Síndromes Neurológicas + Anatomia + Fisiologia Flashcards
1
Q
Quais os componentes do sistema motor?
A
A medula espinhal (ME - 2° neurônio motor/NM), o sistema piramidal (córtex motor - 1° NM), o sistema extrapiramidal (nn. da base) e o cerebelo.
2
Q
Comente brevemente sobre a anatomia e fisiologia da ME.
A
Os nn. espinais são formados por uma raíz dorsal (sensitiva) e uma ventral (motora). A sensitiva apresenta um gânglio. Em seu interior, há um centro de substância cinzenta com cornos anteriores (motor - 2° NM) e posteriores (sensitivo).
3
Q
Qual a função do 2° NM?
A
É ele que se dirige ao MEE para fazer sinapse nele (na placa motora através de Ach), sendo responsável direto pela contração do MEE e efeito trófico sobre ele.
4
Q
O que a lesão do 2° NM promove e por quê?
A
Paresia/Plegia flácida e amiotrofia (atrofia muscular). Isso pois esse neurônio que é responsável pela contração muscular e trofia dele.
5
Q
Qual estrutura dos MEE é de extrema importância para o tônus e reflexo? Explique.
A
Os fusos musuclares, sendo miócitos especiais envolvidos por fibras sensitivas espiraladas capazes de detectar qualquer aumento na tensão muscular, conduzindo o estímulo até a medula e fazendo sinapse no 2° NM, sendo responsável pelo tônus muscular e pelo arco reflexo dos reflexos tendinosos.
6
Q
Como ocorre a formação do tônus muscular?
A
Existe um neurônio no corno anterior de ME (neurônio gama) que segue paralelamente ao 2NM e faz sinapse no fuso muscular, estimulando o neurônio sensitivo dele e promovendo contração do 2NM, promovendo o tônus muscular.
7
Q
Quais sistemas agem nos neurônios motores da ME?
A
Sistema piramidal no 2°NM e extrapiramidal no neurônio gama.
8
Q
Quais condições promovem lesão do 1°NM?
A
TCE, doenças cerebrovasculares, tumores, abcessos, neurotoxo, esclerose múltipla, etc.
9
Q
Onde se localiza e qual o trajeto do 1NM?
A
Seu corpo se localiza no córtex cerebral, mais especificamente no giro pré-central (lobo frontal; área motora), seguindo a ordem de medial para lateral: perna, corpo, braço, mão e face. Seus axônios seguem separados até a cápsula interna, onde são unidos em um único feixe (feixe piramidal), seguindo pelo TE até a decussação das pirâmides, onde CRUZAM PARA O LADO OPOSTO e seguem até a medula pelo funículo lateral e então irão fazer sinapse no 2NM.
10
Q
Qual a função do 1NM?
A
Também chamado de neurônio piramidal, é responsável pelo movimento voluntário e força muscular.
11
Q
O que é a sd piramidal?
A
É uma síndrome neurológica motora que ocorre por lesão no 1° NM.
12
Q
Quais as manifestações possíveis da sd piramidal?
A
Fraqueza muscular ou plegia, sinal de Babinski, sinal de Hoffman, clônus, espasticidade e hiperreflexia e perda dos reflexos cutâneo-abdominais e cremastérico.
13
Q
Por que ocorre a fraqueza muscular (paresia) ou plegia na sd piramidal?
A
Isso pois o 1° NM é o neurônio com a função de contração voluntária dos MEE.
14
Q
Por que ocorre a espasticidade e hiperreflexia na sd piramidal?
A
A espasticidade é o aumento do tônus muscular e a hiperreflexia é a atividade aumentada dos reflexos. Ambos ocorrem pois a lesão do sistema piramidal (1° NM) é acompanhada, geralmente, pela lesão concomitante de fibras extrapiramidais (córtex pré-motor) que acompanham o sistema piramidal. Essas fibras são responsáveis pela variação no tônus necessária para realização dos movimentos através do estímulo do neurônio gama. A maioria dessas fibras é inibitória sobre o gama, fazendo com que a sua lesão promova hiperreflexia e espasticidade.
15
Q
Por que ocorre o Babinski na sd piramidal?
A
Pois a ausência de inervação do 2° NM faz com que o reflexo cutâneo plantar seja modificado de flexão para EXTENSÃO.
- Hoffman: oposição do polegar e dedo mínimo da mão após súbita flexão da falange distal do 3° QD.
- *Clônus: contrações musculares repetitivas após estiramento do tendão de Aquiles ou do quadríceps.
16
Q
Quais são os reflexos cutâneo-abdominal e o cremastérico?
A
Cutâneo-abdominal: contração abdominal após estimular a pele da região lateral do abdome até o umbigo.
Cremastérico: elevação do testículo após estimular a pele medial do terço superior da coxa.
17
Q
A sd piramidal pode promover hiporreflexia e flacidez? Explique.
A
Sim, especialmente se o AVE for em região bulbar (nas piramides bulbares o sistema extrapiramidal não acompanha o piramidal) e no início do quadro da lesão do 1° NM (primeiros dias de um AVE ou trauma).
