SÍNDROMES FEBRIS Flashcards

1
Q
  • QUAL A DEFINIÇÃO DE FEBRE?
  • QUAL A DEFINIÇÃO DE FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA?
  • QUAL A DEFINIÇÃO DE FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS?
A
  • Febre = TEMP AXILAR A PARTIR DE 37,8ºC ou TEMP RETAL A PARTIR DE 38,3ºC (0,5ºC acima)
  • Febre de origem indeterminada (FOI): FEBRE COM PELO MENOS 7 DIAS DE AVALIAÇÃO EM AMBIENTE HOSPITALAR OU 21 DIAS DE AVALIAÇÃO EM CASA. Exemplos: neoplasias, doenças reumatológicas, doenças febris subagudas (Mono nucleose, CMV), etc.
  • Febre sem sinais localizatórios (FSSL): FEBRE COM < 7 DIAS DE DURAÇÃO
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2
Q

FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS:

QUAIS AS 3 FAIXA ETÁRIAS COM CONDUTAS ESPECIFICAS?

A
  • RECÉM-NASCIDOS
  • DE 1 A 3 MESES
  • DE 3 A 36 MESES
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3
Q

FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS:

QUAL A CONDUTA PARA OS RECÉM-NASCIDOS?

(3)

A

FSSL EM RNs:

  • DIFERENCIAR FEBRE x HIPERTERMIA (EXCESSO DE ROUPAS, DESIDRATAÇÃO)
  • REALIZAR RASTREIO COMPLETO
  • INICIAR ATB EMPÍRICO:
    • ​CEFOTAXIMA 150mg/kg/dia de 8/8h (Streptococcus do grupo B = Agalactiae = GBS) + AMPICILINA 200mg/kg/dia, de 6/6h (considerando infecção por Listeria monocytogenes).
    • Se descartada meningite, outra opção terapêutica: Ampicilina (200) + Gentamicina/Amicacina
    • TRATAMENTO CAISM: Penicilina (Gram positivos) + Amicacina (Aminoglicosídeo - gram negativos e pseudomonas). Se forte suspeita GBS: Penicilina Cristalina em doses altas (250 a 400 UI/kg/dia) / Listeriose: Ampicilina + Amicacina
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4
Q

FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS:

QUAIS AS CONDUTAS PARA AS CRIANÇAS DE 1 A 3 MESES?

A

FSSL DE 1 A 3 MESES:

AVALIAR ESTADO GERAL + COLETAR EXAMES (hemograma, urina I, urocultura, VHS, PCR, RX tórax. Considerar hemocultura e LCR):

  • Se BOM ESTADO GERAL + SEM DOENÇA PRÉVIA + EXAMES NORMAIS: considerar alta com reavaliação em 24h.
  • Se ESTADO GERAL ALTERADO / COM DOENÇA PRÉVIA / ALTERAÇÃO EXAMES -> INTERNAR E INICIAR ANTIBIÓTICO EMPÍRICO (Ceftriaxone EV - p/ cobrir pneumonoco, meningococo e Haemophilus) OU ESPECÍFICO (se exame alterado)
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5
Q

FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS:

QUAL A CONDUTA PARA AS CRIANÇAS DE 3 A 36 MESES?

A

FSSL DE 3 MESES A 36 MESES (3 ANOS):

  • AVALIAR FATORES DE RISCO: ATÉ 2 ANOS, FEBRE ALTA (39ºC ou mais), FEBRE HÁ > 1 DIA, MENINOS SEM CIRCUNCISÃO/MENINAS, SEM SINAIS DE LOCALIZAÇÃO, STATUS VACINAL DESATUALIZADO (aumenta risco de sepse por Pneumococo e HiB)
  • SE APENAS 1 FATOR DE RISCO: NÃO COLETAR EXAMES, ALTA COM ORIENTAÇÕES E REAVALIAÇÃO EM 24 HORAS.
  • SE 2 OU MAIS FATORES DE RISCO: SOLICITAR URINA 1 e UROCULTURA. Considerar: hemograma, hemocultura, Rx tórax. Se exames alterados, tratar de acordo com o foco identificado. Se hemograma alterado sem foco identificado: Ceftriaxone EV (50) e aguardar culturas.
  • SE HOUVER SINAIS DE TOXEMIA: hemograma, hemocultura, urina I, urocultura, VHS, PCR, LCR, Rx tórax + Iniciar Ceftriaxone EV

A principal causa de FSSL nessa faixa etária é ITU em MENINAS!

