Sindromes Ictéricas Flashcards
Como pode ser feita a profilaxia contra Hepatite B?
Pré exposição: vacina
Pós exposição: vacina + Ig
Qual a estratégia diagnóstica (sorológica) para Hepatite B?
HBsAg:
- Positivo = tem hepatite B
- Negativo = pode ser ou não
Anti-HBc:
- total negativo = nunca teve contato
- total positivo = teve contato
- IgM positivo = agudo
- IgG positivo = contato antigo
Anti-HBs:
- positivo = teve e curou
- negativo + Anti-HBc IgG positivo = teve e tem hep crônica.
HBeAg (+) = vírus replicando, doença ativa, alta infectividade
Anti-HBe (+) com HBeAg (-) = vírus contido, doença inativa, baixa infectividade
Na hepatite B crônica, a transmissão vertical tem mais chances de acontecer quando quais marcadores estão positivos?
HBsAg + HBeAg
Qual a forma de hepatite mais relacionada ao padrão colestático?
Hep A
Hepatite alcoólica.
Qual a clínica?
Quais os achados laboratoriais e histológicos?
Qual o tratamento?
Quando usar corticóide?
Quando não usar corticóide?
Quais os principais diagnósticos diferenciais?
Bebedor crônico + libação alcoólica.
Ictericia + febre + hepatomegalia dolorosa.
Láb: leucocitose neutrofílica, TGO > TGP (2x), transaminases até 400.
Histologia: padrão de lesão periportal + corpúsculos de Mallory
Tto: abstinência + cuidados gerais (repor líquido, terapia nutricional sem restrição protéica, repor vitaminas, etc).
Corticóide: índice de função discriminante > 32. Prednisolona!
- contra-indicações: sangramento gastrointestinal ativo, sepse, insuficiência renal e pancreatite.
– Pentoxofilina
Diag dif: PBE, colangite
Quais são as duas doenças auto-imunes da via biliar?
Cirrose biliar primária
Colangite esclerosante
Colangite esclerosante
Qual é a apresentação clínica? Qual principal doença associada? Existe algum marcador sorológico? Como diagnosticar? Quais as possíveis complicações? Qual o tratamento?
Mais comum em homens, 35-50 anos, prurido (Sd. Colestática clássica) e fadiga.
Retocolite ulcerativa => P-ANCA
Diagnóstico: CPRE => padrão em contas de rosário
Complicações: cirrose, colangiocarcinoma
Tto: não há oq fazer pra retardar a doença. Tx quando cirrose.
Cirrose biliar primária
Qual é a apresentação clínica? Qual principal doença associada? Existe algum marcador sorológico? Como diagnosticar? Qual o tratamento?
Mais comum em mulheres, 30-60 anos, primeiro sintoma é sempre o prurido!!! Fadiga. Depois de vários anos => tríade: prurido + icterícia + hiperpigmentação.
Láb:
- Aumento precoce e acentuado da FA.
- GGT, hipercolesterolemia.
Doenças associadas: doenças auto-imunes! AR, Sjogren, Sd. Crest, Hashimoto,
Marcador sorológico: anticorpo antimitocôndria.
Diagnóstico: anticorpo antimitocôndria + biopsia (confirma + estadia/prognóstico)
Tto: tratar sintomas. Tx quando cirrose avançada.
Qual o tratamento da coledocolitiase?
Sempre deve ser tratada!
Papilotomia endoscópica:
- coledocolitiase descoberta antes da colecistectomia ou cálculos residuais.
Exploração do colédoco (aberta ou laparoscópica):
- coledocolitiase descoberta durante a colecistectomia.
- sempre dreno de Kehr (tubo em T) após a coledocotomia: facilita novos exames + evita aumento de pressão no colédoco (suturas).
Derivação biliodigestiva: coledocoduodenostomia ou coledocojejunostomia em Y-de-Roux
- colédoco muito dilatado (> 1,5/2cm)
- múltiplos cálculos (>6)
- cálculos intra-hepáticos
- coledocolitiase primária
Hepatite B.
O que é um mutante pré-core?
O vírus consegue se replicar sem que haja produção do HBeAg. O paciente tem o Anti-HBe, mas o vírus multiplica assim mesmo (transaminases alteradas!).
HBeAg negativo
Anti-HBe positivo
Vírus replicando!
O que é a Sd de Crigler Najjar?
Tipo I
- total ausência da glicuroniltransferase (não converte Bi => BD) => quadros graves de hiperbilirrubinemia indireta ao nascimento (kernicterus).
- incompatível com a vida se não tratada (plasmaférese e fototerapia até Tx hepático).
Tipo II
- deficiência parcial da enzima.
- ainda grave, mas é possível um Tto clínico eficaz => uso crônico de fenobarbital (indutor da glicuroniltransferase)
Nas Sd. Dubin-Johnson e Rotor, qual é o problema no metabolismo da bilirrubina?
O problema é na excreção (aumento de BD).
