TSH matala)
- subkliininen hypertyreoosi (T4V ja /tai T3V viitteissä -> TSH matala)
Sekundaarinen:
- sentraalinen hypertyreoosi (TSH viitteissä tai koholla -> T4V ja/tai T3V koholla)
-> aina ESH
Hypertyreoosin oireet, diagnostiikka ja hoito
Oireet:
- moninainen oirekirjo
- lisääntynyt aineenvaihdunta
- iäkkäillä vähäoireinen: flimmeri, väsymys, laihtuminen tai ripuli
- levottomuus, unettomuus
- käsien vapina, hikoilu
- mielialamuutokset
- laihtuminen, ruokahalun nousu
- hiustenlähtö
- takykardia
- lisääntyneet refleksit
Tutkimukset ja löydökset:
- TSH, T4V, T3V
- kilpirauhasen palpaatio
- lymfosytoosi, eosinofilia, trombosytopenia
- osteoporoosi
- kol matala, trgily korkea
Hoito:
- aloita beetasalpaaja
- selvissä tilanteissa aloita myös tyreostaatti (agranulosytoosin vaara)
- lähete endokrinologille
- kiireellinen lähete, jos Basedownin silmätauti tai raskaana
- kontrolloi 1 kk kuluttua, ellei potilas ole jo esh
ESH: pitkäaikainen tyreostaatti yleensä (harvoin elinikäinen), residiivissä taudinkuvassa radiojodihoito tai leikkaus
Hypotyreoosin jaottelu ja syitä
Primaarinen:
- hypotyreoosi: T4V alhainen -> TSH korkea
- subkliininen hypotyreoosi: T4V viitealuella -> TSH koholla
-atrofinen hypotyreoosi (95%): autoimmuunityreoidiitti (selvästi yleisin! TPO-vasta-aine), kilpirauhasleikkaus, radiojodihoito
Sekundaarinen:
- sentraalinen hypotyreoosi: TSH viitteissä tai matala -> T4V alhainen
- sentraalinen hypotyreoosi (5%): aivolisäkepreäinen, hypotalaaminen
-> nämä aina ESH!
Hypotyreoosin oireet, diagnostiikka ja hoito
Oireet:
- aineenvaihdunnan hidastuminen
- vaikeusasteen voimakas vaihtelu
- iäkkäillä vähäoireisuus mahdollinen
- väsymys, yleinen hitaus
Löydökisä:
- T4V ja TSH
- anemia, matala sokeri, kohonnut kol
- TPO-vasta-aine (jos neg -> ohittuva tila todn.näk)
Hoito:
- tyroksiinikorvaushoito aihuettajasta riippumatta, usein elinikäinen
- aloitus pienellä annoksella ja tarkka seuranta
- TSH 1-2 nuorilla, 3-4 iäkkäillä, alle 2,5 raskautta yrittävillä
- T4V viitealueen yläosissa
- annosta nostetaan heti raskauden alussa
Hyperkalsemian etiologia, oireet, diagnostiikka ja hoito
Yleisimmät etiologiat:
- primaarinen hyperparatyreoosi (lievistä, hitaasti kehittyneistä 90%)
- tertiaarinen hyperparatyreoosi
- malignit kasvaimet (vakava, nopeasti kehittyvä)
- munuaisten krooninen vajaatoiminta
- PTH joko suurentunut tai normaali/mittaamattoman matala
Oireet:
- lievässä tilanteessa oireeton
- yleisoireet: phv, ruokahaluttomuus, väsymys
- vatsakipu, oksentelu, ummetus
- jano, lisääntynyt virtsamäärä
- muistihäiriö, sekavuus
- lyhyt QT-aika, hypertonia
Diagnostiikka:
- korkea ca-albk tai ca-alb-ion
- PTH: korkea -> primaarinen hyperparatyreoosi ja matala -> muut syyt
Hoito:
- arvioi kriisihoidon tarve
- syyn mukainen hoito
- leikkaushoito hyperparatyreoosisssa tai lievissä tapauksissa seuranta
Primaarinen hyperparatyreoosi: epidemiolgia ja etiologia
Eli lisäkilpirauhasen liikatoiminta -> liikaa PTH:ta -> hyperkalsemia.