18
Q
Qual a clínica da sd piramidal a depender a localização da lesão?
A
Devemos lembrar que a motricidade é CRUZADA (na decussação das pirâmides), fazendo com que uma lesão em cápsula interna e feixe piramidal acima da decussação promova sd piramidal CL (hemiparesia/plegia CL). Já a lesão no feixe piramidal na ME causa sd piramidal ipsilateral.
*A secção completa da medula promove tetraparesia/plegia (se ME cervical) ou paraparesia/plegia (se ME torácica).
19
Q
Como é a inervação dos núcleos dos nn. cranianos pelo 1° NM?
A
A maioria dos núcleos é inervado por fibras que CRUZAM e fibras e NÃO CRUZAM do 1°NM, com este fazendo sinapse bilateralmente com a maioria dos núcleos. A exceção a essa regra são so núcleos o facial (VII) e hipoglosso (XII), que recebem fibras APENAS CRUZADAS!!!
20
Q
Onde se localiza o núcleo facial e hipoglosso?
A
Facial: região inferior da ponte.
21
Q
Qual o resultado de uma lesão piramidal unilateral acima da ponta para o n. facial e para o n. hipoglosso?
A
Facial: paralisia da musculatura inervada por ele CL à lesão (paralisia da porção inferior da hemiface, poupando fechamento do olho e franzir da testa). Isso resulta em uma hemiparesia/plegia faciobraquial CL.
Hipoglosso: paralisia CL do hipoglosso, sem atrifia de hemilíngua, havendo disartria e desvio da língua CL à lesão.
22
Q
O que é uma síndrome motora cruzada? Quando ocorre?
A
É uma síndrome motora em que há paresia/plegia CL do corpo e ipsilateral do crânio. É uma sd que ocorre apenas nas lesões de TE.
23
Q
Explique como e por quê ocorre a sd cruzada?
A
Ocorre em eventos que lesem o feixe piramidal e o núcleo de nervo craniano do mesmo lado. Como no TE o feixe piramidal ainda não cruzou, a lesão dele irá promover uma paresia/plegia CONTRALATERAL no corpo (pois ainda não cruzou). Já a lesão do núcleo do nervo craniano promove uma plegia/pareia ipsilateral pois essas fibras NÃO CRUZAM ATÉ CHEGAR AO SEU MEE.
24
Q
Qual a diferença da paresia/plegia central e periférica do facial e hipoglosso?
A
Facial: a central promove paresia/plegia apenas da porção inferior da hemiface, poupando o fechamento dos olhos e franzir da testa, enquanto que a periférica acomete a hemiface INTEIRA.
Hipoglosso: central não há atrofia da língua e periférica à atrofia da hemilíngua.
25
Localize a lesão no seguinte caso: hemiparesia braquiocrural à direita, com paralisia facial central à direita, disartria e desvio da língua para direita.
Lesão de feixe piramidal à esquerda antes da sinapse nos núcleos facial e hipoglosso (cápsula interia ou coroa radiata esquerda). A paralisia facial central denota que não houve acometimento direto do núcleo.
26
Localize a lesão no seguinte caso: hemiparesia braquiocrural à esquerda, com paralisia facial periférica à direita, disartria e desvio da língua para esquerda.
Sd cruzada: lesão de TE ao nível dos núcleos do facial do lado direito. Isso é evidente pela hemiparesia esquerda (CL à lesão) e paralisia facial PERIFÉRICA (acometendo toda hemiface) à direita.
27
Localize a lesão no seguinte caso: hemiplegia braquiocrural à esquerda, com disartria, atrofia e miofasciculações na hemilíngua direita e desvio da língua para direita.
Lesão de TE ao nível do núcleo do hipoglosso do lado DIREITO. Isso pois a hemiplegia é esquerda e a paralisia do hipoglosso é PERIFÉRICA, explicado pelas miofascicuações e atrofia dela.
28
Localize a lesão no seguinte caso: paresia flácida da mão esquerda, com sinal de Hoffman.
Lesão do córtex motor primário direito na área correspondente da mão.
29
Localize a lesão no seguinte caso: paresia do membro superior esquerdo e do membro inferior direito, com síndrome piramidal.
Lesão compressiva da decussação das pirâmides = sd piramidal alterna (meningeoma de forame magno).
30
O que compõe o sistema extrapiramidal?
Os núcleos da base e a substância negra.
31
Quais os núcleos da base e sua localização?
São eles: globo pálido, putâmen, caudado e amigdaloide. Se localizam aos pares e lateralmente ao tálamo.
*Corpo estriado = caudado + putâmen + globo pálido.
32
Qual a divisão do corpo estriado?
2 tipos funcionais: o neoestriado/striatum (caudado + putâmen) e o globo pálido (paleoestriado/pallidum).
33
O que é e qual a localização da substância negra?
É um núcleo neuronal localizado no mesencéfalo.
34
Quais outras regiões do SNC participam ativamente do sistema extrapiramidal?
