AVC Flashcards
Qual a importância epidemiológica do AVC?
É a causa mais comum de óbito no Brasil atualmente.
Quais os tipos de AVC?
Isquêmico (80%) ou hemorrágico (20%).
Quais os principais FR para cada tipo de AVC?
AVCi: HAS e FA.
AVCh: HAS, diátese hemorrágica, angiopatia amiloide, drogas ilícitas (especialmente cocaína) e MAVs.
Como o AVCi se manifesta?
Súbita instalação de um déficit neurológico focal PERSISTENTE.
Por que ocorre o AVCi?
Ocorre por uma oclusão aguda de artéria de médio ou pequeno calibre (geralmente), promovendo isquemia e infarto do parênquima cerebral.
Qual a patogenia do AVCi?
Ocorre uma oclusão arterial aguda, sendo mais comumente do tipo embólica (cardioembólica ou ateroembólica) ou trombótica. A cardioembólica principal é a FA e a ateroembólica é principalmente na bifurcação da carótica comum.
Quais os tipos patogênicos do AVCi e sua frequência?
Embólico (cardio ou atero - 45%), lacunar (trombótico - 20%), criptogênico (não cardio ou ateroembólico, não sendo identificada a fonta emboligênica* - 30%).
*Acredita-se que seja embolia paradoxal por FOP ou aterosclerose de aorta ascendente.
O que é um AVCi lacunar?
É um infarto < 2 cm causado pela oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais que nutrem o tálamo, cápsula interna e gânglios da base.
Por que ocorre o AVCi lacunar?
Ocorre pelo desenvolvimento de uma estenose nesses vasos por uma lipo-hialinose (espessamento hialino da média), precipitando a trombose in situ.
Qual a sequência de eventos do AVCi após a oclusão arterial aguda?
Instala-se uma isquemia, promovendo disfunção neuronal. Quando essa isquemia for prolongada ou grave, instala-se o INFARTO. No entanto, esse infarto vai aumentando com o passar das horas. Isso pois existe uma zona de penúmbra ao redor do infarto que apresenta irrigação de colaterais além do vaso ocluído. É essa zona de penúmbra que tentamos salvar ao adotar medidas terapêuticas no AVCi. Caso não forem adotadas, a penumbra invariavelmente irá evoluir para infarto.
Qual a importância da zona de penúmbra para a área final do infarto e o que ajuda a mantê-la perfundida?
Acredita-se que cerca de 35% da área total do infarto seja de penumbra. Após 5h do AVCi, apenas 25% dos pacientes ainda apresentam penumbra, podendo permanecer por até 24h viável. A penúmbra é altamente influenciada pela PAM. Ou seja, eu devo manter a PAM do paciente relativamente alta para não diminuir.
O que acontece após a ocorrência do infarto no AVCi?
Após a ocorrência do infarto, instala-se o edema citotóxico (aumento do volume dos neurônios) acompanhado de edema vasogênico (acúmulo de líquido no interstício), com pico em 3-4d. Após 10 dias, a transição da zona infartada para a sadia se torna nítida com a resolução do edema, deixando uma região de necrose de liquefação.
Qual a importância da HAS no AVC?
É o principal FR tanto para AVCi quanto para AVCh. Isso pois a HAS promove aterosclerose, lipo-hialinose (AVCi lacunar), formação de microaneurismas de Charchot-Bouchard e predisposição da ruptura destes.
Comente sobre a doença de Moyamoya.
É uma doença arterial suboclusiva da ACM, em que se formam múltiplos vasos colaterais a partir das artérias lentículo-estriadas (impressão de fumaça saindo da ponta de cigarro). O AVC ocorre por oclusão aguda ou hemorragia desses vasos.
Como é a vascularização do SNC?
São duas circulações, a anterior e a posterior:
1) Anterior: formada pelos ramos da carótida interna, sendo eles a cerebral média (maior e que irriga a porção média do telencéfalo, incluindo a cápsula interna por seus ramos lentículo-estriados) e cerebral anterior (irriga a porção anterior). As cerebrais anteriores se comunicam pelo ramo comunicante anterior.
2) Posterior: formada pela junção de ambas as artérias vertebrais, formando a artéria basilar que irá originar as cerebrais posteriores.
* As ACPs se comunicam com as ACMs através dos ramos comunicantes posteriores.
