Potasio Flashcards
Kalemia es regulada principalmente por
Renal 90%
(Solo el 10% GI)
Captación inicial celular limita concentración plasmática de potasio
-Insulina.
-SNS epinefrina (receptor B2-baja 1mEq ).
-Mecanismos reguladores.
Puede haber hiperkalemia con VFG o sedimento urinario normal?
Si, puede ser alteración tubular en:
-Transportadores impidiendo excreción.
-Hormonas impiden fx de transporte.
-Daño director al transportador.
-Alt. Ácido base
Intercambio celular, podrían generar hipokalemia por su acción en la bomba Na+/K+/ATPasa
Insulina
B2- agonista
Hormonas tiroideas (TSH)
Aldosterona
Resbsorción pasiva de potasio
TCP (67%).
Secreción variable de potasio en zona distal por
Ingesta de K
Aldosterona
Ácido base
Flujo tubular renal
Ingesta de K
- Mínima excreción por heces.
- Mayor parte es absorbida a nivel intestinal y pasa a LEC.
Aldosterona
- Se activa con aumento de K plasmático de (0,1 a 0,2 mEq/L).
- Entra por basolateral, complejo R-aldo– síntesis proteica en nucleo-genomico y no genómico.
- Abre canal de sodio Apical (ENaC).
- Saca sodio intra,aumenta K intra.
- Abre canales ROMK para excreción de potasio.
Ácido base
Acidosis metabólica: por intercambiador iones H+ entran a la célula y salen K+ de la célula hacia el plasma, Hiperkalemia. Cuando sale potasio también el sodio y genera hipernatremia.
- Bicarbonato de sodio para estabilizar ácido base.
Flujo tubular alto (ej. Carga de osmoles)
Se mueve o dobla el cilio y activa canales de calcio, entra Calcio, estimula la bomba Na/K basolateral y entra más potasio a la célula que luego saldrá por el lumen. Favoreciendo Hipokalemia.
Importante para regulación renal de K+ es la entrega de sodio y agua a nivel
Distal
Acidosis metabólica con anión GAP normal hiperclorémica
Hiperkalemia e hiponatremia
Inhibición de intercambio sodio-proton, entra menos sodio desde el lumen y baja acción basolateral de bomba Na/k y sube k extracelular.
- Déficit de bicarbonato Primario
AC metabólica con Gap aumentado
Aniones orgánicos favorecen entrada de sodio lo que permite intercambio Na/K en bomba basolateral y no hay hiperkalemia, y el sodio puede aumentar o estar normal.
Se ve posible acidosis en el transporte de
TCP
Insuficiencia renal genera hiperkalemia por
- Menos nefronas que excretan K dietético, pero no por daño directo.
- Baja el gasto urinario (menor entrega distal de sodio y agua).
Hipoaldosteronismo
Nivel y acción disminuidos, problema en receptor,etc.
- Enf renal: baja secreción de renina.
- Disfunción suprarrenal: baja liberación de aldosterona.
- Resistencia tubular a la aldosterona.
Causas de hipoaldosteronismo
- Espironolactona (inhibe aldo).
- AINES Inhiben Cox, baja PGL.
- IECA-Baja eca-baja ang- baja Aldo.
- Hipoaldo hiporreninémico.
- Insuf suprarrenal 1ria baja síntesis de aldosterona.
Hiperkalemia ECG
Hacia al lado y hacia arriba
- Onda T estrecha y picuda.
- Ensanchamiento progresivo de QRS e intervalo PR.
- Pérdida eventual de onda P.
- Final con onda sinusoidal Qrs se une con T, FV o paro.
Tto hiperkalemia
- Con entrada de potasio a las células: Insulina(potente: baja 2mEq, usar con glucosa).
Bicarbonato.
Beta2
-Eliminación de potasio: la mejor es diálisis.
*Diálisis se utiliza es hiperkalemia refractaria a tto.
Gluconato de calcio
No es hipokalemiante.
Favorece estabilización de Mb celular bajando opción de arritmias.
Causas de hipokalemia
- Baja ingesta (muy raro que sea solo eso).
- Entrada celular: Alcalosis metabólica, B-adrenrgico aumentado por estrés.
- Pérdida GI: Diarrea profusa u osmotica alta hipok, si no, baja hipok, succión nasogástrica, laxantes, adenoma velloso.
- Pérdida urinaria: Vómito(Activa RAA, sube Aldo,baja K+). Diuréticos NO ahorradores, Furosemida(del asa) aumenta diuresis y elimina K por barrido, genera calambres y se duermen piernas. También por tiazidas, adenoma suprarrenal,hiperaldo, ac tubular renal.
Parálisis hipokalemica
TSH, por su efecto en bomba Na/K.
Síntomas hipokalemia.
Debilidad muscular.
Poliuria y polidipsia.
Onda U, Infra ST, onda T plana o negativa.
Aumenta automaticidad, baja repolarización.
+ Digoxina altera bomba y genera hipokalemia.
Digoxina
Altera bomba Na/k y genera Hipokalemia.
Px que hace hiperkalemia y usa IECA tiene
Hipoaldosteronismo.
Si IECA, ara II , aines generan Hiperkalemia, entonces doy
Amlodipino (BCC), iSGLT2(2da línea, bajo efecto PA).
Hipokalemia genera
Alcalosis metabólica (Entra K y Na a la célula y sale protón).
Fisiopatología Alcalosis metabólica (excreción de potasio o entra a la célula).
Aumenta concentración plasmática de bicarbonato (baja secreción duodeno) + Hiperaldosteronismo (baja volumen por deshidratación) .
