ACV

Question 1

Enfermedad CV es precipitantemente

Answer 1

Isquémica (72-74% chile)

Question 2

Principales 3 causas isquémicas.

Answer 2

• Pequeño vaso.(31%)
• ATE (ateromatosa).
• Cardioembólica.
• Aunque la que más se da en chile es la no determinada.(40%)

Question 3

ACV agudo o reciente

Answer 3

Sintomatología focal, rápida, en ocasiones px comatosos(sin fx cerebral), dura más de 24 horas o genera muerte, sin otra causa aparente que vascular por obstrucción u oclusión.

Question 4

ACV no reciente

Answer 4

ACV aguda con inicio 14 días antes de evaluar.

Question 5

Tia

Answer 5

Disfunción neurológica focal que dura menos de 24 hrs, no se asocia a infarto cerebral.
* No hay lesión en neuroimagen.

Question 6

Factores de riesgo

Answer 6

• EDAD es el más importante, se duplica sobre los 55 años.
• Hombres más ACV que mujeres.
• Afroamericanos y caribeños (doble riesgo).
• Genética (cadasil,carasil,Fabry, enf tejido conectivo).

Question 7

FR modificables

Answer 7

En un 90%.
-HTA.(más grave, mitad de acv tienen HTA.)
-DM.
-Factores cardiológicos: FA los más severos, TACO.

Question 8

Cerebro susceptible a isquemias por

Answer 8

No tiene reservas sanguíneas ni nutricias

Question 9

Fisiopato acv

Answer 9

Pierde autoregulación cerebral.
PA entre 60-150 flujo estable.
Baja presión y baja flujo, al caer perfusión vasos cerebrales se dilatan para más flujo, pero si llega al límite cae el flujo sanguíneo cerebral.

Question 10

Fisiopatología isquemia

Answer 10

Focal de 1 solo vaso en la mayoría de las veces, región más afectada es la core.
Penumbra con isquemia pero recibe por vasos colaterales(opción de recuperarse por reestablecer flujo).

Question 11

Zonas dañadas en acv

Answer 11

• Infarto CORE: flujo bajo 10 y muerte neuronal.
• Penumbra: flujo bajo 20.
• Oligemia: flujo 60-80 tejido viable y fx

Question 12

Fisiopato acv isquémico, 4 puntos importantes:

Answer 12

• Disrupción BHE(sube permeabilidad)
• Inflamación(NF-Kb)
• Isquemia-reperfusión(eNOs, xantina oxidasa, NADPH oxidasa).
• Deprivación de oxígeno y glucosa (Atp no mantiene bomba).

*Todo esto lleva a estrés oxidativo.

Question 13

Estrés oxidativo genera ataque a biomoléculas

Answer 13

Necrosis, autofagia, apoptosis.
Esto lleva a infarto y posterior daño neurológico y mortalidad.

Question 14

Sin Atp no fx bomba n/k y genera

Answer 14

• Liberación de glutamato(excitotoxicidad).
• Disfunción mitocondrial(activa caspasas).

Question 15

ACV aterotrombótico

Answer 15

50-80 años
FRCV clásicos.
Progresión lenta
Convulsiones grandes (10%).
Sin signos meningeos.
Ateromatosis en áreas del cuerpo.

Question 16

ACV embólico

Answer 16

50-80
FA( asociado a émbolos), válvulas, miocardiopatia, infarto.
Rápida progresión.
Convulsiones 10%.

Question 17

ACV Lacunar

Answer 17

Sobre 50. Clásico de HTA.
Progresión Lenta.
Motor puro, sensitivo puro, atáxico.
No afecta corteza(no afasia,apraxia,hemianopsia).
Daño HTA (LipohiaLinosis+ necrosis fibrinoide).

Question 18

TVC

Answer 18

Jóvenes, embarazadas, anticonceptivos, obesidad, tumores.
Cefalea importante, convulsiones, en territorios no cercanos a arteria.
Fisiopato isquémica por trombosis venosa.

Question 19

HSA

Answer 19

55-60, mujeres, aneurisma,trauma.
PEOR cefalea de la vida.
Rápida y abrupta.
Signos meningeos positivos.
Aneurisma, aumento de PIC.

Question 20

ACV hematológico

Answer 20

Jóvenes, enfermedad autoinmune, ant familiares de coagulación.
Asociados a trombosis arterial o venosa.
Semiología autoinmune.
Factores de coagulación.

Question 21

Hematoma IC

Answer 21

Sobre 65.
HTA principal FR, coagulación, alcohol, drogas, demencia.
Cefalea intensa pero menor que HSA
Síntomas meningeos.
Charcot, aneurisma, ang amieloide.