O córtex pré-motor (área 6) e o núcleo rubro (mesencéfalo).
35
Qual a função do sistema extrapiramidal?
Modulação involuntária e automatismo dos movimentos, além do tônus muscular. O objetivo é influenciar o 2NM e o neurônio gama da ME.
36
Como é a motricidade do sistema extrapiramidal em relação aos lados?
É CONTRALATERAL.
37
Como o sistema extrapiramidal atua sobre o piramidal?
O neoestriado atua inibindo (através de GABA) o córtex motor e pré-motor. O neoestriado recebe estímulo do córtex motor, que envia sinais para o globo pálido, que envia para o tálamo, que envia para o córtex. Além disso, o neoestriado recebe neurônios dopaminérgicos inibitórios da substância negra.
38
Como a doença de Huntington atua no sistema extrapiramidal?
Há ume degeneração geneticamente programada dos neurônios GABAérgicos do corpo estriado, promovendo atrofia bilateral dos gânglios da base. Por preservar a substância negra, os níveis de dopamina estão normais. A hipoatividade do neoestriado (N = inibição do córtex motor e pré-motor) provoca desinibição dessas áreas, permitindo a ocorrência de movimentos incoordenados e involuntários (coreia, atetose e coreoatetose).
39
Como a doença de Parkinson atua no sistema extrapiramidal?
Há a degeneração da substância negra (dopaminérgica; N = inibição dos neurônios GABAérgicos do neoestriado), aumentando a modulação do neoestriado sobre o córtex motor e pré-motor, provocando bradicinesia (dificuldade em realizar movimentos voluntários e lentificação dos movimentos - parkinsonismo). Isso faz com que dopimina e anticolinérgicos inibam o neoestriado e, consequentemente, piorem a coreia mas melhorem o parkinsonismo.
40
Qual a função do cerebelo?
Regulação da função motora (trabalha em conjunto com o piramidal e extrapiramidal), atuando no ajuste fino do movimento (permite a perfeita harmonia entre os mm. agonistas e antagonistas).
41
O que é a propriocepção?
É a noção da posição de determinado segmento e o grau de estiramento e tensão muscular.
42
Qual a diferença entre a propriocepção consciente da inconsciente?
Consciente: capacidade de dizermos, mesmo de olhos fechados, a exata posição de determinado segmento corporal.
Inconsciente: informa ao cerebelo, a cada instante, a posição de determinado segmento e o grau de estiramento desse músculo, para que ele possa fazer os ajustes necessários.
43
Quais as funções de cada região do cerebelo?
Arquicerebelo: regulação do equilíbrio (núcleo fastidial - núcleos vestibulares).
Paleocerebelo: ajuste fino do movimento (núcleos emboliforme e globoso - feixes espinocerebelares de propriocepção inconsciente e núcleo rubro para ajuste fino).
Neocerebelo: controle do córtex pelo cerebelo (penso no movimento e já realizo ele de forma harmoniosa por controle do cerebelo) - núcleo denteado.
44
Qual lado do corpo o cerebelo controla os movimentos? Explique.
O hemisfério cerebelar controla seu dimídio IPSILATERAL. Isso pois o córtex cerebral, para se comunicar com o cerebelo, cruza suas fibras, e o cerebelo, para se comunicar com o córtex, também cruza (ou seja, o hemisfério cerebral esquerdo é controlado pelo hemisfério cerebelar direito). Dito isso, como o feixe piramidal cruza para o lado oposto, o hemisfério cerebelar controla o dimídio ipsilateral.
45
Como uma lesão cerebelar se apresenta em questão de lado da lesão?
Como ataxia cerebelar IPSILATERAL.
46
O que caracteriza a síndrome cerebelar (lesão no cerebelo)?
Também chamada de ataxia cerebelar:
1) Dismetria: dificuldade de parar o movimento em um ponto (prova dedo-nariz).
2) Decomposição do movimento: movimentos perdem harmonia (grosseiros e pendulares).
3) Tremor intencional: tremor desencadeado/agravado pelo movimento.
4) Disdiadococcinesia: incapacidade de executar movimentos alternados.
5) Rechaço: incapacidade de se adaptar prontamente às alterações na tensão muscular.
6) Reflexos tendinosos pendulares.
7) Nistagmo: horizontal ou vertical.
8) Hipotonia muscular.
9) Fala escandida: arrastada.
10) Instabilidade postural.
11) Marcha atáxica: ebriosa.
47
Qual condição deve ser diferenciada da ataxia cerebelar e como fazer isso?
A ataxia sensorial (proprioceptiva), que é secundária à lesão de fibras proprioceptivas (cordão posterior da medula ou lemnisco medial do TE). Na ataxia sensorial há perda da sensibilidade vibratória e sinal de Romberg positivo (ao juntar os pés em ortostase, com os braços rentes ao corpo, o paciente tende a cair APENAS quando fecha os olhos). Isso pois, na ataxia sensorial, o distúrbio do equilíbrio pode ser corrigido pela visão (na lesão cerebelar isso não acontece).
48
Como diferenciar ataxia cerebelar da sd vestibular?