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6
Q

MENINGITE:

  • QUAL A DEFINIÇÃO?
  • QUAL A PRINCIPAL ETIOLOGIA?
  • QUAIS AS PRINCIPAIS BACTÉRIAS QUE CAUSAM MENINGITE? (3)
  • QUANDO NOTIFICAR?
A
  • MENINGITE: Inflamação das leptomeninges (membranas que recobrem o cérebro e a medula espinhal) causada por agentes infecciosos ou de etiologia não infecciosa.
  • PRINCIPAIS CAUSAS:
    • 1º LUGAR: VÍRUS - princip. os ENTEROVÍRUS! Outros: herpes vírus. Meningites virais são de melhor prognóstico!
    • BACTÉRIAS - **Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae B.
  • A meningite é de NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA! Os surtos e os aglomerados de casos ou óbitos são de notificação imediata!
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7
Q

MENINGITE:

  • QUAL O QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO?
  • COMO FECHAR O DIAGNÓSTICO? QUAIS FATORES DEVEM SER AVALIADOS?

OBS: NA SUSPEITA DE MENINGITE, ISOLAR CRIANÇA COM PRECAUÇÃO PARA AEROSSÓIS!!

A
  • O quadro clínico é variável, mas os principais sinais e sintomas são: FEBRE, CEFALEIA, FOTOFOBIA, PETÉQUIAS, REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, SINAIS DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA (sinais de Kernig e Brudzinski)
    • Lactentes: Fontanela abaulada
  • Diagnóstico: LÍQUOR - solicitar celularidade, proteínas totais, glicose, cultura, GRAM. Principal fator = PLEOCITOSE (aumento de leucócitos).
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8
Q

MENINGITE:

QUAL O TRATAMENTO PARA < 3 MESES? (2 esquemas)

QUAL O TRATAMENTO PARA > 3 MESES?

A

< 3 MESES:

  • AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO (GENTAMICINA / AMICACINA)
  • CEFOTAXIMA + AMPICILINA (Listeria)

> 3 MESES:

  • CEFALOSPORINA DE 3ª GERAÇÃO (**CEFTRIAXONE**, CEFTAZIDIMA, CEFOTAXIMA)

A terapêutica deve ser direcionada ao agente no momento em que este for identificado.

Se a suspeita clínica for alta, a terapia antimicrobiana empírica deve ser instituída antes mesmo do diagnóstico de certeza.

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9
Q

PREVENÇÃO DA MENINGITE:

  • QUAIS AS VACINAS QUE PREVINEM OS PRINCIPAIS AGENTES?
  • PARA QUAIS AGENTES DEVE SER FEITA A PROFILAXIA PARA CONTACTANTES?
A

VACINAS:

  • MENINGOCOCO: MENINGO C, MENINGO ACWY, MENINGO B
  • PNEUMOCOCO: PNEUMO 10, PNEUMO 13, PNEUMO 23
  • HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B: PENTAVALENTE (DPT + HEP B + HIB)

PROFILAXIA PARA CONTACTANTES:

  • MENINGOCOCO E HAEMOPHILUS
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10
Q

PARA QUEM ESTÁ INDICADA E COMO REALIZAR A PROFILAXIA PARA OS CONTACTANTES DE PACIENTES COM MENINGITE POR MENINGOCOCO?

A

MENINGOCOCO:

Quem:

  • CONTATOS PRÓXIMOS (MESMO DOMICÍLIO, MESMA CRECHE/ESCOLA/TRABALHO, PROFISSIONAIS DE SAÚDE QUE TIVERAM CONTATO COM SECREÇÕES DO PACIENTE) - independente da idade ou do status vacinal!!
  • O PRÓPRIO PACIENTE - caso este não tenha sido tratado com cefalosporina de 3ªG (a penicilina não é capaz de erradicar o meningococo da nasofaringe)

Como realizar: RIFAMPICINA 10 mg/kg/dose (máximo 600 mg) de 12 em 12h por 2 dias, administrada o mais rapidamente possível após a exposição.

Alternativa: Ceftriaxona 125 mg, IM, para < 15 anos; 250 mg, IM, para > 15 anos ou Ciprofloxacino.

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11
Q

PARA QUEM ESTÁ INDICADA E COMO REALIZAR A PROFILAXIA PARA OS CONTACTANTES DE PACIENTES COM MENINGITE POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B?

A

HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B:

PARA QUEM?