* *Forma-se o polígono de Willis.
Explique a anatomia da ACM e seu território de irrigação.
É a principal artéria do cérebro, sendo a mais acometida pelo AVCi. Apresenta 3 segmentos: M1 (proximal e horizontal - reto, que emite os ramos lentículo-estriados para a cápsula interna), M2 (curvo) e M3 (perpendicular, chegando ao córtex). Irriga a cápsula interna, quase todo lobo frontal, todo o parietal e a parte superior do temporal. Ou seja, Wernicke, Broca, córtex motor, pré-motor, sensitiva, etc.
Qual a região irrigata pela ACA e ACP?
ACA: anterior, medial e orbital do lobo frontal (região de inervação motora dos MMII).
ACP: occipital, TE, cerebelo.
Quais as formas clínicas de apresentação do AVCi de ACM?
1) Origem da ACM: compromete toda sua região irrigada: hemiparesia/plegia CL com desvio da língua para o lado da plegia, podendo ter afasias se hemisfério dominante.
2) Ramos lentículo-estriados: acomete cápsula interna = hemiparesia/plegia CL.
3) Ramo superior: forma mais comum de AVCi há hemiparesia/plegia CL com predomínio braquiofacial (perna é mais irrigado por ACA, porém pode ser acometida por edema), disartria e desvio da língua para a plegia. Pode haver afasia se hemisfério dominante.
4) Ramo inferior (parietal e superior do temporal): afasia de Wernicke.
Quais as formas clínicas de AVCi da ACA?
Oclusão unilateral: hemiparesia/plegia CL, apraxia CL e hemi-hipo/anestesia do MI CL.
Quais as formas clínicas de AVCi da ACP?
Lesões de NC, coma, cegueira, etc.
Quando o AVCi deve ser suspeitado?
Todo paciente com déficit neurológico focal de instalação súbita e persistente (> 15-20 minutos) deve ser encarado como AVC.
Qual a primeira conduta frente a uma suspeita de AVC?
Solicitar imediatamente uma TC de crânio para diferenciar o AVC entre i ou h.
Quais os achados da TC de crânio para cada AVC?
AVCi: nas primeiras 12-24h geralmente a TC NÃO mostra o AVCi, portanto essa primeira TC serve para afastar o AVCh. Leva cerca de 24-72h para aparecer na TC como uma área HIPODENSA acompanhada de edema.
AVCh: será comentado com mais detalhes adiante, mas é uma coleção hiperdensa.
Qual a importância da RNM no contexto do AVCi?
A RM FLAIR apresenta pouca diferença em relação à TC sem contraste (a maior diferença é que a RM é melhor para AVCi de fossa posterior). No entanto, a RM com estudo de difusão (DWI) é capaz de detectar o AVCi após ALGUNS MINUTOS de seu acontecimento.
Após definir que não é um AVCh (e sim um AVCi), como definir o dx etiológico e o vaso acometido?
O doppler transcraniano dá uma ideia do vaso acometido. O dx etiológico pode ser feito através do ECG, ecocardiograma e duplex-scan das carótidas.
Quais as fases do tto do AVCi?
Fase aguda (evitar a progressão da área de isquemia, evitar complicações) e fase crônica (evitar recorrência).
Qual a fase aguda do AVCi?
São os primeiros 3d do evento.
Como deve ser o manejo inicial do paciente em AVCi?
Após exclusão de AVCh, deve-se dar suporte a ele, através de monitorização dos SSVV, IOT + VM se necessário (mais comum ser necessário no AVCh, mas o AVCi extenso com muito edema pode promover HIC), tratar agressivamente a hipotensão arterial (melhor a perfusão da penúmbra).
Quais as medidas de suporte para o paciente em AVCi?
Deitado, cabeceira entre 0-15° nas primeiras 24h (grande área isquêmica = 30°), dieta logo iniciada para evitar desnutrição, monitorizar glicemia (6/6h), natremia e T° (4/4h).
Qual a importância da glicemia no paciente com suspeita de AVCi?
A hipoglicemia, por seus sintomas neuroglicopênicos, pode simular de forma muito fidedigna um AVCi através de um déficit neurológico focal.
Como deve ser o manejo da PA do paciente com AVCi?
