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Fisiopato S3 > Circulación cerebral y HTE. > Flashcards

Circulación cerebral y HTE. Flashcards

1
Q

Arterias carotidas

A

Casi toda irrigación cerebral ipsilateral

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2
Q

FEVI que usa el cerebro

A

15-20% y usa el 20% del O2 del cuerpo.

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3
Q

Determinan flujo sanguíneo cerebral

A

Químicos (metabólicos)
Miogenicos (contracción de vasos).
Neurogénicos (SNAutónomo).

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4
Q

Cerebro es estrictamente

A

Aerobio

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5
Q

Presión intracraneana depende de

A

No comprimibles:
- Volumen cerebral
- LCR
Comprimible:
- Sangre circulante, si aumenta la PIC se comprimen los vasos venosos.

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6
Q

Vasos con mayor probabilidad de comprimirse

A

Vasos venosos.

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7
Q

Presional parcial de O2 cerebral normal

A

20-30 mmHg.
*PIC sobre 35 genera isquemia cerebral.

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8
Q

Ante isquemia cerebral

A

Se activan centros cómo el vasomotor y genera Reflejo de cushing

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9
Q

Reflejo de cushing

A

Aumenta PAM.
Bradicardia.
Respiración lenta

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10
Q

Flujo se reduce en

A

Hipotensión extrema

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11
Q

Curva de PAM se desplaza ante HTA, pero

A

Se mantiene la meseta.

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12
Q

Aumenta tasa metabólica cerebral por

A

Cambio flujo sanguíneo cerebral local.
Demanda de oxígeno.
Productos químicos locales.

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13
Q

Hipertermia geneea

A

Mayor gasto metabólico celular lo que requiere aumento de demanda de oxígeno y glucosa y baja la circulación tisular de oxígeno

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14
Q

Hipotermia genera

A

Baja tasa de metabolismo celular actuando como protector cerebral, baja la demanda de oxígeno y aumenta la circulación tisular de oxígeno.

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15
Q

Generan vasodilatación cerebral:

A

1.Hipoxia
2.Hipercapnia
3.Acidosis

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16
Q

Hipoventilacion genera

A

Hipercapnia que genera vasodilatación
Si sube 1mmHg CO2 el FSC sube 5%

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17
Q

Hiperventilacion

A

Genera hipocapnia, vasocontrae.
Si baja 1 mmHg de CO2(o sea que subió el O2) baja 2% el FSC.
Mucho O2 se combate con menos 2 FSC.

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18
Q

Hipercapnia

A

CO2 es potente vasodilatador que sube FSC en hipercapnia.

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19
Q

Acidosis

A

Obstaculiza recirculación y reoxigenación.
Afecta fx mitocondrial y libera radicales libres

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20
Q

PAM bajo 60

A

Hipoxia y síncope

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21
Q

PAM sobre 160

A

Edema cerebral

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22
Q

Cerebro consigue autoregulación modificando

A

Resistencia arteriolar.

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23
Q

Si baja FSC 18 a 20 x 100 gr minutos

A

Fx de células nerviosas falla, genera vasodiltación reactiva eficaz .
Ayuda a mantener FSC independiente de la PAM

24
Q

Papel miogenico( por músculo vascular arteriolar principalmente) de autorregulación

A

M liso se estira, abre canales iónicos, despolariza célula muscular, genera vasoconstricción y baja el flujo sanguíneo del vaso.

25
Q

Papel neurogenico por

A

Arterias de mayor calibre que se vasocontraen para evita aumento de presión en vasos de menor calibre.

26
Q

Papel metabólico

A

Uso de glucosa aumenta productos de degradación de glucosa, se genera vasodilatación(menor O2, mayor CO2).

27
Q

Si aumenta la actividad cerebral

A

Liberación de glutamato (sustancias vasodilatadoras), aumenta FSC y suple demanda de O2.

28
Q

En perfusión cerebral es peor pronóstico

A

Hipoperfusión cerebral (bajo 60) que presiones sobre 160

29
Q

FSC depende de factores

A

Internos y externos

30
Q

Oxigenación cerebral depende de

A

Hipoxia, metabolismo cerebral, FSC y anestésicos.

31
Q

Valor normal de FSC

A

45-50 cc/100gr/min

32
Q

Determinantes de la pic

A

Presión lcr (150)
Flujo sanguíneo (150)
Parénquima cerebral (1400)

33
Q

PIC normal entre 3-15 mmHg

A

Leve: 20-30
Moderada: 30-40
Severa: sobre 40

34
Q

Pic estable por

A

Volumen de LCR
Resistencia de LCR
Presión venosa intracraneana

35
Q

Enclavamiento y hernias con

A

Signos focales neurológicos, pares craneales, conciencia, triada de cushing (HTA, bradi,cheyne stokes)

36
Q

Monro-Kelly

A

Si alguno de 3 volumenes cerebrales baja los otros 2 suben:
Parénquima, líquido, sangre.
- Si falla autoregulación genera cascada de vasodilatación se genera edema cerebral que puede generar isquemia o herniacion por subida de pic y fallecer por paro cardiorespi

37
Q

Causas posibles de aumento de PIC

A

Lesión de masa extrínseca.
Hipercapnia.
Hipoxemia.
Drogas.
Valsalva.

38
Q

Flujo sanguíneo cerebral en el cerebro

A

NO es uniforme, 4 veces más en sustancia gris.

39
Q

Hipoxia cerebral genera

A

Aumento de ácido láctico (acidosis)
Sube osmolaridad.
Genera edema
Sube volumen IC y por tanto PIC

40
Q

Regula FSC

A

Presión de perfusión cerebral.
Resistencia vascular cerebral.

41
Q

Nervios vasomotores distribuidos de manera uniforme con inervación

A

Autonómica

42
Q

Inervación de vasos más grandes es la mayor regulación

A

Arteria-arteriola

43
Q

Si sube actividad metabólica sube FSC y eso es

A

ICTUS.
(Demencia es al revés).

44
Q

Isquemia genera liberación de ROX y eso acumula en cerebro

A

Adenosina (vasodilatador), aumenta perfusión cerebral y genera edema.

45
Q

Tríada inicial de HTE

A

Cefalea, vomitos(explosivos o no), edema papilar.

46
Q

Tríada de cushing (HTA bradi cheyne) se da en estadío

A

Avanzado.
*Se suma edema pupilar

47
Q

Estadio temprano de HTE

A

Mayor cefalea y confusión

48
Q

Estadio último de HTE= falla medular.

A

Coma profundo
Midriasis
Hipotensión
Muerte

49
Q

Compensación

A

Pic es menor que la pam

50
Q

Cefalea en HTE

A

Elevación de pic
Distiende duramadre
Inervación supratrntorial rama oftalmica
Dolor retroorbicular bilateral-occipito cervical.

51
Q

Vomitos en HTE

A

Irritación directa de núcleos emeticos.
Matutinos no relacionados a comida.
Asociado a sd de burns (vértigo y vomitos por cambios de posición)

52
Q

Deterioro mental

A

En estadios avanzados.

53
Q

Midriasis
Miosis

A

1 Disfunción severa
2 lesión moderada

54
Q

Edema papilar

A

Agranda punto ciego y baja campo visual

55
Q

Inicialmente en hte

A

Hipertensión-bradicardia (centro bulbar)

56
Q

Finalmente en HTE CV

A

Hipotensión taquicardia (inhibo el centro balbular)

57
Q

Apnea genera

A

Atelectasia

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