  • CONTATO DOMICILIARES: se no domicílio residir CRIANÇA < 4 anos que não esteja totalmente imunizada contra o Hib ou alguma pessoa IMUNOCOMPROMETIDA de qualquer idade e independentemente da situação vacinal - nesses casos, TODOS do domicílio devem ser vacinados, independente da idade ou do status vacinal!
  • EM CRECHES: quando 2 ou mais casos de doença invasiva ocorrerem em um intervalo de até 60 dias - nesta situação, a quimioprofilaxia deve ser prescrita para todas as crianças e cuidadores, independentemente da idade ou status vacinal;
  • PARA O PACIENTE, caso não tenha sido tratado com Cefalosporina de 3ªG.

COMO REALIZAR: RIFAMPICINA** 20 mg/kg/dia (máximo de 600 mg), **1 vez ao dia por 4 dias.

(Obs: tanto para meningo, como para HIb, são 4 doses no total!)

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12
Q

ANÁLISE DO LÍQUOR: QUAIS AS ALTERAÇÕES MAIS FREQUENTES ENCONTRADAS EM UMA MENINGITE VIRAL, QUANDO AVALIAMOS NO LÍQUOR:

  1. ASPECTO
  2. COR
  3. LEUCÓCITOS
  4. GLICOSE
  5. PROTEÍNAS
A

MENINIGTE VIRAL:

  1. ASPECTO: LÍMPIDO
  2. COR: INCOLOR
  3. LEUCÓCITOS: 5 A 500 - PREDOMÍNIO DE LINFÓCITOS
  4. GLICOSE: NORMAL
  5. PROTEÍNAS: DISCRETAMENTE AUMENTADA
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13
Q

ANÁLISE DO LÍQUOR: QUAIS AS ALTERAÇÕES MAIS FREQUENTES ENCONTRADAS EM UMA MENINGITE BACTERIANA, QUANDO AVALIAMOS NO LÍQUOR:

  • ASPECTO
  • COR
  • LEUCÓCITOS
  • GLICOSE
  • PROTEÍNAS
A

MENINGITE BACTERIANA:

  • ASPECTO: TURVO
  • COR: BRANCO-LEITOSO / XANTOCRÔMICO
  • LEUCÓCITOS: > 1000 - PREDOMÍNIO DE NEUTRÓFILOS
  • GLICOSE: < 40 mg/dl ou < 2/3 da GLICEMIA
  • PROTEÍNAS: 100-500 mg/dl
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14
Q

QUAL A ETIOLOGIA MAIS PROVÁVEL DAS SEGUINTES ALTERAÇÕES LIQUÓRICAS:

  • AUMENTO PMN + REDUÇÃO GLICOSE
  • AUMENTO PMN + GLICOSE NORMAL
  • AUMENTO LMN + REDUÇÃO GLICOSE
  • AUMENTO LMN + GLICOSE NORMAL
A
  • AUMENTO PMN + REDUÇÃO GLICOSE: BACTERIANA
  • AUMENTO PMN + GLICOSE NORMAL: CAXUMBA (vírus), bacteriana no início do quadro, bacteriana com tratamento iniciado (não suspender o ATB se o líquior parecer viral após a primeira dose!)
  • AUMENTO LMN + REDUÇÃO GLICOSE: FUNGO, TUBERCULOSE
  • AUMENTO LMN + GLICOSE NORMAL: VÍRUS, TUBERCULOSE, LEPTOSPIROSE
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15
Q

COMPLETE: TODOS OS COCOS SÃO GRAM …………., EXCETO AS …………….., QUE SÃO GRAM …………………

A

TODOS OS COCOS SÃO GRAM POSITIVOS, EXCETO AS NEISSERIAS, QUE SÃO GRAM NEGATIVAS!

Neisseria meningitidis

Neisseria catarrhalis

Neisseria gonorrhoeae

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16
Q

QUAIS AS PRINCIPAIS BACTÉRIAS QUE SÃO:

  • COCOS GRAM POSITIVOS (2)
  • DIPLOCOCO GRAM NEGATIVO
  • BACILO GRAM POSITIVO
  • BACILO GRAM NEGATIVO
A
  • COCOS GRAM POSITIVOS: STAPHYLOCOCCUS, STREPTOCOCCUS
  • DIPLOCOCO GRAM NEGATIVO: NEISSERIA MENINGITIDIS
  • BACILO GRAM POSITIVO: LISTERIA MONOGYTOGENES
  • BACILO GRAM NEGATIVO: HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B
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17
Q

