MODS Flashcards
Se asocia a procesos graves como
Lesión tisular isquémica.
Inflamación grave.
Infección .
Se desarrolla por 4 sistemas
Monocitos macrofago
Del complemento
Reticuloendotelial
Cascada de la coagulación
Mod
Progresivo primera causa de muerte en UCI, mortalidad aumenta 20% por órgano afectado
Criterios dg
Cv: FC ,Pam, pH, pCO2, taquicardia FV
Respi:FR, gases arteriales
Hemato:leuco,plaqueta,hto.
Neuro: Glasgow
Digestivo: colecistitis aguda
Hepática: importa bilirrubina y coagulación (TP),
* albúmina no es aguda.
Frecuentes de mods
Sepsis.
Hemorragia, quemadura, trauma y pancreatitis pueden dar SIRS y luego sepsis y esa sepsis, shock y luego mods.
FR
Infección
Pancreatitis
Alteración endocrina(adrenal,tiroide)
Droga
Transfusión.
Enf autoinmune
Isquemia x shock hipovolémico.
Mods 1rio y 2rio
1rio: atribuible a la misma patología.
Ej:pielonefritis causada por patología lleva a shock y eso afectar la hemodinamia que genera mods.” Es lineal”
2rio: sin relación directa, órgano distante.
Ej: shock séptico da falla renal y hemodinamia puede dar falla ventilatoria, pero la falla ventilatoria es 2ria al shock.
Fisiopatología shock septico
Efecto en fx celular y distribución de flujo, pero efectos en fx celular pueden ser más graves que hemodinamia por mala distribución de flujo, porque cómo es microvascular la macrodinamia puede estar compensada, pero el px estará hipoperfundido y con mala entrega distal por la falla en MICROCIRCULACIÓN.
Fisiopato shock hipovolémico(volumen bajo) o cardiogénico (fx cardíaca deprimida).
Ambos generan hipoxia tisular flujo dependiente y lo que lleva a disfunción orgánica.
Tono vasoconstrictor simpático
Previene hipoperfusión a órganos nobles y roba flujo a no nobles.
Vasodilatacion metabólica local
Capilares de reserva entrega sangre hacia distal.
En sepsis hay
Alteración equilibrio tono vascular simpático y vasodiltación metabólica local.
Dependencia patológica de consumo O2(extracción de CO2 depende de la entrega pq el flujo se fue a la corneta)
Causa mayor de injuria celular.
Mods horas
Entre las 72hrs a los 21 días.
Toxina llega a receptor endotelial, receptor estimula ATPasa en mb Receptor índuce producción de ampc.
Acumula adp, disminuye el potencial de fosrilacion (Atp/adp), aumenta producción de ATP mitocondrial y eso aumenta requerimiento de O2 y si se agota el O2 se inicia proceso anaeróbico.
Elevada actividad metabólica + alteración de perfusión y tranporte de O2 =
Insuficiente producción aeróbica de ATP, se inicia producción anaerobica.
-baja glicogeno
-hipoglicemia
-hiperlactatemia por anaerobico.
-baja ph(acidosis severa)
Y se genera daño celular irreversible con acidosis severa y metabolismo anaerobio preponderante.
Resistencia vascular periférica en shock septico
Disminuye y hay mala distribución de flujo sanguíneo.
Evolucion
Etapas iniciales 30-40%mortalidad, reversible
1 Shock
2 Resucitación activa antes de 24hrs.
Etapa tardía :90% morir.
3 hipermetabolismo estable con compromiso pulmonar, falla pulmonar presagia MOD.
4 Agravación de compromiso renal y hepático
Hasta el día 21 se puede generar falla.
Muerte por mods
Muerte tardia en px UCI es por mods generalmente y NO tiene que ver con resucitación ni manejo inicial.
Inflamación intravascular maligna genera
Daño endotelial y toxicidad Inmunológica directa.
Esto daña diferentes parénquimas porque todos tienen endotelio.
Px llega por x patología y nada que ver con respi pero necesita ventilación mecánica
Me indica respuesta inflamatoria y el órgano por inflamación que pirlero afecta es el respi.
Autoperpetua malignidad vascular
Bacterias en circulación
Toxinas en circulación
Disfx organica
Prueba: Mediadores inflamatorios (IL-1, activador de plaquetas e interferón gamma) activan PMN, macrofago, linfocito y generan daño..
Directo y perpetúan respuesta inflamatoria por:
- COMPLEMENTO.(daño directo y citokinas)
- CASCADA DE COAGULACIÓN.( Baja O2 distal)
- SÍNTESIS DE CITOKINAS (sube inflamación)
Prueba: Mecanismos importantes de mods
- Disminuye flujo local por obstrucción mecánica (plaquetas se consumen por microtrombos en múltiples órganos).
- Daño endotelial por radicales libres.
- Aumenta líquido intersticial (permeabilidad).
Metabolismo en MODS va a derivar de
Consumo de proteínas especialmente del músculo esquelético.
Metabolismo de CHo
Aumenta gliconeogénesis por sustrato lactato y aminoácidos.
Lipidos
Aumenta lipolisis y baja lipogenesis (no se genera reserva solo consumo), esto podría generar HTG.
Pronóstico que genera menor probabilidad de sobrevida
Mayor cantidad de órganos afectados.
+
Mayor duración del cuadro.
Sistema que se afecta más precozmente
Respiratorio
Sistema asociado a mayor letalidad
Compromiso del SNC.
Letalidad según edad
> 65 años letalidad 10-20% mayor.
Sepsis y ATP
Se estimula producción de ATP por acumulación de ADP, consume Atp, baja potencial por mucho adp y requiere mayor consumo de O2, tanto que se agota y se necesita anaerobica en casos graves.
Quien más sufre cuando baja hipovolemia es
Riñón.
