Potasio

Question 1

Kalemia es regulada principalmente por

Answer 1

Renal 90%
(Solo el 10% GI)

Question 2

Captación inicial celular limita concentración plasmática de potasio

Answer 2

-Insulina.
-SNS epinefrina (receptor B2-baja 1mEq ).
-Mecanismos reguladores.

Question 3

Puede haber hiperkalemia con VFG o sedimento urinario normal?

Answer 3

Si, puede ser alteración tubular en:
-Transportadores impidiendo excreción.
-Hormonas impiden fx de transporte.
-Daño director al transportador.
-Alt. Ácido base

Question 4

Intercambio celular, podrían generar hipokalemia por su acción en la bomba Na+/K+/ATPasa

Answer 4

Insulina
B2- agonista
Hormonas tiroideas (TSH)
Aldosterona

Question 5

Resbsorción pasiva de potasio

Answer 5

TCP (67%).

Question 6

Secreción variable de potasio en zona distal por

Answer 6

Ingesta de K
Aldosterona
Ácido base
Flujo tubular renal

Question 7

Ingesta de K

Answer 7

• Mínima excreción por heces.
• Mayor parte es absorbida a nivel intestinal y pasa a LEC.

Question 8

Aldosterona

Answer 8

• Se activa con aumento de K plasmático de (0,1 a 0,2 mEq/L).
• Entra por basolateral, complejo R-aldo– síntesis proteica en nucleo-genomico y no genómico.
• Abre canal de sodio Apical (ENaC).
• Saca sodio intra,aumenta K intra.
• Abre canales ROMK para excreción de potasio.

Question 9

Ácido base

Answer 9

Acidosis metabólica: por intercambiador iones H+ entran a la célula y salen K+ de la célula hacia el plasma, Hiperkalemia. Cuando sale potasio también el sodio y genera hipernatremia.
- Bicarbonato de sodio para estabilizar ácido base.

Question 10

Flujo tubular alto (ej. Carga de osmoles)

Answer 10

Se mueve o dobla el cilio y activa canales de calcio, entra Calcio, estimula la bomba Na/K basolateral y entra más potasio a la célula que luego saldrá por el lumen. Favoreciendo Hipokalemia.

Question 11

Importante para regulación renal de K+ es la entrega de sodio y agua a nivel

Answer 11

Distal

Question 12

Acidosis metabólica con anión GAP normal hiperclorémica

Answer 12

Hiperkalemia e hiponatremia
Inhibición de intercambio sodio-proton, entra menos sodio desde el lumen y baja acción basolateral de bomba Na/k y sube k extracelular.
- Déficit de bicarbonato Primario

Question 13

AC metabólica con Gap aumentado

Answer 13

Aniones orgánicos favorecen entrada de sodio lo que permite intercambio Na/K en bomba basolateral y no hay hiperkalemia, y el sodio puede aumentar o estar normal.

Question 14

Se ve posible acidosis en el transporte de

Answer 14

TCP

Question 15

Insuficiencia renal genera hiperkalemia por

Answer 15

• Menos nefronas que excretan K dietético, pero no por daño directo.
• Baja el gasto urinario (menor entrega distal de sodio y agua).

Question 16

Hipoaldosteronismo

Answer 16

Nivel y acción disminuidos, problema en receptor,etc.
- Enf renal: baja secreción de renina.
- Disfunción suprarrenal: baja liberación de aldosterona.
- Resistencia tubular a la aldosterona.

Question 17

Causas de hipoaldosteronismo

Answer 17

• Espironolactona (inhibe aldo).
• AINES Inhiben Cox, baja PGL.
• IECA-Baja eca-baja ang- baja Aldo.
• Hipoaldo hiporreninémico.
• Insuf suprarrenal 1ria baja síntesis de aldosterona.

Question 18

Hiperkalemia ECG

Answer 18

Hacia al lado y hacia arriba
- Onda T estrecha y picuda.
- Ensanchamiento progresivo de QRS e intervalo PR.
- Pérdida eventual de onda P.
- Final con onda sinusoidal Qrs se une con T, FV o paro.

Question 19

Tto hiperkalemia

Answer 19

• Con entrada de potasio a las células: Insulina(potente: baja 2mEq, usar con glucosa).
  Bicarbonato.
  Beta2
  -Eliminación de potasio: la mejor es diálisis.
  *Diálisis se utiliza es hiperkalemia refractaria a tto.

Question 20

Gluconato de calcio

Answer 20

No es hipokalemiante.
Favorece estabilización de Mb celular bajando opción de arritmias.

Question 21

Causas de hipokalemia

Answer 21

• Baja ingesta (muy raro que sea solo eso).
• Entrada celular: Alcalosis metabólica, B-adrenrgico aumentado por estrés.
• Pérdida GI: Diarrea profusa u osmotica alta hipok, si no, baja hipok, succión nasogástrica, laxantes, adenoma velloso.
• Pérdida urinaria: Vómito(Activa RAA, sube Aldo,baja K+). Diuréticos NO ahorradores, Furosemida(del asa) aumenta diuresis y elimina K por barrido, genera calambres y se duermen piernas. También por tiazidas, adenoma suprarrenal,hiperaldo, ac tubular renal.

Question 22

Parálisis hipokalemica

Answer 22

TSH, por su efecto en bomba Na/K.

Question 23

Síntomas hipokalemia.

Answer 23

Debilidad muscular.
Poliuria y polidipsia.
Onda U, Infra ST, onda T plana o negativa.
Aumenta automaticidad, baja repolarización.
+ Digoxina altera bomba y genera hipokalemia.

Question 24

Digoxina

Answer 24

Altera bomba Na/k y genera Hipokalemia.

Question 25

Px que hace hiperkalemia y usa IECA tiene

Answer 25

Hipoaldosteronismo.

Question 26

Si IECA, ara II , aines generan Hiperkalemia, entonces doy

Answer 26

Amlodipino (BCC), iSGLT2(2da línea, bajo efecto PA).

Question 27

Hipokalemia genera

Answer 27

Alcalosis metabólica (Entra K y Na a la célula y sale protón).

Question 28

Fisiopatología Alcalosis metabólica (excreción de potasio o entra a la célula).

Answer 28

Aumenta concentración plasmática de bicarbonato (baja secreción duodeno) + Hiperaldosteronismo (baja volumen por deshidratación) .