MODS

Question 1

Se asocia a procesos graves como

Answer 1

Lesión tisular isquémica.
Inflamación grave.
Infección .

Question 2

Se desarrolla por 4 sistemas

Answer 2

Monocitos macrofago
Del complemento
Reticuloendotelial
Cascada de la coagulación

Question 3

Mod

Answer 3

Progresivo primera causa de muerte en UCI, mortalidad aumenta 20% por órgano afectado

Question 4

Criterios dg

Answer 4

Cv: FC ,Pam, pH, pCO2, taquicardia FV
Respi:FR, gases arteriales
Hemato:leuco,plaqueta,hto.
Neuro: Glasgow
Digestivo: colecistitis aguda
Hepática: importa bilirrubina y coagulación (TP),
* albúmina no es aguda.

Question 5

Frecuentes de mods

Answer 5

Sepsis.
Hemorragia, quemadura, trauma y pancreatitis pueden dar SIRS y luego sepsis y esa sepsis, shock y luego mods.

Question 6

FR

Answer 6

Infección
Pancreatitis
Alteración endocrina(adrenal,tiroide)
Droga
Transfusión.
Enf autoinmune
Isquemia x shock hipovolémico.

Question 7

Mods 1rio y 2rio

Answer 7

1rio: atribuible a la misma patología.
Ej:pielonefritis causada por patología lleva a shock y eso afectar la hemodinamia que genera mods.” Es lineal”

2rio: sin relación directa, órgano distante.
Ej: shock séptico da falla renal y hemodinamia puede dar falla ventilatoria, pero la falla ventilatoria es 2ria al shock.

Question 8

Fisiopatología shock septico

Answer 8

Efecto en fx celular y distribución de flujo, pero efectos en fx celular pueden ser más graves que hemodinamia por mala distribución de flujo, porque cómo es microvascular la macrodinamia puede estar compensada, pero el px estará hipoperfundido y con mala entrega distal por la falla en MICROCIRCULACIÓN.

Question 9

Fisiopato shock hipovolémico(volumen bajo) o cardiogénico (fx cardíaca deprimida).

Answer 9

Ambos generan hipoxia tisular flujo dependiente y lo que lleva a disfunción orgánica.

Question 10

Tono vasoconstrictor simpático

Answer 10

Previene hipoperfusión a órganos nobles y roba flujo a no nobles.

Question 11

Vasodilatacion metabólica local

Answer 11

Capilares de reserva entrega sangre hacia distal.

Question 12

En sepsis hay

Answer 12

Alteración equilibrio tono vascular simpático y vasodiltación metabólica local.
Dependencia patológica de consumo O2(extracción de CO2 depende de la entrega pq el flujo se fue a la corneta)
Causa mayor de injuria celular.

Question 13

Mods horas

Answer 13

Entre las 72hrs a los 21 días.

Question 14

Toxina llega a receptor endotelial, receptor estimula ATPasa en mb Receptor índuce producción de ampc.

Answer 14

Acumula adp, disminuye el potencial de fosrilacion (Atp/adp), aumenta producción de ATP mitocondrial y eso aumenta requerimiento de O2 y si se agota el O2 se inicia proceso anaeróbico.

Question 15

Elevada actividad metabólica + alteración de perfusión y tranporte de O2 =

Answer 15

Insuficiente producción aeróbica de ATP, se inicia producción anaerobica.
-baja glicogeno
-hipoglicemia
-hiperlactatemia por anaerobico.
-baja ph(acidosis severa)

Y se genera daño celular irreversible con acidosis severa y metabolismo anaerobio preponderante.

Question 16

Resistencia vascular periférica en shock septico

Answer 16

Disminuye y hay mala distribución de flujo sanguíneo.

Question 17

Evolucion

Answer 17

Etapas iniciales 30-40%mortalidad, reversible
1 Shock
2 Resucitación activa antes de 24hrs.
Etapa tardía :90% morir.
3 hipermetabolismo estable con compromiso pulmonar, falla pulmonar presagia MOD.
4 Agravación de compromiso renal y hepático

Hasta el día 21 se puede generar falla.

Question 18

Muerte por mods

Answer 18

Muerte tardia en px UCI es por mods generalmente y NO tiene que ver con resucitación ni manejo inicial.

Question 19

Inflamación intravascular maligna genera

Answer 19

Daño endotelial y toxicidad Inmunológica directa.
Esto daña diferentes parénquimas porque todos tienen endotelio.

Question 20

Px llega por x patología y nada que ver con respi pero necesita ventilación mecánica

Answer 20

Me indica respuesta inflamatoria y el órgano por inflamación que pirlero afecta es el respi.

Question 21

Autoperpetua malignidad vascular

Answer 21

Bacterias en circulación
Toxinas en circulación
Disfx organica

Question 22

Prueba: Mediadores inflamatorios (IL-1, activador de plaquetas e interferón gamma) activan PMN, macrofago, linfocito y generan daño..

Answer 22

Directo y perpetúan respuesta inflamatoria por:
- COMPLEMENTO.(daño directo y citokinas)
- CASCADA DE COAGULACIÓN.( Baja O2 distal)
- SÍNTESIS DE CITOKINAS (sube inflamación)

Question 23

Prueba: Mecanismos importantes de mods

Answer 23

1. Disminuye flujo local por obstrucción mecánica (plaquetas se consumen por microtrombos en múltiples órganos).
2. Daño endotelial por radicales libres.
3. Aumenta líquido intersticial (permeabilidad).

Question 24

Metabolismo en MODS va a derivar de

Answer 24

Consumo de proteínas especialmente del músculo esquelético.

Question 25

Metabolismo de CHo

Answer 25

Aumenta gliconeogénesis por sustrato lactato y aminoácidos.

Question 26

Lipidos

Answer 26

Aumenta lipolisis y baja lipogenesis (no se genera reserva solo consumo), esto podría generar HTG.

Question 27

Pronóstico que genera menor probabilidad de sobrevida

Answer 27

Mayor cantidad de órganos afectados.
+
Mayor duración del cuadro.

Question 28

Sistema que se afecta más precozmente

Answer 28

Respiratorio

Question 29

Sistema asociado a mayor letalidad

Answer 29

Compromiso del SNC.

Question 30

Letalidad según edad

Answer 30

> 65 años letalidad 10-20% mayor.

Question 31

Sepsis y ATP

Answer 31

Se estimula producción de ATP por acumulación de ADP, consume Atp, baja potencial por mucho adp y requiere mayor consumo de O2, tanto que se agota y se necesita anaerobica en casos graves.

Question 32

Quien más sufre cuando baja hipovolemia es

Answer 32

Riñón.