Síndrome dos Compartimentos Renais Flashcards
Qual é a clínica na Sd. Nefrítica?
Qual sua fisiopatologia básica?
Hipertensão arterial sistêmica + edema + hematúria (com dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos)
Fisiopatologia:
- leucócitos migram pros glomérulos => atrapalham formação do filtrado => oligúria => HAS e Edema.
- inflamação => distorção da arquitetura glomerular => passagem de hemácias (dismorfirsmo e adesão com formação de cilindros hemáticos)
Quais são as formas de apresentação das doenças que lesam o glomerulo?
Sd. Nefrítica Glomerulonefrite rapidamente progressiva Sd. Nefrótica Alterações urinárias assintomáticas Trombose glomerular (SHU/PTT)
Quais são as principais causas de Sd. Nefrítica?
Doenças primárias dos glomérulos
- Doença de Berger
- Glomerulonefrite mesangiocapilar
Doenças secundárias dos glomérulos
- Infecciosas: Pós-estreptocócicas e não pós-estreptocócicas (endocardite, abscessos, HepB e C, malária).
- Sistêmicas: Lúpus e crioglobulinemia
O que é GNPE? Qual é a causa? Qual o período de incubação? Qual é o quadro clínico? Qual é o prognóstico?
Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE).
Estreptococo beta-hemolítico do grupo A (cepas “nefritogênicas”) => mimetismo molecular.
Incubação:
- via faríngea (frio): 1-2 semanas
- via cutânea (quente): 3-6 semanas
Quadro clínico: síndrome Nefrítica “pura”. Sua gravidade que varia.
Prognóstico: excelente. 95% se recupera em poucos dias sem seqüelas.
Por quanto tempo na GNPE é normal a presença de oligúria, hipocomplementemia, hematúria e proteinuria (leve)?
Oligúria: até 7 dias
Hipocomplementemia: 6-8 semanas
Hematúria microscópica: 12-24 meses
Proteinuria (leve): 2-5 anos
Como é feito o diagnóstico de GNPE?
Através de um algoritmo:
1) História recente de faringite/piodermite?
2) Período de incubação compatível?
- faringite: 1-2 semanas
- cutânea: 3-6 semanas
3) Infecção realmente por estreptococo?
- ASLO > 333 (Br) ou > 250 (EUA)
- Anti-DNAse B (pele)
4) Há queda do complemento?
- Queda de CH50 (total) e C3 (via alternativa)
- C4 (via clássica) e normal!
Quando fazer biopsia na GNPE?
Se dúvida diagnóstica ou gravidade (função renal deteriorando rapidamente): • Anúria / IR acelerada • Oligúria > 1 semana (> 72h pela SBP) • Hipocomplementemia > 8 semanas • Proteinúria nefrótica • HAS ou hematúria macro > 6 semanas (SBP) • Evidência de doença sistêmica - Lembrar que GNPE é uma doença pura!!!
Qual achado da Microscopia eletrônica é característico de GNPE?
GIBA / corcova (humps) da GNPE
- Depósito subepiteliais de IgG e C3
Em que consiste o tratamento da GNPE?
Não existe tratamento específico! Suporte!
- Repouso relativo
- Restrição hidrossalina
- Diurético (furosemida) - pros congestos
- Vasodilatadores (ant-ca, hidralazina, iECA) na HAS sintomática ou persistente
– Nitroprussiato na encefalopatia hipertensiva - Suporte dialítico se necessário
- ATB: finalidade de erradicar a cepa nefritogênica!
Obs: ATB não previne e não melhora curso clínico.
O que é uma Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva?
Quais as principais causas é como diferenciá-las?
Glomerulonefrite difusa aguda que evolui para lesão renal terminal em muito pouco tempo!
- lesão glomerular => estímulo ao fibrinogênio => rede de fibrina no glomerulo => atrai macrófagos e células T (depósito fibrino-celular) => depósito cresce (crescente).
- Crescente na maioria do glomerulo = GNRP
A imunofluorescência é a chave para diferenciar as possíveis causas
Tipo I (10%) GNRP por anticorpos (Anti-MB)
- doença de Goodpasture
- IF de padrão linear
Tipo II (45%) GNRP por complexos Ag-Ac
- renais primárias: doença de Berger, GN membranoproliferativa
- infecciosas/não infecciosas: GNPE, endocardite, hepatites, LES, crioglobulinemia, tumores.
- IF de padrão Granular
Tipo III (45%) GNRP Pauci-imune (pouca participação imune)
- poliarterite nodosa microscópica
- Glomerulonefrite crescêntica Pauci-imune (idiopática tipo III)
- IF pouco visível
Obs: apesar de rara na prática, a Goodpasture é a mais cobrada em provas. Falou em GNRP tem que pensar em Goodpasture!!!
O que é doença de Goodpasture?
Doença autoimune produtora de auto anticorpos contra a membrana basal que ataca principalmente o rim (MBG) e o pulmão (MB alveolar)
Qual a clínica da doença de Goodpasture?
Sd. Pulmão-Rim => pneumonite hemorrágica + Sd. Nefrítica grave (padrão rapidamente progressivo).
Obs: manifestações de doença sistêmica (febre, perda ponderal, artralgia) NÃO são comuns! => pensar em vasculites.
Como é feito o diagnóstico da doença de Goodpasture?
Detecção de anticorpos anti-membrana basal no sono e no rim (biopsia).
A biopsia é o mais confiável e sempre deve ser realizada!
- Padrão linear à IF
- Também é de se esperar que surjam também crescentes de forma difusa em ambos os rins
Qual o tratamento da doença de Goodpasture?
Plasmaférese diária! + pulsoterapia de corticóide + ciclofosfamida.
Qual a principal complicação de uma síndrome nefrótica?
Infecção!
Deficiência de IgG e componentes da via alternada do complemento, perdidos pelo glomérulo => susceptível a infecções por germes encapsulados.
Peritonite bacteriana é a principal.
Pneumococo é o mais comum, seguido da E. coli.
