SIRS Flashcards
Evento inicial de SIRS
Liberación rápida proinflamatoria(IL1,IL6, TNFalfa), citokinas inmune(interferón gamma tnf beta) y marcadores, produce respuesta desregulada y exagerada.
Respuesta antiinflamatoria CARS
Anergia.
Hiporreactividad inmune.
Susceptible a infecciones.
Respuesta hipersensible por inflamación desregulada
- Depresión contractilidad miocardica.
- Daño pulmonar por permeabilidad.
- Daño de intercambio gaseoso.
- Disfunción renal por inflamación. - DAMPs que afectan hemodinamia renal.
Citokinas
Inclinación depende del balance que antagoniza la acción.
Respuesta a la noxa por….1…..
Reparación por ….2….
- Inflamatorio.
- Inflamatorio y antiinflamación.
SIRS es
Respuesta orgánica sobreexagerada a una agresión, siendo de forma desregulada. (No por solo liberar citokina inflamatoria es SIRS).
Se define si tiene 2 o más de estas:
- Temperatura sobre 38 o bajo 36, pero implica disfunción hipotalámica.
- FC sobre 90,hiperadrenergia para compensar: aumento requisito de O2, compensa hipovolemia, empeora contractilidad con inflamación (PGL, endotelina y vasodil) que bajan VE y resistencia periférica.
- FR sobre 20 o PCO2 bajo 32 (hiperventilacion genera hipocapnia).
- Leucocitosis>12.000 o leucopenia<4000.
Porcentaje de px con SIRS en contexto de sepsis
26%, mayoría de SIRS no tiene sepsis.
Causas comunes de SIRS
Trauma.
Cx.
Gran quemado.
Pancreatitis.
Translocación bacteriana .
En respuesta inflamatoria aguda
Aumenta: PCR y ferritina.
Baja: albúmina.
Hiporreactividad se asocia a…..1……
Hiperreactividad se asocia a…..2…..
1.- CARS.
2.- SIRS(o MODS)
*Ambas llevan a muerte si no generan balance a MARS.
Luego de la agresión viene la respuesta inflamatoria de
Liberación y activación de células inflamatorias a nivel LOCAL.
En célula inmune receptores de
Infección/PAMPs: toll.
Injuria/DAMPs: NOD.
Desregulación lleva a falla orgánica y muerte.
Vía PAMPs (ej.bacteria)
PAMPs cómo LPS- TLR4 - myd88- irak- traf6- NF-kB - núcleo - citokinas proinflamatorias.
Qué podría indicar leucopenia?
Que los leucocitos están en el tejido afectado ejerciendo su fx, no siempre es problema inmune.
Citokinas no permiten estimar gravedad de inflamación por
Liberación depende de la etiologia.
TNF-ALFA
Liberación pulsatil.
Detección hasta las 72hrs.
*SU RECEPTOR es el que se asocia a gravedad y mortalidad al ser estable.
IL-1
Baja rápido por unión a receptor.
IL-2
Cuadros graves, tóxicos, fiebre alta, aumenta receptor TNFalfa.
Se eleva en sepsis y baja a las 16 hrs, se asocia a mortalidad
IL-8.
Respuesta hepática a producción de proteínas de fase aguda.
TNF-alfa e IL-6.
Fiebre (SNC) se asocia a
TNF-alfa e IL-6.
Respuesta cv
Óxido nitrico(sube GMPc y baja inotropismo), genera depresión miocardica y posterior shock
Efecto GI
Necrosis, baja trofismo celular.
Efecto renal
Oliguria (falla renal).
Necrosis tubular.
Efecto Endocrino
Bajan hormonas tiroideas.
Acidosis láctica, sube anaerobio por disfx microcirculatoria.
Il4
Antinflatoria retardada.
IL-10
Inhibe monocitos y células T, bajando respuesta citokina.
Se asocia a mejor pronóstico (se pone la 10)
Óxido nitrico genera lesiones en tejidos por generar
Anion superoxido(O2), nitrito(NO2), hidroxilo(OH-).
Permeabilidad y adhesión en SIRS
Aumentados.
Para mantener glicemia y energía sistémica.
Aumentan cortocoesteroides y glucagón.
En SIRS vasopresina(ADH)
Aumenta
Problema de insulina en SIRS
Aumento tardío impidiendo captar glicemia, por esto sube cortocoesteroides y glucagó evitando hipoglicemia.
Bajan hormonas en SIRS
Gh, TSH, FSH, LH.
Proteínas agudas
Baja albúmina por baja síntesis hepática, generando permeabilidad capilar.
Bajan los transportadores de hierro en intestino por hepcidina.
Sube transferrina para tomar el hierro y que no lo hagan los patogenos.
*Si la pcr sube 25% en 24 horas indica resolución inflamatoria.
PCR es marcador de
Inflamación, no infección.
Es de fase aguda positiva al igual que la transferrina.
Fase aguda
Homeostasis (hormonas y SRAA).
Proteínas (transferrina pcr).
Busca asegurar suministro de energia.
Inicia reparación con citokinas proinflamatorias.
Reacción inmune Innata.
Tipos de disfx orgánica.
Pulmonar: proteína entra al alveolo inflamado y genera SDRA.
Cardíaca: baja contractilidad, disfx microcirculatoria y pérdida de tono con vasodiltación.
Hematológica: disfx coagulación, depresión de médula.
Renal: activa y lo compromete.
Metabólica: insulina tardía, toxicidad sobre pancras, efecto hiperglicemiante negativo.
