Circulación cerebral y HTE. Flashcards
Arterias carotidas
Casi toda irrigación cerebral ipsilateral
FEVI que usa el cerebro
15-20% y usa el 20% del O2 del cuerpo.
Determinan flujo sanguíneo cerebral
Químicos (metabólicos)
Miogenicos (contracción de vasos).
Neurogénicos (SNAutónomo).
Cerebro es estrictamente
Aerobio
Presión intracraneana depende de
No comprimibles:
- Volumen cerebral
- LCR
Comprimible:
- Sangre circulante, si aumenta la PIC se comprimen los vasos venosos.
Vasos con mayor probabilidad de comprimirse
Vasos venosos.
Presional parcial de O2 cerebral normal
20-30 mmHg.
*PIC sobre 35 genera isquemia cerebral.
Ante isquemia cerebral
Se activan centros cómo el vasomotor y genera Reflejo de cushing
Reflejo de cushing
Aumenta PAM.
Bradicardia.
Respiración lenta
Flujo se reduce en
Hipotensión extrema
Curva de PAM se desplaza ante HTA, pero
Se mantiene la meseta.
Aumenta tasa metabólica cerebral por
Cambio flujo sanguíneo cerebral local.
Demanda de oxígeno.
Productos químicos locales.
Hipertermia geneea
Mayor gasto metabólico celular lo que requiere aumento de demanda de oxígeno y glucosa y baja la circulación tisular de oxígeno
Hipotermia genera
Baja tasa de metabolismo celular actuando como protector cerebral, baja la demanda de oxígeno y aumenta la circulación tisular de oxígeno.
Generan vasodilatación cerebral:
1.Hipoxia
2.Hipercapnia
3.Acidosis
Hipoventilacion genera
Hipercapnia que genera vasodilatación
Si sube 1mmHg CO2 el FSC sube 5%
Hiperventilacion
Genera hipocapnia, vasocontrae.
Si baja 1 mmHg de CO2(o sea que subió el O2) baja 2% el FSC.
Mucho O2 se combate con menos 2 FSC.
Hipercapnia
CO2 es potente vasodilatador que sube FSC en hipercapnia.
Acidosis
Obstaculiza recirculación y reoxigenación.
Afecta fx mitocondrial y libera radicales libres
PAM bajo 60
Hipoxia y síncope
PAM sobre 160
Edema cerebral
Cerebro consigue autoregulación modificando
Resistencia arteriolar.
Si baja FSC 18 a 20 x 100 gr minutos
Fx de células nerviosas falla, genera vasodiltación reactiva eficaz .
Ayuda a mantener FSC independiente de la PAM
Papel miogenico( por músculo vascular arteriolar principalmente) de autorregulación
M liso se estira, abre canales iónicos, despolariza célula muscular, genera vasoconstricción y baja el flujo sanguíneo del vaso.
Papel neurogenico por
Arterias de mayor calibre que se vasocontraen para evita aumento de presión en vasos de menor calibre.
Papel metabólico
Uso de glucosa aumenta productos de degradación de glucosa, se genera vasodilatación(menor O2, mayor CO2).
Si aumenta la actividad cerebral
Liberación de glutamato (sustancias vasodilatadoras), aumenta FSC y suple demanda de O2.
En perfusión cerebral es peor pronóstico
Hipoperfusión cerebral (bajo 60) que presiones sobre 160
FSC depende de factores
Internos y externos
Oxigenación cerebral depende de
Hipoxia, metabolismo cerebral, FSC y anestésicos.
Valor normal de FSC
45-50 cc/100gr/min
Determinantes de la pic
Presión lcr (150)
Flujo sanguíneo (150)
Parénquima cerebral (1400)
PIC normal entre 3-15 mmHg
Leve: 20-30
Moderada: 30-40
Severa: sobre 40
Pic estable por
Volumen de LCR
Resistencia de LCR
Presión venosa intracraneana
Enclavamiento y hernias con
Signos focales neurológicos, pares craneales, conciencia, triada de cushing (HTA, bradi,cheyne stokes)
Monro-Kelly
Si alguno de 3 volumenes cerebrales baja los otros 2 suben:
Parénquima, líquido, sangre.
- Si falla autoregulación genera cascada de vasodilatación se genera edema cerebral que puede generar isquemia o herniacion por subida de pic y fallecer por paro cardiorespi
Causas posibles de aumento de PIC
Lesión de masa extrínseca.
Hipercapnia.
Hipoxemia.
Drogas.
Valsalva.
Flujo sanguíneo cerebral en el cerebro
NO es uniforme, 4 veces más en sustancia gris.
Hipoxia cerebral genera
Aumento de ácido láctico (acidosis)
Sube osmolaridad.
Genera edema
Sube volumen IC y por tanto PIC
Regula FSC
Presión de perfusión cerebral.
Resistencia vascular cerebral.
Nervios vasomotores distribuidos de manera uniforme con inervación
Autonómica
Inervación de vasos más grandes es la mayor regulación
Arteria-arteriola
Si sube actividad metabólica sube FSC y eso es
ICTUS.
(Demencia es al revés).
Isquemia genera liberación de ROX y eso acumula en cerebro
Adenosina (vasodilatador), aumenta perfusión cerebral y genera edema.
Tríada inicial de HTE
Cefalea, vomitos(explosivos o no), edema papilar.
Tríada de cushing (HTA bradi cheyne) se da en estadío
Avanzado.
*Se suma edema pupilar
Estadio temprano de HTE
Mayor cefalea y confusión
Estadio último de HTE= falla medular.
Coma profundo
Midriasis
Hipotensión
Muerte
Compensación
Pic es menor que la pam
Cefalea en HTE
Elevación de pic
Distiende duramadre
Inervación supratrntorial rama oftalmica
Dolor retroorbicular bilateral-occipito cervical.
Vomitos en HTE
Irritación directa de núcleos emeticos.
Matutinos no relacionados a comida.
Asociado a sd de burns (vértigo y vomitos por cambios de posición)
Deterioro mental
En estadios avanzados.
Midriasis
Miosis
1 Disfunción severa
2 lesión moderada
Edema papilar
Agranda punto ciego y baja campo visual
Inicialmente en hte
Hipertensión-bradicardia (centro bulbar)
Finalmente en HTE CV
Hipotensión taquicardia (inhibo el centro balbular)
Apnea genera
Atelectasia
