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Fisiopato S3 > Sepsis y Shock Séptico > Flashcards

Sepsis y Shock Séptico Flashcards

1
Q

Síntomatologia de shock

A

Bajo llene capilar, lividez, frío EE, palidez, oliguria o anuria por baja perfusión renal, compromiso de conciencia.
Vasoplejia por vasodiltación.

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2
Q

Tto usado para shock refractario a tto.

A

Corticoides.

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3
Q

Diferencia entre sepsis y shock

A

Respuesta a fluidos, necesidad de usar Vasoconstricción.

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4
Q

FR para pasar a shock séptico.

A

Inmunosupresion, edad, resistencia, inicio de tto.

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5
Q

No se activa en shock séptico

A

ADH/hormona antiduirética ( :( )

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6
Q

Evaluación Pre-UCI o Quick SOFA

A

Alta sospecha de sepsis y posible shock séptico si tiene 2 o 3 puntos
-Glasgow 13 o menor.
-P Sistólica 100 o menor.
-FR 22 o mayor.

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7
Q

En UCI para diagnóstico de sepsis

A

SOFA, 2 o más puntos dg sepsis.

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8
Q

Corticoides en shock

A

Favorecen drogas vasoactivas.
Favorecen THelper2(antiinflamatorio) sobre THelper1(inflamatorio).

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9
Q

Pueden cambiar respuesta TH1(inflamatoria) a TH2(antiinflamatoria).

A

Selenio
Corticoides
Zinc
Progesterona

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10
Q

Respuesta LTHelper 2

A

Antiinflamatoria
IL-4, IL-5, IL-13.

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11
Q

LThelper1

A

IF-Y
IL-2

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12
Q

Importancia del shock

A

Principales causas de admisión en UCI.
Incidencia en aumento, Mortalidad en descenso(20%).
Px mayor, comorbilidades, autoinmunes.

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13
Q

Disfunción orgánica que determina riesgo y causada por desregulación por infección

A

Sepsis.

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14
Q

Shock séptico.

A

Sepsis con problema circulatorio, celular, metabólico. Mayor mortalidad por requerir DVA para mantener PAM sobre 65 o con hiperlactatemia sobre 2mmol(18mg/dL).

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15
Q

Síntomas agudos

A

Taquicardia, hipotension, compromiso de conciencia, fiebre, dolor.

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16
Q

Evolución hasta shock

A

SIRS - sepsis- shock séptico.

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17
Q

Fenómeno septico

A

Fenómeno localizado: defensa local, activación celular, recluta sistema inmune innato.
Fenómeno sistémico: reestablece equilibrio o aumentan mediadores en circulación.
Falla orgánica: mediadores crecientes, activación sostenida de sistema retículo endotelial (SRE), afectando principalmente MICROCIRCULACIÓN.

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18
Q

Que genera la infección

A

Inmunidad innata(1era barrera) reconoce MO generando infección.

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19
Q

Inmunidad innata tiene elementos

A

Célulares .
Humorales.
Actúan en local y sistémico y gatillan RI

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20
Q

Inmunidad Innata( celular y humoral) gatillan respuesta del huesped a la infección por 3 mecanismos

A

1.-Reconocimiento de patogeno.
2.-Fagocitosis y eliminación.
3.-Desarrollo de respuesta inflamatoria.( Si esto se desregula con antiinflamatorios produce sepsis y luego shock)

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21
Q

Primera respuesta de los elementos innatos a infección

A

Reconocimiento de patógeno.
- PRP (patrón de reconocimiento de proteínas) son receptores específicos de PAMPs.
- Cuando PRP une a PAMPs fx cómo alarma e inicia respuesta inflamatoria del huesped.

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22
Q

Tipos de PRP

A

Solubles (complemento, LBP, MBL).
De superficie (TLR es transmembrana).
Endocíticos (en citosol- DAMPs).

23
Q

Receptor activado + factor gatillante

24
Q

Segundo mecanismo de respuesta inmune Innata ante infección

A

Fagocitocis y eliminación.
-Se expone el huésped a PAMPs o DAMPs
-Activa receptores celulares de reconocimiento.
-Libera proteasas que rompen proteínas de homeostasis, lipasas, rox que favorece disfunción endotelial, citokinas.
Potenciando daño directo y respuesta sistémica.