INDICAÇÃO DO CORTICOIDE NA MENINGITE:

A

E o corticoide? Está indicado ou não?A resposta para essa pergunta continua sendo controversa. O que está comprovado: a dexametasona, 0,15 mg/kg/dose a cada 6h por dois dias, reduz o risco de perda auditiva em crianças com meningite por Haemophilus influenzae b, com efeito benéfico máximo se administrado uma ou duas horas antes ou logo após a primeira dose de antibiótico. No entanto, não parece reduzir o risco de outras sequelas neurológicas nem melhorar a sobrevida de crianças com meningite bacteriana. Como é difícil saber, baseado em critérios clínicos, qual a etiologia da meningite, a decisão de administrar dexametasona é individualizada com base no julgamento clínico, pesando os riscos e benefícios potenciais.

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18
Q

QUAL O PRINCIPAL AGENTE RELACIONADO A SEQUELAS PELA MENINGITE?

QUAL A SEQUELA MAIS COMUM?

A

Principal agente = PNEUMOCOCO

Sequela mais comum = PERDA AUDITIVA NEUROSSENSORIAL

Todos os pacientes devem ser submetidos a avaliação audiológica cuidadosa antes da alta hospitalar, independente do agente da meningite.

Outras possíveis complicações :convulsões, hipertensão intracraniana, edema e isquemia cerebral, hidrocefalia, herniação cerebral, trombose de seios venosos, coleções subdurais (empiema) e deficit focais (paralisias de nervos cranianos, hemiparesia).

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19
Q

MENINGITE:

QUAL O PRINCIPAL AGENTE RELACIONADO A DOENÇA DISSEMINADA?

A

NEISSERIA MENINGITIDIS = MENINGOCOCO!

A meningite meningocócica é a mais relacionada à doença disseminada, com manifestações como artrite séptica ou pericardite, por exemplo.

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20
Q

PACIENTE COM MENINGITE EVOLUI COM RETENÇÃO EXCESSIVA DE ÁGUA, HIPONATREMIA (PODENDO LEVAR A CONVULSÕES) E ELEVAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA POR EXACERBAÇÃO DO EDEMA CEREBRAL.

QUAL O PROVÁVEL DIAGNÓSTICO DESSA COMPLICAÇÃO?

A

SÍNDROME DA SECREÇÃO INAPROPRIADA DO HORMÔNIO ANTI-DIURÉTICO (SIADH)

É uma disfunção hipotalâmica em que ocorre secreção em excesso desse hormônio, levando à retenção de água livre.

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21
Q

PACIENTE COM SOPRO NOVO + FEBRE:

QUAL O PROVÁVEL DIAGNÓSTICO?

A

ENDOCARDITE BACTERIANA!

Febre é o sinal mais frequente!

Pode, muitas vezes, ser inicialmente uma Febre de Origem Indeterminada -> SOLICITAR ECOCARDIO!

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22
Q

ENDOCARDITE BACTERIANA:

  • QUAIS OS PRINCIPAIS FATORES DE RISCO?
  • QUAL A FISIOPATOLOGIA?
A

FATORES DE RISCO:

  • PRÓTESES VALVARES (biológica ou mecânica) - principal!
  • CARDIOPATIA ESTRUTURAL
  • USUÁRIOS DE DROGAS EV

FISIOPATOLOGIA:

LESÃO DO ENDOCÁRDIO -> FORMAÇÃO DE TROMBOS -> ENDOCARDITE TROMBÓTICA NÃO BACTERIANA -> BACTEREMIA -> ENDOCARDITE BACTERIANA

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23
Q

ENDOCARDITE BACTERIANA:

  • QUAIS AS PRINCIPAIS BACTÉRIAS ASSOCIADAS A ENDOCARDITE POR VÁLVA NATIVA? (3)
  • QUAIS LEVAM À ENDOCARDITE AGUDA E QUAIS LEVAM À ENDOCARDITE SUBAGUDA?
A
  1. S. AUREUS - mais comum!
  2. Streptococcus viridans
  3. Enterococos: Enterococo faecallis ou Strepto gallolyticus = Bovis
  • O S. aureus leva à ENDOCARDITE AGUDA / TOXEMIANTE!
  • O Streptococcus viridans e os Enterococos levam à ENDOCARDITE SUBAGUDA = INSIDIOSA!
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24
Q

QUAL A RECOMENDAÇÃO, CASO SEJA ENCONTRADO STREPTOCOCCUS GALLOLYTICUS (BOVIS) NA CULTURA DA VÁLVULA?

