SIRS

Question 1

Evento inicial de SIRS

Answer 1

Liberación rápida proinflamatoria(IL1,IL6, TNFalfa), citokinas inmune(interferón gamma tnf beta) y marcadores, produce respuesta desregulada y exagerada.

Question 2

Respuesta antiinflamatoria CARS

Answer 2

Anergia.
Hiporreactividad inmune.
Susceptible a infecciones.

Question 3

Respuesta hipersensible por inflamación desregulada

Answer 3

• Depresión contractilidad miocardica.
• Daño pulmonar por permeabilidad.
• Daño de intercambio gaseoso.
• Disfunción renal por inflamación. - DAMPs que afectan hemodinamia renal.

Question 4

Citokinas

Answer 4

Inclinación depende del balance que antagoniza la acción.

Question 5

Respuesta a la noxa por….1…..
Reparación por ….2….

Answer 5

1. Inflamatorio.
2. Inflamatorio y antiinflamación.

Question 6

SIRS es

Answer 6

Respuesta orgánica sobreexagerada a una agresión, siendo de forma desregulada. (No por solo liberar citokina inflamatoria es SIRS).

Question 7

Se define si tiene 2 o más de estas:

Answer 7

• Temperatura sobre 38 o bajo 36, pero implica disfunción hipotalámica.
• FC sobre 90,hiperadrenergia para compensar: aumento requisito de O2, compensa hipovolemia, empeora contractilidad con inflamación (PGL, endotelina y vasodil) que bajan VE y resistencia periférica.
• FR sobre 20 o PCO2 bajo 32 (hiperventilacion genera hipocapnia).
• Leucocitosis>12.000 o leucopenia<4000.

Question 8

Porcentaje de px con SIRS en contexto de sepsis

Answer 8

26%, mayoría de SIRS no tiene sepsis.

Question 9

Causas comunes de SIRS

Answer 9

Trauma.
Cx.
Gran quemado.
Pancreatitis.
Translocación bacteriana .

Question 10

En respuesta inflamatoria aguda

Answer 10

Aumenta: PCR y ferritina.
Baja: albúmina.

Question 11

Hiporreactividad se asocia a…..1……
Hiperreactividad se asocia a…..2…..

Answer 11

1.- CARS.
2.- SIRS(o MODS)
*Ambas llevan a muerte si no generan balance a MARS.

Question 12

Luego de la agresión viene la respuesta inflamatoria de

Answer 12

Liberación y activación de células inflamatorias a nivel LOCAL.

Question 13

En célula inmune receptores de

Answer 13

Infección/PAMPs: toll.
Injuria/DAMPs: NOD.
Desregulación lleva a falla orgánica y muerte.

Question 14

Vía PAMPs (ej.bacteria)

Answer 14

PAMPs cómo LPS- TLR4 - myd88- irak- traf6- NF-kB - núcleo - citokinas proinflamatorias.

Question 15

Qué podría indicar leucopenia?

Answer 15

Que los leucocitos están en el tejido afectado ejerciendo su fx, no siempre es problema inmune.

Question 16

Citokinas no permiten estimar gravedad de inflamación por

Answer 16

Liberación depende de la etiologia.

Question 17

TNF-ALFA

Answer 17

Liberación pulsatil.
Detección hasta las 72hrs.
*SU RECEPTOR es el que se asocia a gravedad y mortalidad al ser estable.

Question 18

IL-1

Answer 18

Baja rápido por unión a receptor.

Question 19

IL-2

Answer 19

Cuadros graves, tóxicos, fiebre alta, aumenta receptor TNFalfa.

Question 20

Se eleva en sepsis y baja a las 16 hrs, se asocia a mortalidad

Answer 20

IL-8.

Question 21

Respuesta hepática a producción de proteínas de fase aguda.

Answer 21

TNF-alfa e IL-6.

Question 22

Fiebre (SNC) se asocia a

Answer 22

TNF-alfa e IL-6.

Question 23

Respuesta cv

Answer 23

Óxido nitrico(sube GMPc y baja inotropismo), genera depresión miocardica y posterior shock

Question 24

Efecto GI

Answer 24

Necrosis, baja trofismo celular.

Question 25

Efecto renal

Answer 25

Oliguria (falla renal). Necrosis tubular.

Question 26

Efecto Endocrino

Answer 26

Bajan hormonas tiroideas. Acidosis láctica, sube anaerobio por disfx microcirculatoria.

Question 27

Il4

Answer 27

Antinflatoria retardada.

Question 28

IL-10

Answer 28

Inhibe monocitos y células T, bajando respuesta citokina. Se asocia a mejor pronóstico (se pone la 10)

Question 29

Óxido nitrico genera lesiones en tejidos por generar

Answer 29

Anion superoxido(O2), nitrito(NO2), hidroxilo(OH-).

Question 30

Permeabilidad y adhesión en SIRS

Answer 30

Aumentados.

Question 31

Para mantener glicemia y energía sistémica.

Answer 31

Aumentan cortocoesteroides y glucagón.

Question 32

En SIRS vasopresina(ADH)

Answer 32

Aumenta

Question 33

Problema de insulina en SIRS

Answer 33

Aumento tardío impidiendo captar glicemia, por esto sube cortocoesteroides y glucagó evitando hipoglicemia.

Question 34

Bajan hormonas en SIRS

Answer 34

Gh, TSH, FSH, LH.

Question 35

Proteínas agudas

Answer 35

Baja albúmina por baja síntesis hepática, generando permeabilidad capilar. Bajan los transportadores de hierro en intestino por hepcidina. Sube transferrina para tomar el hierro y que no lo hagan los patogenos. *Si la pcr sube 25% en 24 horas indica resolución inflamatoria.

Question 36

PCR es marcador de

Answer 36

Inflamación, no infección. Es de fase aguda positiva al igual que la transferrina.

Question 37

Fase aguda

Answer 37

Homeostasis (hormonas y SRAA). Proteínas (transferrina pcr). Busca asegurar suministro de energia. Inicia reparación con citokinas proinflamatorias. Reacción inmune Innata.

Question 38

Tipos de disfx orgánica.

Answer 38

Pulmonar: proteína entra al alveolo inflamado y genera SDRA. Cardíaca: baja contractilidad, disfx microcirculatoria y pérdida de tono con vasodiltación. Hematológica: disfx coagulación, depresión de médula. Renal: activa y lo compromete. Metabólica: insulina tardía, toxicidad sobre pancras, efecto hiperglicemiante negativo.