25
Desarrollo de la respuesta inflamatoria es el tercer paso de la inmunidad Innata.
LPS o LPB se une al receptor PRP y el receptor envía la señal al intracelular activando vías. MyD88 y TLR4 activan la misma vía del PKC y libera mediadores que catabolizan complejo NF-KB. Complejo NF-KB con esto se separa de la sustancia inhibitoria iK-B y la subunidad p65-p50 entra al núcleo y llega al sitio de unión NF-kB, hay activación génica y produce tnf,IL,cox,inos,lipoxigenasa,etc. *TLR usa esta vía dando respuesta común en infecciones bacterianas que son la principal causa de sepsis.
26
Acción redudante de citokinas
- Una misma citokina tiene distintos efectos y algunas con mismo efecto. -Liberada por inmunes y no inmunes. -Primero acción autocrina y paracrina en receptores específicos. Luego se generaliza y tiene acción endocrina.
27
Acción redudante de citokinas
- Una misma citokina tiene distintos efectos y algunas con mismo efecto. -Liberada por inmunes y no inmunes. -Primero acción autocrina y paracrina en receptores específicos. Luego se generaliza y tiene acción endocrina.
28
Tnf
Estimula al endotelio expresando moléculas de adhesión que potencian activación endotelial y deprime fx cardíaca, favorece shock y compromiso hemodinámico. Producido por mieloides cómo macro-mono-dendriticas-neutrofilo.
29
Estimular al endotelio genera
Desregulación, aumento de adhesión proinflamatoria, migración de neutrófilos, estimula rolling, activa coagulación.
30
Detectable en circulación a las 4 horas desde noxa
Tnf IL-1
31
Producen anorexia fiebre
Tnf y IL-1
32
Reduce la resistencia vascular y genera extravasacion capilar
TNF
33
Produce citokinas inflamatorias cómo IL-6 e IL-8
IL-1
34
IL-1
7 moléculas distintas Estimula síntesis de ella misma Produce citokinas inflamatorias cómo il-6 il-8 prostaglandinas. Fiebre anorexia y altera hemodinamia. Poderoso inflamatorio estimulando TNF-ALFAy síntesis inducida por TNF-ALFA. Vida media 6-10 minutos
35
IL-6
Síntesis inducida por TNF y IL-1. Más Inflamatoria, pero su parte antiinflamatoria es inhibir TNFalfa y IL-1. *Es la única que se eleva por horas siendo marcador de actividad inflamatoria, pronóstico y evolución.
36
IL antiinflamatorias
4,10,13
37
Daño celular directo
Citotóxicas se producen durante inflamación como óxido nitrico, radicales libres, proteoliticas, lipoliticas.
38
Citokinas se potencian entre si por
Retroalimentación principalmente positiva.( De inflamación, antiinflamacion, inhibición, activación). Está retroalimentación positiva por sobre negativa incrementa exponencialmente respuesta inflamatoria.
39
Algunas propiedades de endotelios dependen de
El lecho vascular. - Arteriolas: tono vasomotor. - Transferencia celular: venulas postcapilares.
40
Tono vasomotor regulado principalmente por
Arteriolas
41
En el endotelio TLR permite
Endotelio participe en inmunidad Innata precoz produciendo mediadores de la respuesta inflamatoria, por esto el endotelio influye en la inmunidad aunque no libere sustancias activadoras directas, pero permite interacción y se activen cadenas intracelulares. *Recordar vía TLR.
42
Sepsis altera fx endotelial favoreciendo
-Vasodilatación (vasoplejia). -Procoagulacion. -Rolling. -Adhesión. -Migración -Falla fx de barrera.
43
Endotelio no dañado regula flujo de demanda metabólica por sustancias vasoactivas.
Endotelina (vasocontrae). Óxido nitrico (vasodilata).
44
Óxido nitrico en bajas concentraciones
Radical poco reactivo, antiapoptótico, inhibe caspasas y es protector.
45
Óxido nitrico en altas concentraciones
Induce apoptosis y forma radicales NO2,N2O2, peroxidos y daño tisular. - Si se suma a endotelio activado genera apoptosis, activa caspasas, daño indirecto y directo, estimula liberación citokinas.
46
Endotelio mediado por citokinas produce expresión de
Óxido nitrico sintetaza que en presencia de NADPH y O2 transforma L-arginina en citrulina y Óxido nitrico.
47
ON al difundir capa muscular subendotelial
Estimula recaptura de calcio por reticulo sarcoplasmico y relaja músculo liso vascular.
48
Coagulación y endotelio normal
- Separa Sust procoagulantes de cascada, factor vw. - Regula fibrinolisis produciendo proteína C,S,trombomodulina y otros fibrinoliticos.
49
Coagulación y sepsis
Estado coagulante, hasta que se autoperpetua tanto que hay hipocoagulabilidad por consumo.
50
Se altera barrera del endotelio
Aumenta permeabilidad, acumula líquido intersticial rico en prote acentúa hipoxia y disfunción lo que podría generar edema, sdra, traslocación, leucoencefalopatía, etc.
51
Citokinas antiinflamatoria
Antagonismo copetitivo, feedback(-). Inhibe NF-kB Induce apoptosis inflamatoria Reparación tisular Señal stop a inflamación
52
Efecto antiinflamatorio
IL-1Ra SOCS Receptores mudos(en Mb) y solubles(circulación), atrapan citokinas inflamatorias, no tienen efecto. Eicosanoides(inhibe quimiotaxis,estimula SOCS) LT helper2
53
Sistema monocito-macrofago(PAMPs) y activación endotelial (Daño, toxinas, DAMPs) son
Factores Gatillantes endogenos y exogenos (endo-damps y exo-pamps) que "activan al receptor" y esto genera la sepsis.

Fisiopato S3 (10 decks)

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