A

Solicitar COLONOSCOPIA para avaliar DOENÇA INTESTINAL, pois podem favorecer a translocação bacteriana!

25
Q

ENDOCARDITE EM USUÁRIO DE DROGA EV:

  • QUAL A PROVÁVEL BACTÉRIA?
  • QUAL A VÁLVULA MAIS ACOMETIDA?
  • QUAL A DIFERENÇA NO EXAME FÍSICO?
A
  • MRSA + enterococo (sempre pensar!!)
  • VÁLVULA TRICÚSPIDE - primeira válvula encontrada pelo sangue que entra no coração.
  • Geralmente NÃO TEM SOPRO ao exame físico!
26
Q

ENDOCARDITE BACTERIANA:

VÁLCULA PROTÉTICA (BIOLÓGICA ou METÁLICA):

  • QUAIS AS PRINCIPAIS BACTÉRIAS ATÉ 2 MESES DA TROCA VALVAR?
  • QUAIS AS PRINCIPAIS BACTÉRIAS DEPOIS DE 1 ANO DA TROCA VALVAR?
A

ATÉ 2 MESES DA TROCA DA VÁLVULA:

  1. Staphylococcus coagulase negativos - principais!!
  2. Staphylococcus aureus
  3. Enterococos

2 MESES A 1 ANO: período de transição

APÓS 1 ANO DA TROCA DA VÁLVULA:

  • MESMOS PATÓGENOS DA VÁLVULA NATIVA (S.aureus, Strepto viridans e Enterococos)

Obs: com até 1 ano da troca valvar, ainda existe o risco de germes hospitalares! Tratar também esses agentes.

27
Q

QUAIS OS CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITE INFECCIOSA?

A

CRITÉRIOS DE DUKE:

2 MAIORES

ou

1 MAIOR + 3 MENORES

ou

5 MENORES

OU: ENDOCARDITE COMPROVADA POR ANATOMOPATOLÓGICO = DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

28
Q

CRITÉRIOS DE DUKE:

QUAIS SÃO OS CRITÉRIOS MAIORES? (2)

A
  1. HEMOCULTURA - 2 amostras positivas para o mesmo agente, de momentos diferentes.
  2. ECOCARDIO com: (opções)
  • Vegetações
  • Abscesso
  • Deiscência
  • Nova regurgitação valvar
29
Q

CRITÉRIOS DE DUKE:

QUAIS SÃO OS CRITÉRIOS MENORES? (5 Fs)

A
  1. FATORES DE RISCO - predisposição ou usuário droga EV
  2. FEBRE ≥ 38ºC
  3. FENÔMENO VASCULAR - embolia arterial, embolia pulmonar séptica, aneurisma micótico, hemorragia craniana, hemorragias conjuntivais, lesões de Janeway
  4. FENÔMENO IMUNOLÓGICO - Manchas de Roth, glomerulonefrite, Nódulos de Osler, FR+
  5. FALTOU 1 HEMOCULTURA - hemocultura que não preenche critério maior
30
Q

O QUE SÃO AS LESÕES DE JANEWAY?

A

LESÕES ERITEMATOSAS OU HEMORRÁGICAS INDOLORES NAS REGIÕES PALMARES OU PLANTARES!

Fenômeno vascular!

31
Q

QUAIS SÃO OS FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS QUE ENTRAM COMO CRITÉRIOS MENORES PARA O DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITE INFECCIOSA?

(4)

A
  1. MANCHAS DE ROTH - lesões ovaladas e pálidas na retina, próximas ao nervo óptico, geralmente circundadas por hemorragia.
  2. GLOMERULONEFRITE
  3. NÓDULOS DE OSLER - pequenas lesões nodulares dolorosas, múltiplas, podendo desaparecer em horas/dias, geralmente na polpa digital ou em tendões.
  4. FATOR REUMATÓIDE POSITIVO
32
Q

ENDOCARDITE INFECCIOSA - COMO TRATAR:

  • VALVA NATIVA
  • VÁLVULA PROTÉTICA HÁ < 1 ANO
  • USUÁRIO DE DROGA EV
A

TRATAMENTO HOSPITALAR ENDOVENOSO:

**No geral: VANCOMICINA + GENTAMICINA

VALVA NATIVA:

  • OXACILINA (S.aureus) + PENICILINA (S. viridans) + GENTAMICINA (Enterococo)

VALVA PROTÉTICA < 1 ANO:

  • VANCOMICINA (MRSA) + GENTAMICINA (Enterococo) + RIFAMPICINA (favorece penetração do ATB na válvula)

USUÁRIO DROGA EV:

  • VANCOMICINA (MRSA) + GENTAMICINA (Enterococo)
33
Q

POR QUANTO TEMPO DEVE SER O TRATAMENTO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA?