A maioria apresenta hipertensão nos primeiros dias, NÃO DEVENDO ser baixada no 1° dia,exceto se > 220x120 ou se houver emergência hipertensiva pelo risco de transformação hemorrágica. Se baixar, apenas 15% com nitroprussiato de sódio.
Se for realizado trombolítico, o teto da PA é 185x110.
Qual o tto específico do AVCi?
Envolve o uso de antiagregantes plaquetários, heparina, estatinas, trombolítico e/ou terapia endovascular (trombectomia).
Como deve ser o uso dos antiagregantes plaquetários na fase aguda do AVCi?
Devo inicar AAS (160-300 mg) dentro das primeiras 48h do AVCi (redução pequena mas significativa da morbimortalidade).
Como deve ser o uso da heparina na fase aguda do AVCi?
Deve ser prescrita em dose profilática para prevenção de TVP/TEP. Pode-se optar pela HNF 5000 UI a cada 8-12h ou HBPM (eg, enoxa 40 mg SC 1x/dia).
*A anticoagulação plena com heparina NÃO deve ser feita.
Qual ressalva deve ser feita em relação ao tempo de início do AAS e heparina na fase aguda do AVCi?
Caso seja realizado o trombolítico, é interessante aguardar 24h para iniciar essas medicações.
Qual o papel das estatinas na fase aguda do AVCi?
Estatinas de alta potência (como atorvastatina) são benéficas na prevenção 1ária e 2ária do AVCi sem aumentar o risco de transformação hemorrágica.
Qual o trombolítico mais usado na fase aguda do AVCi? Qual a dose?
O alteplase (rtPA) na dose 0,9 mg/kg com dose máxima de 90 mg. 10% em bolus EV e o resto em 60 minutos. *O tenecteplase pode ser usado caso não tenha alteplase. A dose é 0,25 mg/kg com dose máxima de 25 mg.
Qual o tempo máximo para uso do trombolítico na fase aguda do AVCi?
4h30.
Quais os critérios de inclusão para uso do alteplase no AVCi?
Possível estabelecer o horário do acontecimento, TC sem AVCh, possibilidade de iniciar em até 4,5h do início dos sintomas, sem edema em > 1/3 do território da ACM, > 18 anos, alguem para assinar termo de responsabilidade.
Quais os critérios de exclusão para o uso do trombolítico no AVCi?
Diátese hemorrágica ou algo que aumente o risco de hemorragia, AVCi ou TCE grave nos últimos 3m, hx de hemorragia cerebral, PA > 185x110, coma, abuso de álcool ou drogas.
Quais cuidados devem ser tomados após o uso do trombolítico?
Monitorização contínua em UTI por 24h, não administrar tto antitrombótico nas primeiras 24h após seu uso, não puncionar artérias ou realizar procedimentos invasivos nesse mesmo período.
Qual a conduta caso haja complicação hemorrágica após uso do trombolítico?
Cessar sua infusão imediatamente, infundir fluidos em 2 veias periféricas, checar HT, TAP, PTT e fibrinogênio, investigar possível sangramento (TC crânio), infundir crioprecipitado, CHA, plasma fresco, fluido. Neurocirurgia avaliada se transformação hemorrágica do AVCi.
Quando está indicada a terapia endovascular de trombectomia?
Em até 6-8h INDEPENDENTEMENTE DA TROMBÓLISE, devendo-se tratar de vasos calibrosos (carótida interna, ACM, basilar).
O que é necessário para realizar a trombectomia do AVCi?
Um exame vascular para determinar o vaso ocluído (angioTC, angioRNM ou angiografia).
Quais as possíveis complicações do AVCi?
Complicações da imobilização no leito (pneumonia, ITU, desnutrição, úlceras de pressão, TVP/TEP), HIC por edema (tto com manitol EV em leves e hemicraniectomia em graves), transformação hemorrágica, crise convulsiva.
*Letalidade geral de 10-20%.
Quando é maior o risco de transformação hemorrágica do AVCi?
Entre 12-48h do início dos sintomas (ocorre em 6% dos AVCi).
Qual o tto do AVCi na fase crônica?
Depende da etiologia do AVCi:
1) Cardioembólico: anticoagulação plena permanente (warfarin visando INR 2-3). Caso seja cardioembólico não valvar, pode-se usar os DOACs.
2) Ateroembólico: AAS 100-300 mg/dia ad eternum (sem benefício com o uso de anticoagulantes). Caso alérgico: clopidogrel.
