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Fisiopato S3 > Sepsis y Shock Séptico > Flashcards

Sepsis y Shock Séptico Flashcards

1
Q

Síntomatologia de shock

A

Bajo llene capilar, lividez, frío EE, palidez, oliguria o anuria por baja perfusión renal, compromiso de conciencia.
Vasoplejia por vasodiltación.

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2
Q

Tto usado para shock refractario a tto.

A

Corticoides.

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3
Q

Diferencia entre sepsis y shock

A

Respuesta a fluidos, necesidad de usar Vasoconstricción.

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4
Q

FR para pasar a shock séptico.

A

Inmunosupresion, edad, resistencia, inicio de tto.

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5
Q

No se activa en shock séptico

A

ADH/hormona antiduirética ( :( )

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6
Q

Evaluación Pre-UCI o Quick SOFA

A

Alta sospecha de sepsis y posible shock séptico si tiene 2 o 3 puntos
-Glasgow 13 o menor.
-P Sistólica 100 o menor.
-FR 22 o mayor.

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7
Q

En UCI para diagnóstico de sepsis

A

SOFA, 2 o más puntos dg sepsis.

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8
Q

Corticoides en shock

A

Favorecen drogas vasoactivas.
Favorecen THelper2(antiinflamatorio) sobre THelper1(inflamatorio).

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9
Q

Pueden cambiar respuesta TH1(inflamatoria) a TH2(antiinflamatoria).

A

Selenio
Corticoides
Zinc
Progesterona

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10
Q

Respuesta LTHelper 2

A

Antiinflamatoria
IL-4, IL-5, IL-13.

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11
Q

LThelper1

A

IF-Y
IL-2

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12
Q

Importancia del shock

A

Principales causas de admisión en UCI.
Incidencia en aumento, Mortalidad en descenso(20%).
Px mayor, comorbilidades, autoinmunes.

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13
Q

Disfunción orgánica que determina riesgo y causada por desregulación por infección

A

Sepsis.

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14
Q

Shock séptico.

A

Sepsis con problema circulatorio, celular, metabólico. Mayor mortalidad por requerir DVA para mantener PAM sobre 65 o con hiperlactatemia sobre 2mmol(18mg/dL).

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15
Q

Síntomas agudos

A

Taquicardia, hipotension, compromiso de conciencia, fiebre, dolor.

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16
Q

Evolución hasta shock

A

SIRS - sepsis- shock séptico.

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17
Q

Fenómeno septico

A

Fenómeno localizado: defensa local, activación celular, recluta sistema inmune innato.
Fenómeno sistémico: reestablece equilibrio o aumentan mediadores en circulación.
Falla orgánica: mediadores crecientes, activación sostenida de sistema retículo endotelial (SRE), afectando principalmente MICROCIRCULACIÓN.

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18
Q

Que genera la infección

A

Inmunidad innata(1era barrera) reconoce MO generando infección.

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19
Q

Inmunidad innata tiene elementos

A

Célulares .
Humorales.
Actúan en local y sistémico y gatillan RI

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20
Q

Inmunidad Innata( celular y humoral) gatillan respuesta del huesped a la infección por 3 mecanismos

A

1.-Reconocimiento de patogeno.
2.-Fagocitosis y eliminación.
3.-Desarrollo de respuesta inflamatoria.( Si esto se desregula con antiinflamatorios produce sepsis y luego shock)

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21
Q

Primera respuesta de los elementos innatos a infección

A

Reconocimiento de patógeno.
- PRP (patrón de reconocimiento de proteínas) son receptores específicos de PAMPs.
- Cuando PRP une a PAMPs fx cómo alarma e inicia respuesta inflamatoria del huesped.

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22
Q

Tipos de PRP

A

Solubles (complemento, LBP, MBL).
De superficie (TLR es transmembrana).
Endocíticos (en citosol- DAMPs).

23
Q

Receptor activado + factor gatillante

A

Sepsis

24
Q

Segundo mecanismo de respuesta inmune Innata ante infección

A

Fagocitocis y eliminación.
-Se expone el huésped a PAMPs o DAMPs
-Activa receptores celulares de reconocimiento.
-Libera proteasas que rompen proteínas de homeostasis, lipasas, rox que favorece disfunción endotelial, citokinas.
Potenciando daño directo y respuesta sistémica.

25
Q

Desarrollo de la respuesta inflamatoria es el tercer paso de la inmunidad Innata.

A

LPS o LPB se une al receptor PRP y el receptor envía la señal al intracelular activando vías.
MyD88 y TLR4 activan la misma vía del PKC y libera mediadores que catabolizan complejo NF-KB.
Complejo NF-KB con esto se separa de la sustancia inhibitoria iK-B y la subunidad p65-p50 entra al núcleo y llega al sitio de unión NF-kB, hay activación génica y produce tnf,IL,cox,inos,lipoxigenasa,etc.

*TLR usa esta vía dando respuesta común en infecciones bacterianas que son la principal causa de sepsis.