Epidemiologia:
- 0,5 % aikuisista, yli 75v naisilla yli 3 %
- naisilla 2-3 x yleisempi
Etiologia:
- hyvänlaatuinen adenooma (80%)
- hyperplasia eli liikakasvu (10-15%)
- lisäkilpirauhasen syöpä harvinainen
- MEN-oireyhtymä harvinainen, perinnöllinen
Hypokortisolismin etiologia, oireet, tutkimukset ja hoito
1) Addisonin tauti eli lisämunuaisen sairaus:
- autoimmuuniadrenaliitti (75-95%)
- infektiot, verenvuoto, kasvain, perinnölliset sairaudet
2) Aivolisäkkeen tai hypotalamuksen sairaus:
- kasvaimet, traumat, infektiot ja verenkierronhäiriö
- ACTH:ta tai CRH:ta ei tuoteta
-> iho ei tummut, ei hyperkalemiaa
3) Pitkäaikainen glukokortikoidihoito tai opioidihoito
Oireet:
- hitaasti kehittyvät
- väsymys ja voimattomuus
- ruokahaluttomuus, phv, painon lasku
- hypotensio
- ihon ja limakalvojen pigmentaatio (80%)
- joskus vatsakivut, oksentelu, suolannälkä
Löydökset:
- elektrolyyttihäiriöt (hyponatremia! hyperkalemia, hyperkalsemia)
- sekundaarisessa tilassa elektrolyytit usein normaalit
- normosyyttinen anemia ja eosinofilia
- hypoglykemia
Tutkimukset:
- korsol (matala aamupitoisuus) ja ACTH -> vajaatoiminnan tutkiminen! (korkea = addison, matala = sekund/teriaa)
- lyhyt ACTH-rasitus (tämä!) (varmistaa Addisonin taudin, jos korsolia vaikea tulkita)
- lähete ESH -> vasta-ainekokeita, TT-kuvaus
- Addisonin taudissa kortisonikorvaushoito yleensä hydrkokortisonilla (kuumeessa tuplaus)
- Addisonin kriisin hoito-ohjeet
Hyponatremia: etiologia, oireet, diagnoosi, hoito
Na tutkitaan kaikilta hunokuntoisilta potilailta!
Alle 135, vaikeassa alle 120. 130 pidetään ns. “turvarajana”.
Tärkeää erottaa krooninen vs. alle 48 h, jos ei tietoa, pidetään kroonisena -> liian nopea korjaus vaarallinen.
Yleensä hitaasti kehittynyt ja vähäoireinen.
Etiologia:
- liiallinen vesi elimistössä ilman turvotuksia -> laimeneminen (voimakas rasitus, lääkitys, SIADH, vesimyrkytys)
- liiallinen Na menetys (oksentelu, ripulointi, laaja palovamma)
- kortisolin puute (Addison tai muu syy)
Oireet:
- yleiset: väsymys, lihasheikkous, kaatuilu, huomiokyvyn heikkous
- keskushermosto: sekavuus, kouristelu, oksentelu, tajunnan lasku (Na merkittävästi matala)
- eteneviä!
Tutkimukset:
- juomistottumukset?
- lääkkeet?
- hypo/hypervolemia?
- suolen puute?
- sydämen vt? maksakirroosi? nefroosi?
- plasman Na, K, Krea, Gluk, Osmol (usein alentunut)
- virtsan Na, K, Osmol
- hypokortisolismiepäily (herkästi!): Korsol, ACTH
- Uraat ja Urea harkinnan mukaan (munuaisten toiminta, SIADH, liiallinen nestemäärä)
Hoito:
- lievä ja hitaasti kehittynyt: nesterajoitus
- korjaus infuusiolla tarkasti seuraten, jos vakavia oireita, alkuun voi tehdä maltillisen boluksen -> akuuttihoito-opas
Dyslipidiemioiden hoito
Elintapahoito: ruokavalio (kasvirasvat, runsaasti kuitua, stanolit ja sterolit), normaalipaino, liikunta, tupakointi -> 3-6 kk aikaikkuna
Ennen lääkehoidon aloitusta: Kol, trigly, HDL, LDL, ALAT
Lääkehoito:
- statiinit (ator/rosu)
- sepelvaltimotaudin sairastaneilla korkea-annoksinen statiinihoito LDL-tasosta riippumatta
- etsetimibi voidaan yhdistää rinnalle
- PCSK9 -tehokkaita, mutta kalliita, Kelan kriteerit hyvin korkeat