A sd vestibular também tem nistagmo e instabilidade postural, porém é mais comum ter náusea, vômito e vertigem rotatória (apesar de também poder ocorrer na ataxia cerebelar). Uma diferença importante é que a sd vestibular não apresenta os outros comemorativos da ataxia cerebelar.
49
Quais os sentidos somáticos?
Dor, temperatura, vibração, propriocepção, pressão e tato.
50
Explique a composição do sistema sensitivo superficial.
1° NS na ME que faz sinapse com o 2° NS ainda na ME, que cruza e faz sinapse com o 3° NS no tálamo, que chega até o córtex. OU SEJA, A SENSIBILIDADE SUEPRFICIAL É CRUZADA!!!
*No entanto, a profunda não cruza!!!
51
Quais os componentes da sensibilidade superficial e profunda?
Superficial: termoálgica.
Profunda: vibratório-proprioceptiva.
52
Como deve ser feito o teste da sensibilidade consciente?
Devo testar a superficial (dor - segue as mesmas vias da térmica, sendo desnecessário testar esta) e profunda (propriocepção) com o paciente com os olhos FECHADOS.
53
Como testar a dor e propriocepção?
Dor: ponta de agulha estéril.
Propriocepção: alternar passivamente a flexão e extensão de um segmento (especialmente o hálux) e perguntando se está para cima ou para baixo. Outra forma é pedir para o paciente imitar com o outro membro a postura que o examinador deixou passivamente o outro.
54
Quais os nomes das alterações de sensibilidade?
Hipoestesia e anestesia.
55
O que a hemi-hipo/anestesia (para dor e/ou tátil) reflete?
Reflete a lesão do feixe espinotalâmico lateral (dor) e/ou anterior (tato). Por cruzarem, refletem uma lesão CL ao lado acometido.
56
Comente sobre a hemissecção medular.
Também chamada de sd de Brown-Séquard, é caracterizada por 3 elementos: hemianestesia dolorosa e tátil contralateral à lesão, hemi-paresia/plesia ipsilateral (essas fibras já cruzaram) e perda da sensibilidade profunda ipsilateral (não cruza).
57
O que é a sd cordonal posterior e quando ocorre? Explique.
Ocorre em algumas condições que têm preferência pelo acometimento do cordão posterior da medula (sensibilidade profunda), como a carência de B12 e tabes dorsalis (sífilis 3ária), podendo perder também o tato epicrítico e os reflexos tendinosos, predominando em MMII. A perda sensorial promove ATAXIA SENSORIAL (Romberg positivo, incoordenação dos movimentos, marcha atáxica - pisando com força e bases alargadas).
58
Quais núcleos dos NC estão no TE?
Do 3° ao 12°.
59
Qual a função do sistema reticular?
Manutenção do estado de vigília (mesencéfalo e tálamo - lesões neles promovem o estado comatoso), indução do sono (ponte), respiração involuntária (bulbo).
60
Qual a consequência da lesão no centro respiratório do bulbo?
A respiração atáxica (de Biot) seguida de apneia.
*Lesão no diencéfalo: Cheynes-Stokes; mesencéfalo: hiperventilação; ponte: respiração apnêustica (pausas prolongadas no final da expiração).
61
Qual a localização e função do NC III?
Oculomotor: porção medio-superior do MESENCÉFALO (anterior ao aqueduto de Sylvius), saindo anteriormente.
Função: motricidade ocular (exceto do reto lateral e oblíquo superior) e inervação parassimpática das pupilas e corpos ciliares (miose).
62
Qual a consequência da lesão do NC III?
Perda dos seguintes movimentos oculares: olho fica em abdução (estrabismo divergente) por predomínio do NC VI (abducente). Há diplopia (agravada quando tenta olhar para cima, baixo ou do lado contrário à lesão). Pode haver ptose palpebral e midríase paralítica.
63
Qual a localização, função e consequências da lesão do NC IV?
Troclear.
Localização: mesencéfalo (inferior ao NC III), sai na face posterior após cruzar (ÚNICO que cruza antes de sair o nervo).
Função: invervação do oblíquo superior (direciona o olhar para baixo e para fora).
Lesão: diplopia e desvio do olhar para cima e para dentro.
64
Qual a localização, função e consequências da lesão do NC VI?
Abducente:
Localização: inferior da ponte, saindo pelo sulco bulbopontino.
Função: inervação do reto lateral (abdução do olho).
Lesão: estrabismo convergente e diplopia.
65
O que é o olhar conjugado?
É a movimentação de um olho sempre acompanhando o outro, de forma a manter o estímulo visual incidindo sempre nas fóveas retinianas de ambos os olhos, evitando a diplopia!!! Essa integração é feita pelo fascículo longitudinal medial.
66
Quando pode ocorrer lesão no FLM e qual sua consequência?
A lesão é muito comum na esclerose múltipla, acarretando na oftalmoplegia internuclear: incapacidade de aduzir o olho afetado (paralisia do reto medial), promovendo estrabismo divergente (diferente da lesão do oculomotor por todos os outros movimentos estarem presentes).