A

POR 4 A 6 SEMANAS!

(aprox 1 mês)

34
Q

QUANDO DEVE SER FEITA A PROFILAXIA PARA ENDOCARDITE INFECCIOSA?

A

PACIENTE DE ALTO RISCO: válvula artificial (biológica ou metálica), endocardite infecciosa prévia, transplantado cardíaco com valvulopatia, cardiopatia congênita CIANÓTICA não corrigida, febre reumática prévia com lesão valvar, cardiopatia congenita reparada com cateterismo com dispositivo intracardíaco nos últimos 6 meses

+

PROCEDIMENTO DE ALTO RISCO: DENTÁRIO (extração dentária, limpeza de tártaro) ou RESPIRATÓRIO (amigdalectomia, biópsia de mucosa, adenoidectomia)

35
Q

COMO REALIZAR A PROFILAXIA PARA ENDOCARDITE INFECCIOSA, NOS PACIENTES COM INDICAÇÃO?

OPÇÃO VO e OPÇÕES EV/IM

A

AMOXICILINA 2 gramas, VIA ORAL

OU

AMPICILINA ou CEFTRIAXONE EV ou IM

Realizar 30-60 MINUTOS ANTES DO PROCEDIMENTO, no máx 2 horas antes!

36
Q

ENDOCARDITE INFECCIOSA:

QUAL A ORDEM DA FREQUÊNCIA DE ACOMETIMENTO DAS VÁLVULAS CARDÍACAS?

A
  1. MITRAL
  2. AÓRTICA
  3. VÁLVULAS A DIREITA - tricúspide e pulmonar
37
Q

COMO SÃO FORMADOS OS ANEURISMAS MICÓTICOS?

A

ENDOCARDITE INFECCIOSA -> ÊMBOLOS SÉPTICOS -> OCLUEM O VASA VASORUM -> ENFRAQUECE PAREDE VASCULAR -> ANEURISMA MICÓTICO

Obs: Não tem relação com fungo!!

Vasa vasorum = pequenos vasos sanguíneos encontrados ao redor de paredes de grandes vasos na camada adventícia, que servem para sua nutrição.

38
Q

PACIENTE COM DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITE INFECCIOSA AGUDA EVOLUI COM DISPNEIA.

  • QUAL A PROVÁVEL CAUSA?
  • QUAL A CONDUTA?
A

Causa: CONGESTÃO PULMONAR SECUNDÁRIA À REGURGITAÇÃO VALVAR AGUDA (principal válvula acometida = MITRAL)

Conduta: EMERGÊNCIA CIRÚRGICA!

39
Q

QUAL A PRINCIPAL CAUSA DE ÓBITO NA ENDOCARDITE INFECCIOSA?

A

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA!

40
Q

A GLOMERULONEFRITE SECUNDÁRIA À ENDOCARDITE INFECCIOSA RESPONDE AO USO DE ANTIBIÓTICOS?

A

SIM!!

Por mais que seja uma complicação relacionada à deposição de imunocomplexos, A GLOMERULONEFRITE TEM BOA RESPOSTA AO TRATAMENTO COM ANTIMICROBIANOS!

41
Q

SÍNDROMES FEBRIS AUTOINFLAMATÓRIAS:

QUAL O SINAL BÁSICO DESSAS SÍNDROMES FEBRIS?

A

FEBRE PERÍODICA!

Possuem etiologia indfinida e gravidade variável.

A maioria tem fator genético associado!

42
Q

PACIENTE COM FEBRE, AFTAS, FARINGITE E ADENITE CERVICAL PERIÓDICAS.

QUAL O PROVÁVEL DIAGNÓSTICO?

A

PFAPA!

  • PERIODIC FEVER - febre alta com duração de 3-7 dias, com intervalo de 2-6 semanas.
  • AFTAS - 50%
  • PHARINGITE - 90% (pode ser exsudativa)
  • ADENITE CERVICAL - 75%

É uma exceção dentro das síndromes febris periódicas/autoinflamatórias, por não ter fator genético associado!

43
Q

QUAIS OS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA PFAPA?