Quando está indicada a endarterectomia carotídea no AVCi ateroembólico?
Quando houver AIT/AVCi compatível com a lesão carotídea encontrada (do mesmo lado) e obstrução 70-99% unilateral.
O que é o AIT?
É um déficit neurológico focal de início súbito porém REVERSÍVEL e TRANSITÓRIO (duração máxima de 24h).
- A imensa maioria reverte antes de 15-20 minutos.
- *Se surgir nova imagem de AVCi na TC, mesmo que o déficit dure < 24h, considera-se AVCi e não AIT.
Qual a fisiopatologia do AIT?
No geral, ocorre por pequenas embolias a partir das carótidas ou vertebrais ou pelo surgimento de baixo DC em aterosclerose de carótidas (> 50%).
Quais as manifestações do AIT?
Idênticas às do AVCi, porém transitórias. Uma forma é a amaurose fugaz.
Qual a importância do AIT?
Deve ser entendido como um sinal de AVCi IMINENTE!!! O risco de AVCi posterior ao AIT é de 10-15% (maioria nos próximos 2 dias).
Quais os preditores de risco de AVCi após o AIT?
O mnemônico ABCD: age ≥ 60 anos, BP ≥ 140x90, Clinical symptoms (hemisféricos implicam maior risco) e duração > 60 minutos (do déficit) e diabetes.
Qual a conduta no paciente com AIT?
Devo tratar como uma emergência médica, devendo internar o paciente para a pesquisa etiológica (ECG, eco, duplex scan de carótidas e vertebrais) e até mesmo angioTC/RNM. Isso para que eu possa tratar a condição predisponente antes que ocorra o AVCi.
Qual o tto do AIT?
É a prevenção do AVCi:
1) Cardioembólico: cumarínicos (INR 2-3).
2) Aterotrombótico: AAS 100-300 mg/dia ad eternum ou clopidogrel (2a escolha).
3) Ateroembólico carotídeo: AAS +/- endarterectomia carotídea.
Quais as principais formas de AVCh? Qual é mais comum?
Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) e a hemorragia subaracnoide (HSA), sendo a HIP a forma mais comum.
Qual a fisiopatologia da HIP?
A principal forma é o AVCh hipertensivo, onde a HAS promove lesão crônica em pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVC lacunar - lentículo-estriadas), promovendo fragilidade da parede vascular e formação de microaneurismas (Carchot-Bouchard). Durante um pico hipertensivo (geralmente), ocorre a HIP.
Quais os principais locais de sangramento da HIP?
Putâmen > tálamo > cerebelo > ponte.
Quais outras causas de HIP?
A angiopatia amiloide (parede dos vasos estão prejudicadas por infiltração por compostos amiloides, ocorrendo principalmente em idosos), intoxicação por cocaína, sangramento tumoral, MAV, etc.
Qual a consequência para o parênquima cerebral do HIP?
Eleva agudamente a PIC, tanto pelo sangramento quanto pelo edema vasogênico ao redor do hematoma, favorecendo a ocorrência da HIC (além de outros fatores, como hemoventrículo, HSA associada, hidrocefalia).
Qual o px da HIP?
Letalidade de 50% (geralmente pela HIC).
Qual o QC da HIP?
Cefaleia intensa súbita, déficit neurológico foca, rebaixamento do NC. O resto do QC depende do local da HIP:
1) Putâmen: hemiplegia faciobraquial CL (acometimento da cápsula interna).
2) Tálamo: idem + hemianestesia para todas as sensibilidades.
3) Cerebelo: vertigem, náuseas, vômitos, ataxia cerebelar aguda.
4) Ponte: QC muito caracterísico - quadriplegia súbita, coma e pupilas puntiformes e fotorreagentes, podendo haver descerebração, hiperpneia e hiperidrose. Perda do ROC e ROV.
Como dx a HIP?
TC crânio sem contraste: coleção hiperdensa no parênquima cerebral, podendo ou não haver DLM, edema ao redor do hematoma e compressão ventricular.
Qual o tto da HIP?
Suporte: IOT + VM s/n, tto da HIC (elevação de cabeceira, manitol, etc - obj: PIC < 20 cm H2O e PPC > 60 mmHg), manter PA < 140 (reduzir expansão do hematoma), neurocx s/n, DVE (se hidrocefalia com repercussão clínica).
