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Fisiopato S3 > Circulación cerebral y HTE. > Flashcards

Circulación cerebral y HTE. Flashcards

1
Q

Arterias carotidas

A

Casi toda irrigación cerebral ipsilateral

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2
Q

FEVI que usa el cerebro

A

15-20% y usa el 20% del O2 del cuerpo.

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3
Q

Determinan flujo sanguíneo cerebral

A

Químicos (metabólicos)
Miogenicos (contracción de vasos).
Neurogénicos (SNAutónomo).

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4
Q

Cerebro es estrictamente

A

Aerobio

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5
Q

Presión intracraneana depende de

A

No comprimibles:
- Volumen cerebral
- LCR
Comprimible:
- Sangre circulante, si aumenta la PIC se comprimen los vasos venosos.

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6
Q

Vasos con mayor probabilidad de comprimirse

A

Vasos venosos.

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7
Q

Presional parcial de O2 cerebral normal

A

20-30 mmHg.
*PIC sobre 35 genera isquemia cerebral.

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8
Q

Ante isquemia cerebral

A

Se activan centros cómo el vasomotor y genera Reflejo de cushing

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9
Q

Reflejo de cushing

A

Aumenta PAM.
Bradicardia.
Respiración lenta

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10
Q

Flujo se reduce en

A

Hipotensión extrema

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11
Q

Curva de PAM se desplaza ante HTA, pero

A

Se mantiene la meseta.

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12
Q

Aumenta tasa metabólica cerebral por

A

Cambio flujo sanguíneo cerebral local.
Demanda de oxígeno.
Productos químicos locales.

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13
Q

Hipertermia geneea

A

Mayor gasto metabólico celular lo que requiere aumento de demanda de oxígeno y glucosa y baja la circulación tisular de oxígeno

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14
Q

Hipotermia genera

A

Baja tasa de metabolismo celular actuando como protector cerebral, baja la demanda de oxígeno y aumenta la circulación tisular de oxígeno.

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15
Q

Generan vasodilatación cerebral:

A

1.Hipoxia
2.Hipercapnia
3.Acidosis

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16
Q

Hipoventilacion genera

A

Hipercapnia que genera vasodilatación
Si sube 1mmHg CO2 el FSC sube 5%

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17
Q

Hiperventilacion

A

Genera hipocapnia, vasocontrae.
Si baja 1 mmHg de CO2(o sea que subió el O2) baja 2% el FSC.
Mucho O2 se combate con menos 2 FSC.

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18
Q

Hipercapnia

A

CO2 es potente vasodilatador que sube FSC en hipercapnia.

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19
Q

Acidosis

A

Obstaculiza recirculación y reoxigenación.
Afecta fx mitocondrial y libera radicales libres

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20
Q

PAM bajo 60

A

Hipoxia y síncope

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21
Q

PAM sobre 160

A

Edema cerebral

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22
Q

Cerebro consigue autoregulación modificando

A

Resistencia arteriolar.

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23
Q

Si baja FSC 18 a 20 x 100 gr minutos

A

Fx de células nerviosas falla, genera vasodiltación reactiva eficaz .
Ayuda a mantener FSC independiente de la PAM

24
Q

Papel miogenico( por músculo vascular arteriolar principalmente) de autorregulación

A

M liso se estira, abre canales iónicos, despolariza célula muscular, genera vasoconstricción y baja el flujo sanguíneo del vaso.

25
Papel neurogenico por
Arterias de mayor calibre que se vasocontraen para evita aumento de presión en vasos de menor calibre.
26
Papel metabólico
Uso de glucosa aumenta productos de degradación de glucosa, se genera vasodilatación(menor O2, mayor CO2).
27
Si aumenta la actividad cerebral
Liberación de glutamato (sustancias vasodilatadoras), aumenta FSC y suple demanda de O2.
28
En perfusión cerebral es peor pronóstico
Hipoperfusión cerebral (bajo 60) que presiones sobre 160
29
FSC depende de factores
Internos y externos
30
Oxigenación cerebral depende de
Hipoxia, metabolismo cerebral, FSC y anestésicos.
31
Valor normal de FSC
45-50 cc/100gr/min
32
Determinantes de la pic
Presión lcr (150) Flujo sanguíneo (150) Parénquima cerebral (1400)
33
PIC normal entre 3-15 mmHg
Leve: 20-30 Moderada: 30-40 Severa: sobre 40
34
Pic estable por
Volumen de LCR Resistencia de LCR Presión venosa intracraneana
35
Enclavamiento y hernias con
Signos focales neurológicos, pares craneales, conciencia, triada de cushing (HTA, bradi,cheyne stokes)
36
Monro-Kelly
Si alguno de 3 volumenes cerebrales baja los otros 2 suben: Parénquima, líquido, sangre. - Si falla autoregulación genera cascada de vasodilatación se genera edema cerebral que puede generar isquemia o herniacion por subida de pic y fallecer por paro cardiorespi
37
Causas posibles de aumento de PIC
Lesión de masa extrínseca. Hipercapnia. Hipoxemia. Drogas. Valsalva.
38
Flujo sanguíneo cerebral en el cerebro
NO es uniforme, 4 veces más en sustancia gris.
39
Hipoxia cerebral genera
Aumento de ácido láctico (acidosis) Sube osmolaridad. Genera edema Sube volumen IC y por tanto PIC
40
Regula FSC
Presión de perfusión cerebral. Resistencia vascular cerebral.
41
Nervios vasomotores distribuidos de manera uniforme con inervación
Autonómica
42
Inervación de vasos más grandes es la mayor regulación
Arteria-arteriola
43
Si sube actividad metabólica sube FSC y eso es
ICTUS. (Demencia es al revés).
44
Isquemia genera liberación de ROX y eso acumula en cerebro
Adenosina (vasodilatador), aumenta perfusión cerebral y genera edema.
45
Tríada inicial de HTE
Cefalea, vomitos(explosivos o no), edema papilar.
46
Tríada de cushing (HTA bradi cheyne) se da en estadío
Avanzado. *Se suma edema pupilar
47
Estadio temprano de HTE
Mayor cefalea y confusión
48
Estadio último de HTE= falla medular.
Coma profundo Midriasis Hipotensión Muerte
49
Compensación
Pic es menor que la pam
50
Cefalea en HTE
Elevación de pic Distiende duramadre Inervación supratrntorial rama oftalmica Dolor retroorbicular bilateral-occipito cervical.
51
Vomitos en HTE
Irritación directa de núcleos emeticos. Matutinos no relacionados a comida. Asociado a sd de burns (vértigo y vomitos por cambios de posición)
52
Deterioro mental
En estadios avanzados.
53
Midriasis Miosis
1 Disfunción severa 2 lesión moderada
54
Edema papilar
Agranda punto ciego y baja campo visual
55
Inicialmente en hte
Hipertensión-bradicardia (centro bulbar)
56
Finalmente en HTE CV
Hipotensión taquicardia (inhibo el centro balbular)
57
Apnea genera
Atelectasia

Fisiopato S3 (10 decks)

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