67
Quais os constituintes do NC V e sua função? E sua localização?
O n. trigêmeo é constituído por 3 ramos sensitivos (é um n. predominantemente SENSITIVO), o oftálmico, maxilar e madibular, que convergem para o gânglio de Gasser (g. do trigêmio), que irá formar o trigêmeo, penetrando na porção lateral da ponte.
68
Qual a função de cada constituinte do trigêmeo?
Oftálmico: sensibilidade da córnea, porção superior da face (fronte e dorso nasal) e anterossuperior do couro cabeludo.
Maxilar: região maxilar, narinas, lábio superior e arcada dentária superior.
Mandibular: região mandibular, mento, lábio inferior, arcada dentária inferior e dois terços anteriores da língua.
69
Comente sobre a função motora do NC V.
Acompanha o ramo mandibular, inervando a musculatura da mastigação (masseter, temporal e pterigoides lateral e medial). O núcleo contém o 2° NM da mastigação.
70
Qual a consequência motora da lesão do NC V?
Paralisia mastigatória ipsilateral com desvio da mandíbula para o lado da lesão.
*A lesão do feixe piramidal unilateral NUNCA provoca paralisia dos mm. mastigatórios, pois o núcleo do NC V recebe inervação dos DOIS LADOS.
71
Qual a localização, lesão e função do NC VII?
Facial:
Localização: inferior da ponte.
Função: inervação da mm. da mímica facial, sensitiva e visceral.
Lesão: paralisia facial ipsilateral periférica (acomete TODA a musculatura da face, não fechando o olho ou franzindo a testa). Lembrar que a lesão direta do núcleo promove síndrome cruzada facial e a lesão do feixe piramidal promove síndrome piramidal CL.
72
Comente sobre a função sensitiva e visceral do NC VII e sua lesão.
Sensitiva: sensibilidade do pavilhão auditivo e ouvido externo que farão sinapse no núcleo do NC V. Além disso, é responsável pelo PALADAR dos 2/3 anteriores da língua (sinapse no núcleo do trato solitário).
Visceral: leva fibras parassimpáticas para as gll. sublingual e submandibular, promovendo salivação.
73
Quais os componentes do NC VIII?
O componente coclear e o vestibular.
74
Qual a localização e trajeto do coclear?
Se origina no gânglio espiral da cóclea, fazendo sinapse no 2° NS (auditivo) no núcleo coclear no bulbo.
75
O que é a hipoacusia?
Quando por distúrbio neurológico é denominada surdez neurossensorial, devendo ser diferenciada da surdez por problemas no tímpano ou ouvido médio (surdez de condução).
76
Como pode-se diferenciar a surdez neurossensorial da de condução?
Utiliza-se um diapasão para comparar a CONDUÇÃO ÓSSEA (relacionada APENAS ao componente neurossensorial) com a CONDUÇÃO AÉREA. É o teste de Rinne: encosta-se o diapasão vibrando no mastoide e pergunta se ele está escutando um ruído (condução óssea). Quando ele parar de escutar o ruído, coloco o diapasão ainda vibrando próximo ao ouvido (condução aérea - sem encostar). Se ele continuar escutando, é normal (a aérea dura mais que a óssea), porém se não escutar, significa que a surdez é de condução (Rinne negativo = surdez de condução). Outro teste é o teste de Weber: encosta o diapasão no topo do crânio e pergunta se está escutando ruído bilateral (normal) ou se está lateralizado. Se estiver lateralizado para o lado do ouvido "surdo", a surdez é de condução. Se lateralizar para o ouvido sadio, é neurossensorial.
77
Qual a localização e trajeto do componente vestibular?
Localizado no bulbo, o nervo se origina no gânglio de Scarpa do labirinto e faz sinapse no núcleo (2° neurônio vestibular).
78
Qual a composição do labirinto?
É composto por 3 canais semicirculares dispostos em ângulo reto (responsáveis pela percepção do movimento) e pelo sáculo e utrículo (sentir a posição estática da cabeça - efeito da gravidade sobre os otólitos).
79
Qual a consequência da lesão vestibular?
Instabilidade postural com tendência de queda para o lado da lesão (predomínio vestibular do lado sadio). O fenômeno de fechar os olhos acentua a instabilidade.
80
Explique o nistagmo horizontal.
O nistagmo horizontal ocorre quando temos um estímulo abrupto para determinado lado (eg, esquerdo), estimulando de forma excessiva o sistema vestibular desse lado e provocando o desvio do olhar para o lado oposto (eg, direito). Na tentativa de vencer essa tendência, os olhos apresentam desvios rápidos e reflexos para a posição de saída (esquerda), que é o nistagmo horizontal: movimentos oscilatórios horizontais com a fase rápida para o lado estimulado e a fase lenta para o lado oposto (eg, fase rápida para a esquerda e lenta para a direita). A fase rápida determina o lado do nistagmo.
81
Como a lesão vestibular altera o nistagmo?