Quais as etiologias da HSA? E a epidemiologia?
1) Espontânea: aneurismas saculares congênitos (p - localizam-se principalmente no Willis; rotura principalmente entre 35-55 anos) ou MAVs (rotura principalmente entre 15-30 anos).
Qual a principal localização dos aneurismas saculares congênitos?
Final da carótida interna, bifurcação da ACM e topo da artéria basilar. No entanto, o local mais frequente de ruptura é na ACcA.
Qual a consequência fisiopatológica da HSA?
O sangue atingindo o espaço subaracnoide (ESA) promove edema cerebral e meningite química. Além disso, o sangue embebendo os vasos (que circulam pelo ESA) promove irritação da parede deles, predispondo ao desenvolvimento de vasoespasmo.
Qual a importância do vasoespasmo na HSA?
É o grande causador de déficit neurológico focal e sequela neurológica na HSA, pois promove um AVCi na região irrigada por aquele vaso.
Qual o QC da HSA?
Cefaleia holocraniana intensa e súbita (a pior dor de cabeça da vida da pessoa), podendo evoluir (50%) com síncope. Pode haver rigidez de nuca (geralmente após 1d), fundoscopia pode conter hemorragias sub-hialoides. Pode haver anisocoria, diplopia e estrabismo divergente (o jato de sg comprime o NC III). Pode haver déficit neurológico focal.
Quais as possíveis complicações da HSA e quando ocorrem?
1) Ressangramento (20%): primeiros 7 dias (maioria nas primeiras 24h).
2) Vasoespasmo (20-30%): 4°-14° dias.
3) Hidrocefalia (15%): obstrução das granulações aracnoides.
4) Hiponatremia: SIADH ou síndrome cerebral perdedora de sal.
Quais as consequências do vasoespasmo?
Promove isquemia e infarto cerebral, produzindo um déficit neurológico focal pois promove um AVCi.
Como podemos determinar o px da HSA?
Através de algumas escalas prognósticas: Fisher e Hunt-Hess.
Explique a escala de Fisher para HSA.
I - sem sangue nas cisternas.
II - sangue nas cisternas ou espaços verticiais com espessura < 1 mm.
III - > 1 mm
IV - hemoventrículo.
Explique a escala de Hunt-Hess para HSA.
I - assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leves; ECG = 15.
II - cefaleia e rigidez de nuca moderada a grave, podendo acometer NC; ECG 13-14.
III - confusão ou letargia, podendo ter déficit neurológico focal leve; ECG 13-14.
IV - torporoso, podendo haver hemiparesia moderada a grave; ECG 7-13.
V - coma; ECG < 7.
Como dx a HSA?
Inicialmente: TC de crânio sem contraste (coleção hiperdensa em cisterna da base ou nos vértices - ESA).
Caso forte suspeita de HSA e TC normal: exame liquórico (sangue ou líquido xantocrômico por conversão da hb).
*Toda cefaleia súbita e de forte intensidade levanta a HD de AVCh. CAso tríade cefaleia + síncope + rigidez, muito provavelmente é HSA.
Qual o tto da HSA?
O quanto antes possível: exame vascular (arteriografia, angioRNM/TC) para realizar a intervenção o quanto antes possível (contanto que esteja fora da janela de vasoespasmo). A intervenção pode ser endovascular (coils metálicos) ou cirúrgica (clipagem). Uma droga que está sempre indicada é a nimodipina (60 mg 4/4h) par aneuroproteção.
Quando eu não posso fazer a intervenção da HSA e por quê? Quais as medidas nesses casos?
Quando estiver no tempo de alto risco para vasoespasmo (3-14 dias), pois pode precipitar/agravar o vasoespasmo. A conduta é o controle rigoroso da PA (PAS entre 140-150 com o uso de anti-hipertensivos parenterais, como labetalo, esmolol e nicardipina).
Quando eu devo suspeitar do vasoespasmo?
Quando houver o aparecimento de um déficit neurológico focal subitamente após o 3° dia.
Qual a conduta no vasoespasmo?
3 Hs (hemodiluição hipervolêmica): hemodiluição, hipervolemia e hipertensão (se o aneurisma foi clipado, até 200 mmHg, se não foi clipado, até 150 mmHg).
Como tratar a hidrocefalia se ocorrer na HSA?
DVE.