(5 CRITÉRIOS - TODOS DEVEM SER PREENCHIDOS)

A
  1. FEBRE RECORRENTE EM CRIANÇA COM < 5 ANOS
  2. ESTOMATITE AFTOSA, LINFADENITE CERVICAL OU FARINGITE NÃO ASSICIADOS A SINTOMAS DE INFECÇÃO DE VA SUPERIOR
  3. EXCLUSÃO DE NEUTROPENIA CÍCLICA
  4. INTERVALO COMPLETAMENTE ASSINTOMÁTICO ENTRE OS EPISÓDIOS
  5. CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO NORMAIS
44
Q

QUAL O TRATAMENTO DA PFAPA?

QUAL O PROGNÓSTICO?

A

TRATAMENTO APENAS NAS CRISES: CORTICOIDE - ótima resposta!

Não há tratamento efetivo para profilaxia das crises até o momento!

ÓTIMO PROGNÓSTICO! Após os 5 anos, ocorre remissão das crises!

45
Q

PACIENTE COM MÚLTIPLAS SEROSITES (PERICARDITE, PLEURITE, PERITONITE) EM CRISES DE PERIODICIDADE E GATILHO VARIÁVEIS.

  • QUAL O PROVÁVEL DIAGNÓSTICO?
  • QUAL O TRATAMENTO PROFILÁTICO?
  • POSSÍVEL COMPLICAÇÃO?
A
  • DIAGNÓSTICO: FEBRE FAMILIAR DO MEDITERRÂNEO
    • Gatilhos variáveis: febre, frio, calor, menstruação.
    • Quadro clínico: FEBRE + dor abdominal, + dor torácica + monoartrite de grandes articulações + lesão erisipeloide
    • Autossômica recessiva
    • Origem geográfica definida - Mediterrâneo!
  • PROFILAXIA: COLCHICINA por longos períodos
  • COMPLICAÇÃO: AMILOIDOSE
46
Q

ERISIPELA:

  • QUAL A PROFUNDIDADE DE ACOMETIMENTO?
  • COLORAÇÃO DA LESÃO?
  • BORDAS?
  • SENSIBILIDADE?
  • AGENTE ETIOLÓGICO?
  • TRATAMENTO?
A
  • PROFUNDIDADE DE ACOMETIMENTO: SUPERFICIAL
  • COLORAÇÃO DA LESÃO: VERMELHIDÃO
  • BORDAS: BEM DELIMITADAS
  • SENSIBILIDADE: DÓI MAIS
  • AGENTE ETIOLÓGICO: STREPTOCOCCUS PYOGENES
  • TRATAMENTO: PENICILINA CRISTALINA EV OU PENICILINA PROCAÍNA IM por 10 A 14 DIAS
47
Q

CELULITE:

  • QUAL A PROFUNDIDADE DE ACOMETIMENTO?
  • COLORAÇÃO DA LESÃO?
  • BORDAS?
  • SENSIBILIDADE?
  • AGENTE ETIOLÓGICO?
  • TRATAMENTO?
A
  • PROFUNDIDADE DE ACOMETIMENTO: PROFUNDA
  • COLORAÇÃO DA LESÃO: RÓSEA
  • BORDAS: MAL DELIMITADAS
  • SENSIBILIDADE: DÓI MENOS
  • AGENTE ETIOLÓGICO: STAPHYLOCOCCUS AUREUS ou STREPTOCOCCUS PYOGENES
  • TRATAMENTO: CEFALOSPORINA DE 1ª GERAÇÃO - ex: Cefalexina
48
Q

IMPETIGO:

  • QUAIS AS 2 FORMAS DE APRESENTAÇÃO? QUAL A MAIS COMUM?
  • PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS?
  • FISIOPATOLOGIA DO DESENVOLVIMENTO DAS LESÕES?
  • POSSÍVEL COMPLICAÇÃO?
A
  • 2 formas de apresentação: BOLHOSO e CROSTOSO (mais comum!!)
  • Principais agentes: Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus
  • Fisiopatologia: Abrasão leve na pele (porta de entrada) -> contaminação por MO da narina/orofaringe -> Bolhas / Crostas melicéricas
  • Complicação: GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCCICA - apenas se o agente do impetigo for o Strepto pyogenes! O risco de GNPE não reduz com o tratamento!
49
Q

IMPETIGO:

QUAL O TRATAMENTO?