A lesão vestibular unilateral provoca nistagmo espontâneo para o lado oposto da lesão por predomínio do sistema vestibular do outro lado. Ou seja, uma lesão vestibular à direita provoca nistagmo horizontal espontâneo para a esquerda (fase rápida para a esquerda e tônica para a direita).
82
Quais os tipos de lesão vestibular?
Periférica (labirinto e NC VIII) e central (núcleos vestibulares ou de suas fibras que se comunicam com o TE e cerebelo).
83
O que é a síndrome vestibular?
É uma síndrome que ocorre por lesão do NC VIII, podendo ser periférica ou central.
84
Quais as manifestações da sd vestibular?
Vertigem (p - sensação de que o ambiente está se movendo ou rodando = é uma alucinação do movimento), sendo frequente náuseas, vômitos, palidez e sudorese durante a crise vertiginosa. Além disso pode haver: lateropulsão (instabilidade postural mesmo com olho aberto com tendência a queda para o lado da lesão) e nistagmo (espontâneo ou provocado por manobras que geralmente não provocariam).
85
Como testar a lateropulsão da sd vestibular?
Através da manobra de Babinski-Weill ou pedindo para ele levantar os braços com os olhos fechados (tende sempre a cair para um lado). O teste de Romberg é dito Romberg vestibular, em que, ao fechar os olhos, ele sempre tende a cair para o lado da lesão (diferente da ataxia sensorial que ele cai aleatoriamente).
86
Como diferenciar a sd vestibular entre periférica e central?
Periférica: a vertigem rotatória é mais acentuada (associada a náuseas, vômitos, palidez e sudorese) e diminui paulatinamente com o passar dos dias/semanas. O nistagmo é horizontal, rotatório ou horizonto-rotatório, sendo intermitente, autolimitado e tende a desaparecer cmo a fixação em um ponto fixo, apresentando latência de 5-10s após manobra para provocá-lo. É frequentemente acompanhada de zumbido ou hipoacusia ipsilateral (lesao concomitante da porção coclear).
Central: vertigem menos acentuada, porém INCESSANTE. O nistagmo pode ser horizontal, rotatório ou VERTICAL (sempre indica lesão central), contínuo, persistente, sem tempo de latência e não melhora com a fixação.
87
Quais as manobras indutoras de nistagmo?
Nylen-Barany (ou Dix-Hallpike) e os testes calóricos.
88
Explique a manobra de Dix-Hallpike e sua função.
Pode ser usada para diagnosticar a vertigem postural paroxística benigna (VPPB), uma causa comum de vertigem em idosos por lesão dos canais semicirculares posteriores, e é capaz de diferenciar a vertigem central da periférica. O paciente senta no leito com as pernas para frente e o examinador roda sua cabeça em 45° para um lado e em seguida trás ele para o decúbito dorsal, mantendo a cabeça rodada. Em seguida, o exame é repetido para o outro lado.
Na VPPB, após 5-10s ocorre nistagmo rotatório e vertigem, que dura até 30s. Se for uma vertigem de causa central, o nistagmo ocorre sem latência, costuma ser vertical, não fadiga após 30s e pode não ser acompanhado de vertigem.
89
Explique o teste calórico para provocar nistagmo e qual sua função.
Após otoscopia mostrando memtrana timpânica íntegra, coloco a cabeça centralizada e fletida em 30° e injeto 50 mL de água gelada (prova do frio) ou de água morna (prova do quente) no conduto auditivo externo. A água gelada desloca a endolinfa como se a cabeça virasse para o lado oposto, provocando um nistagmo com a fase rápida para o lado oposto ao ouvido estimulado. A água quente faz o contrário.
90
Comente sobre o nistagmo fisiológico.
Ocorre pela rotação brusca do corpo ou da cabeça e alguns congênitos benignos.
91
Qual ao dos NC IX e X?
Funções: análogas, sendo elas de inervar os MEE da faringe (deglutição) e laringe (fonador) e receber estímulos sensitivos do pavilhão auricular e ouvido médio. Reflexo do vômito depende de ambos.
1) IX (glossofaríngeo): paladar do 1/3 posterior da língua e sensibilidade tátil e dolorosa da base da língua, amígdalas e faringe. Outra função é o reflexo do engasgo.
2) X (vago): é o principal nervo do SNAP.
92
Qual a localização, função e lesão do NC XII?
Hipoglosso:
Localização: bulbo, se origina do sulco entre a oliva e a pirâmide.
Função: motricidade da hemilíngua ipsilateral, empurrando a língua para o lado oposto.
Lesão: desvio da língua para o lado da lesão à protrusão da língua.
*Lembrar que o feixe piramidal cruza antes de fazer sinapse no núcleo do XII, fazendo com que a lesão daquele comprometa a função CL deste (voltado para a hemiplegia).
**A lesão no TE na região do núcleo promove síndrome cruzada do hipoglosso, com hemiplegia CL e paralisia hemilingual ipsilateral.
93
Qual a localização, função e lesão do XI?
Acessório:
Localização: bulbo.
