ACLF Flashcards
Mortalidad
Gran mortalidad en menos de 28 días desde ingreso hosp en px con enf hepática descompensada aguda.
Se diferencia de la falla hepática aguda por
Ya tener enf hepática fuera o no cirrotico y fuera o no documentada.
ACLF Caracterizada por
Inflamación sistémica intensa.
Se puede dar por
Px con daño crónico compensado o no (ERC, cirrosis, asintomatica o compensado) que por causa aguda se descompensa por insultos como rHep viral o reactivación de B, etanol, daño autoinmune hepático, drogas(DILI), infección, Wilson, etc.
Esto genera falla hepática cómo:
- Ictericia.
- Coagulopatía
- Ascitis o encefalopatía hepática.
*Puede ser reversible.
Falla hepática en ACLF.
- Ictericia
- Coagulopatía
- Ascitis o encefalopatía hepática.
Easclif europea se basa en
SOFA de sepsis o MODS.
3 puntos es falla orgánica.
-billirrubina sobre 12.
-creatina sobre 3.5
-West haven 3-4
-Vasopresor
-INR 2.5 o sobre.
2 puntos disfunción orgánica.
Para tener ACLF hay que tener
Al menos una falla orgánica.
ACLF 1
Sin falla orgánica renal, pero si 1 falla orgánica de otro órgano.
ACLF 3
3 fallas orgánicas–68% mortalidad.
4 hasta 6 FO—- 88.9% mortal.
Factor precipitante de ACLF
40% no se encuentra.
32% infección bacteriana.
24% alcohol activo(3meses).
13% Hemorragia GI generalmente varices esofágicas.
Características clínicas
- Simultáneo y pronto a la descompensación aguda.
- Prevalente de DHC con OH.
- Curso y pronóstico variable (1 semana)
Golden window
Px con ACLF tiene reserva hepática menor.
- Tiempo desde injuria a ACLF (1 semana aprox), dónde se ve si mejora, empeora o se mantiene(raro).
- Si empeora, FOM, transplante hepático o muerte.
Le da gravedad al síndrome
A mayor inflamación sistémica y estrés oxidativo.
(mayor falla orgánica y mortalidad).
Aumentados
- TNF alfa.
- PCR (inflamación aguda).
- Gl.blancos.
- IL-8
Precipitantes
- Infección bacteriana.
- Hepatitis alcohol agudo.
- Hemorragia gastrointestinal.
- Sin causa conocida : Translocación de subproductos bacterianos desde lumen a circulación, llega a portal y luego al hepatocito.
Fisiopatología
1.- 2 Opciones:
-Injuria hepática aguda (alcohol, droga, virus, critogénica).
-Aumenta permeabilidad intestinal por injuria o disbiosis de microbiota, productos bacterianos e inflamatorios intestinales entren a circulación, portal, hepatocitos.
2.- DAMPs activa células de kuppfer (macrófago hepático) por receptor Toll-4 y r del complemento, lo que libera citokinas.
3.-Citokinas inflamatorias activan c. Estrelladas y produce TXa,PGL,ON,endotelina,eNOS, TNF, aumenta liberación portal y baja microcirculación hepática.
4.-Daña células del parénquima,sufre necrosis de hepatocitos.
5.-Macrofago kupper interactúa con dendríticas, deficiencia mieloide no logra contener endotoxinas y respuesta inmune de hepatocito es ineficaz.
6.-Lipopolisacaridos activa neutrófilo que libera más rox y empeora tormenta citokina.
7.-Inflamacion sistémica, tormenta citokina, cuerpo intenta con antiinflamatorios.
8.- Cuerpo inflamado y muerte hepatocito, SIRS,CARS generan inmunosenescencia e inmunoparalisis de sistema inmune y hay falla orgánica .
Otra forma de ver fisiopato
1.- Evento precipitante.
2.-Inflamacion induce PAMPs y DAMPs.
3.- Inflamación sistémica y estrés oxidativo.
4.- Tres respuestas:
-ON dilata arteriolas esplácnicas
y baja PA generando hipoperfusión renal(por esto se afecta comúnmente al riñón en forma 1ria).
-Mediadores de daño tisular.
-Disfuncion mitocondrial (cae sintesis de ATP)
5.-Falla orgánica simple o múltiple.
6.- Acute ir chronic liver failure(ACLF).
Ante sangrado variceal
Vasoconstricción
Albúmina
Ligadura variceal
Hepatitis alcohólica severa
Corticoides
Brote de VHB
Análogos de nucleotidos.
Escala MELD-Na
Escala para DHC y transplante.
Manejo nutricional
1.2 gr prot/kg/dia
35 kcal/kg/dia
Tto neuro
Encefalopatía portal (riesgo de aspiración, ventilación invasiva).
Tto renal
Tto de SHR o terapia de reemplazo renal.
Soporte hepático corpóreo(terapia puente transplante)
Plasmaferesis es buena.
Diálisis albúmina vs estándar no mejora sobrevida.
Transplante hepático
- Supervivencia similar entre ACLF 1-2 vs sin ACLF.
- ACLF 3 o 4 80%supervivencia al año.
Definición easclif
Descompensación aguda de cirrosis o previa, pero que vengan agudizados.
-Descompensacion hepática (ascitis, encefalopatía) o no hepática (infección).
Mortalidad de easclif basada en
28 dias
ACLF 2
2 fallas orgánicas.
32% de muerte.