26
Q

Acción redudante de citokinas

A
  • Una misma citokina tiene distintos efectos y algunas con mismo efecto.
    -Liberada por inmunes y no inmunes.
    -Primero acción autocrina y paracrina en receptores específicos. Luego se generaliza y tiene acción endocrina.
27
Q

Acción redudante de citokinas

A
  • Una misma citokina tiene distintos efectos y algunas con mismo efecto.
    -Liberada por inmunes y no inmunes.
    -Primero acción autocrina y paracrina en receptores específicos. Luego se generaliza y tiene acción endocrina.
28
Q

Tnf

A

Estimula al endotelio expresando moléculas de adhesión que potencian activación endotelial y deprime fx cardíaca, favorece shock y compromiso hemodinámico.
Producido por mieloides cómo macro-mono-dendriticas-neutrofilo.

29
Q

Estimular al endotelio genera

A

Desregulación, aumento de adhesión proinflamatoria, migración de neutrófilos, estimula rolling, activa coagulación.

30
Q

Detectable en circulación a las 4 horas desde noxa

A

Tnf
IL-1

31
Q

Producen anorexia fiebre

A

Tnf y IL-1

32
Q

Reduce la resistencia vascular y genera extravasacion capilar

A

TNF

33
Q

Produce citokinas inflamatorias cómo IL-6 e IL-8

A

IL-1

34
Q

IL-1

A

7 moléculas distintas
Estimula síntesis de ella misma
Produce citokinas inflamatorias cómo il-6 il-8 prostaglandinas.
Fiebre anorexia y altera hemodinamia.
Poderoso inflamatorio estimulando TNF-ALFAy síntesis inducida por TNF-ALFA.
Vida media 6-10 minutos

35
Q

IL-6

A

Síntesis inducida por TNF y IL-1.
Más Inflamatoria, pero su parte antiinflamatoria es inhibir TNFalfa y IL-1.
*Es la única que se eleva por horas siendo marcador de actividad inflamatoria, pronóstico y evolución.

36
Q

IL antiinflamatorias

A

4,10,13

37
Q

Daño celular directo

A

Citotóxicas se producen durante inflamación como óxido nitrico, radicales libres, proteoliticas, lipoliticas.

38
Q

Citokinas se potencian entre si por

A

Retroalimentación principalmente positiva.( De inflamación, antiinflamacion, inhibición, activación).
Está retroalimentación positiva por sobre negativa incrementa exponencialmente respuesta inflamatoria.

39
Q

Algunas propiedades de endotelios dependen de

A

El lecho vascular.
- Arteriolas: tono vasomotor.
- Transferencia celular: venulas postcapilares.

40
Q

Tono vasomotor regulado principalmente por

A

Arteriolas

41
Q

En el endotelio TLR permite

A

Endotelio participe en inmunidad Innata precoz produciendo mediadores de la respuesta inflamatoria, por esto el endotelio influye en la inmunidad aunque no libere sustancias activadoras directas, pero permite interacción y se activen cadenas intracelulares.
*Recordar vía TLR.

42
Q

Sepsis altera fx endotelial favoreciendo

A

-Vasodilatación (vasoplejia).
-Procoagulacion.
-Rolling.
-Adhesión.
-Migración
-Falla fx de barrera.

43
Q

Endotelio no dañado regula flujo de demanda metabólica por sustancias vasoactivas.

A

Endotelina (vasocontrae).
Óxido nitrico (vasodilata).

44
Q

Óxido nitrico en bajas concentraciones

A

Radical poco reactivo, antiapoptótico, inhibe caspasas y es protector.

45
Q

Óxido nitrico en altas concentraciones

A

Induce apoptosis y forma radicales NO2,N2O2, peroxidos y daño tisular.
- Si se suma a endotelio activado genera apoptosis, activa caspasas, daño indirecto y directo, estimula liberación citokinas.

46
Q

Endotelio mediado por citokinas produce expresión de

A

Óxido nitrico sintetaza que en presencia de NADPH y O2 transforma L-arginina en citrulina y Óxido nitrico.

47
Q

ON al difundir capa muscular subendotelial

A

Estimula recaptura de calcio por reticulo sarcoplasmico y relaja músculo liso vascular.

48
Q

Coagulación y endotelio normal

A
  • Separa Sust procoagulantes de cascada, factor vw.
  • Regula fibrinolisis produciendo proteína C,S,trombomodulina y otros fibrinoliticos.
49
Q

Coagulación y sepsis

A

Estado coagulante, hasta que se autoperpetua tanto que hay hipocoagulabilidad por consumo.

50
Q

Se altera barrera del endotelio

A

Aumenta permeabilidad, acumula líquido intersticial rico en prote acentúa hipoxia y disfunción lo que podría generar edema, sdra, traslocación, leucoencefalopatía, etc.

51
Q

Citokinas antiinflamatoria

A

Antagonismo copetitivo, feedback(-).
Inhibe NF-kB
Induce apoptosis inflamatoria
Reparación tisular
Señal stop a inflamación

52
Q

Efecto antiinflamatorio

A

IL-1Ra
SOCS
Receptores mudos(en Mb) y solubles(circulación), atrapan citokinas inflamatorias, no tienen efecto.
Eicosanoides(inhibe quimiotaxis,estimula SOCS)
LT helper2

53
Q

Sistema monocito-macrofago(PAMPs) y activación endotelial (Daño, toxinas, DAMPs) son

A

Factores Gatillantes endogenos y exogenos (endo-damps y exo-pamps) que “activan al receptor” y esto genera la sepsis.

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