Função: contém o 2° NM que inerva o ECMe trapézio (movimentos do pescoço e cabeça e levantar o ombro, respectivamente). *O ECM roda a cabeça para o seu lado oposto.
Lesão: desvio da cabeça para o lado da lesão e incapacidade de rodar a cabeça para o lado contrário. O ombro do mesmo lado fica mais baixo e o paciente não consegue levantá-lo.
94
Qual a importância dos reflexos do TE?
Devem ser buscados na avaliação de pacientes comatosos para avaliar se há ou não comprometimento do TE.
95
Quais os reflexos do mesencéfalo? Explique o primeiro.
Fotomotor e consensual e de convergência.
1) Fotomotor e consensual: mais importante na avaliação do comatoso. O n. óptico (NC II) capta o estímulo e o conduz até o núcleo de Edinger-Westphal (NC III), produzindo a miose no olho estimulado (fotomotor) e no olho contrário (consensual). Na lesão do NC III (hérnia de uncus), o reflexo fotomotor está abolido mas o consensual permanece (ou seja, eu estimulo, o olho acometido não faz miose mas o CL faz). Na lesão do NC II, ambos os reflexos estão prejudicados.
96
Explique o reflexo do TE de convergência.
É feito com o paciente acordado. Coloco o dedo próximo ao nariz do paciente, pedindo para ele olhá-lo. O normal é a convergência dos dois olhos (reto medial). A via aferente é o NC II (óptico) e a eferente é o NC III. Juntamente com a convergência ocorre miose (por estímulo do Edinger-Westphal).
*Na neurossífilis, as pupilas perdem os reflexos fotomotor e consensual porém não perdem a miose do teste de convergência (pupilas de Argyll-Robertson).
97
Quais os reflexos pontinos?
Oculocefálico (ROC) e oculovestibular (ROV), que testam os NC VIII, VI e III, corneopalpebral (V e VII) e de piscar (II e VII).
98
Explique o ROC.
É reproduzido girando-se abruptamente a cabeça para um lado e depois para o outro, objetivando o desvio tônico do olhar conjugado para o lado oposto. Só está presente em comatosos. Em indivíduos normais, o desvio tônico provocará desvios rápidos compensatórios, causando nistagmo horizontal para o lado estimulado.
99
Explique o ROV.
Só é encontrado em pacientes comatosos (assim como o ROC). O estímulo é térmico: injeta-se 50 mL de água gelada no ouvido externo de um lado (estimula os canais como se tivesse virado a cabeça para o lado oposto). A resposta é o desvio tônico do olhar conjugado para o lado estimulado. Se injetarmos água morna, ocorre o contrário. Se o paciente estiver acordado, produz nistagmo.
100
Qual a relação do ROV e ROC com a lesão pontina?
A lesão pontina (e intoxicação por barbitúrico) cursa com abolição desses reflexos. Um ROV e ROC presentes asseguram a integridade pontina.
101
Explique o reflexo corneopalpebral.
Produzido pelo estímulo tátil da córnea por um algodão ou gaze. A resposta normal é o fechamento palpebral bilateral. A via aferente é o NC V e a eferente é o NC VII (fechar o olho). Uma lesão grave de ponte abole esse reflexo. Uma lesão do NC V e/ou NC VII irá abolir o fechamento do lado lesado, mas a pálpebra do sadio continua respondendo independentemente da córnea estimulada.
*Ex: paciente com paralisia facial periférica (Bell) perde a contração palpebral do lado lesado mas o lado sadio fecha.
102
Explique o reflexo de piscar.
Quando um objeto se aproxima bruscamente dos olhos de uma pessoa, ela imediatamente os fecha. A via aferente é o NC II e a eferente o NC VII.
103
Quais os reflexos bulbares?
Engasgo, vômito, soluço e cilioespinhal.
104
Explique o reflexo do engasgo.
Estimulação tátil da base da língua e faringe promove contração desta e do palado mole produzindo o engasgo. Depende quase que exclusivamente do NC IX.
105
Explique o reflexo do vômito.
Estimulado por cheios e gostos ruins, estresse emocional, HIC e estímulo vestibular. Outra forma é a irritação/distensão gástrica ou duodenal (pelo NC X).
106
Explique o reflexo do soluço.
Existe uma espécie de "centro do soluço", que estimula contrações espasmódicas do diafragma (soluço). Lesões deste centro provocam o soluço (eg, AVCi da porção dorsolateral do bulbo).
107
Explique o reflexo cilioespinhal.
A estimulação dolorosa da face ou trapézio produz midríase bilateral (aferente por NC V e eferente pelo SNAS).
108
Como testar os pares de NC III, IV e VI (oculomotricidade)?
Paciente com a cabeça centrada e parada acompanhar o dedo do examinador, observando o movimento e se existe ou não a sensação de diplopia. Na lesão do NC III o paciente não consegue virar o olho do lado lesado para cima, baixo e adução, fazendo estrabismo vertical e divergente e diplopia no olhar vertical e lado oposto da lesão. Na lesão do VI: incapacidade de realizar abdução, estrabismo convergente e diplopia quando tentar realizar abdução. Na lesão do IV: não consegue virar para baixo e abdução, fazendo estrabismo típico (olho afetado fica mais para cima e para dentro), tendo diplopia ao olhar para baixo e para fora.
109
Como testar o par NC V?
Sensitiva: sensibilidade tátil e dolorosa de ambas as hemifaces. Reflexo corneopalpebral abolido do lado afetado.
Motora: pede-se para abrir a boca de veja se tem desvio da mandíbula (em direção ao lado afetado). Em seguida, pede-se para fechar e fazer força, palpando o masseter (flácido do lado lesado).
110
Como teste o par NC VII?
Motora: dar um sorriso, depois fechar os olhos com força e, então, franzir a testa. Na paralisia facial periférica, a hemiface afetada permanece flácida e há desvio da comissura labial para o lado oposto e perda do sulco nasolabial. Na paralisia central, a flacidez ocorre apenas na porção inferior da hemiface. Outra forma é testando o reflexo corneopalpebral e de piscar.
Sensitiva: paladar dos 2/3 anteriores da língua.
111
Como testar o par NC VIII (coclear)?
Paciente com olhos fechados, testo um ouvido de cada vez esfregando os dedos próximo ao ouvido. Teste de Rinne e Weber para auxiliar a distinção entre neurossensorial e de condução. O exame ideal é a audiometria.
112
Como testar o par NC VIII (vestibular)?
Paciente parado (em pé ou sentado), peço para fechar os olhos e levantar os braços para frente. Se houver lateropulsão sempre para o mesmo lado, é porque existe lesão vestibular daquele lado. Outra forma é pelo teste de Romberg (cai sempre para o mesmo lado ao fechar os olhos - Romberg vestibular). Observa-se também nistagmo espontâneo ou provocado (Dix-Hallpike, testes calóricos). Se nistagmo horizontal, a fase rápida é CL à lesão. O vertical indica lesão de TE ou cerebelo.
113
Como testar os pares NC IX e X?
O principal sintoma é a disfagia de transferência (dificuldade de iniciar a deglutição e, quando esta ocorre, há regurgitação nasal, sendo pior para líquidos do que para pastosos).
114
Como testar o par NC XI?
Levantar o ombro contra resistência e depois virar a cabeça para o lado oposto contra resistência.
115
Como testar o par NC XII?
Paciente protrai a língua e irá desviar para o lado lesado. Atrofia e miofasciculações caracterizam a lesão periférica. O sintoma principal é a disartria (especialmente para letras D, G e L).
116
Qual a região da retina responsável pela acuidade visual?
A fóvea, localizada no centro da mácula.
117
Quais as divisões da retina? Explique o campo visual.
A retina é dividida em 2 hemicúpulas, a nasal e a temporal. O campo visual de um lado é composto pela hemicúpula nasal do olho do mesmo lado e pela hemicúpula temporal do olho do outro lado. As fibras originárias dessas 2 hemicúpulas formam o feixe óptico do lado oposto.
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O que a lesão de um feixe óptico promove?
A lesão unilateral promove hemianopsia homônima contralateral (perda da visão lateral do lado oposto). Ou seja, se eu lesei o feixe óptico direito, eu irei perder a visão lateral do lado esquerdo.
119
Quadro lesões do nervo/feixe óptico.
120
Qual a importância do lobo frontal do telencéfalo e qual a consequência de sua lesão?
Área motora da linguagem (de Broca), mas apenas no hemisfério dominante (geralmente o E). A lesão promove uma afasia motora (de Broca - compreende a fala mas não conseque se expressar).
Outra função é a motora (nele está o córtex motor primário que irá originar o sistema piramidal - perna > corpo > braço > mão > face na ordem medial para lateral). A lesão promove paresia/plegia.
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Qual a importância do lobo parietal do telencéfalo e qual a consequência de sua lesão?
É o córtex sensitivo, onde o 3° NS faz sinapse (lembrar que é cruzada). Respeita a ordem medial para lateral: perna > corpo > braço > mão > face.
122
Qual a importância do lobo temporal do telencéfalo e qual a consequência de sua lesão?
Nele que está a área de Wernicke (área sensitiva da linguagem - percepção e entendimento dela) e a sua lesão promove afasia sensitiva.
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Qual a importância do lobo occipital do telencéfalo e qual a consequência de sua lesão?
Consciência da visão. A lesão promove cegueira.
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Como é a vascularização do SNC?
São duas circulações, a anterior e a posterior:
1) Anterior: formada pelos ramos da carótida interna, sendo eles a cerebral média (maior e que irriga a porção média do telencéfalo, incluindo a cápsula interna por seus ramos lentículo-estriados) e cerebral anterior (irriga a porção anterior). As cerebrais anteriores se comunicam pelo ramo comunicante anterior.
2) Posterior: formada pela junção de ambas as artérias vertebrais, formando a artéria basilar que irá originar as cerebrais posteriores.
* As ACPs se comunicam com as ACMs através dos ramos comunicantes posteriores.
* *Forma-se o polígono de Willis.