A

CEFALEXINA VO POR 10 DIAS

+ LIMPEZA, APLICAÇÃO DE COMPRESSAS MOLHADAS E REMOÇÃO DAS CROSTAS

50
Q

O IMPETIGO BOLHOSO É SEMPRE CAUSADO PELO S. AUREUS?

A

SIM!!

As lesões do impetigo bolhoso são uma manifestação localizada da síndrome da pele escaldada estafilocócica (esta desenvolve-se em pele intacta)

51
Q

Lactente apresenta celulite e, após alguns dias, surge eritema difuso ESCALATINIFORME, mais proeminente nas áreas flexoras e na região perioral, acompanhado de FEBRE + MAL ESTAR + IRRITABILIDADE + SENSIBILIDADE CUTÂNEA. Em seguida, aparecem vesículas que se transformam em BOLHAS FLÁCIDAS de paredes finas, de conteúdo claro. Ocorre descolamento da epiderme ao ser realizada pressão local.

QUAL O DIAGNÓSTICO?

A

SÍNDROME DA PELE ESCALDADA!

  • BOLHAS FLÁCIDAS – inicialmente, o conteúdo é claro, mas pode tornar-se turvo após alguns dias.
  • As bolhas rompem-se com facilidade e, à medida em que a epiderme se descama, surgem áreas úmidas, eritematosas e brilhantes
  • Descolamento da epiderme ao realizar pressão local = SINAL DE NIKOLSKY

A descamação das lesões começa a ocorrer por volta do 5º dia e a cura ocorre entre 10 e 14 dias, sem deixar cicatrizes.

52
Q

SÍNDROME DA PELE ESCALDADA:

  • QUAL O AGENTE INFECCIOSO?
  • FAIXA ETÁRIA MAIS ACOMETIDA?
  • FISIOPATOLOGIA?
  • PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES? (3)
A

Sindrome da Pele Escaldada = Doença de Ritter:

  • Agente: S. AUREUS - O foco primário de infecção mais comum é a nasofaringe, mas também pode ocorrer como complicação de uma onfalite, infecção urinária, conjuntivite ou celulite.
  • Faixa etária: < 5 ANOS
  • Fisiopatologia: a síndrome é causada por EXOTOXINAS EPIDERMOLÍTICAS produzidas pela bactéria, que atuam promovendo o desprendimento da camada granulosa da epiderme, levando à formação das bolhas características da doença. As bolhas intactas são consideradas estéreis, já que não há envolvimento direto da bactéria na formação das mesmas.
  • Complicações: comportam como grandes queimados:
    1. ​​Infecções cutâneas secundárias
    2. Distúrbios hidroeletrolíticos
    3. Dificuldade no controle da temperatura.

Doença estafilocócica semelhante ao impetigo, mas de acometimento mais extenso e com comprometimento sistêmico!

53
Q

SÍNDROME DA PELE ESCALDADA:

QUAL O TRATAMENTO?

2 esquemas possíveis

A

Penicilinas estafilocóccicas: OXACILINA ou VANCOMICINA

+ CLINDAMICINA

ou

Cefalosporina de 1ªG: CEFALEXINA

+ CLINDAMICINA

Clindamicina: inibe a síntese das exotoxinas.

54
Q

LACTENTE COM QUADRO SÚBITO DE FEBRE ALTA + VÔMITOS + DIARREIA + ODINOFAGIA + CEFALEIA + MIALGIA, SEGUIDOS DO SURGIMENTO DE UMA ERUPÇÃO MACULAR ERITEMATOSA DIFUSA (SEMELHANTE À QUEIMADURA SOLAR) E HIPOTENSÃO. AS MUCOSAS FICAM HIPEREMIADAS E É COMUM TER LÍNGUA EM MORANGO.

  • QUAL O DIAGNÓSTICO?
  • AGENTES ETIOLÓGICOS? (2) PRINCIPAIS GRUPOS ACOMETIDOS POR CADA AGENTE?
A

SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO!

  • A recuperação ocorre em torno de 7 a 10 dias, momento em que surge DESCAMAÇÃO DAS PALMAS DAS MÃOS E PLANTAS DOS PÉS.

AGENTES:

  • S. AUREUS produtores da toxina TSST1 -> MULHERES JOVENS em período menstrual - uso de absorventes por longos períodos
  • S. PYOGENES produtores de exotoxinas pirogênicas A e C -> LACTENTE e IDOSOS. Fatores de risco: infecção por varicela, DM, uso de droga EV, HIV, doenças pulmonares e cardíacas crônicas.
55
Q

SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO:

  • QUAL A FISIOPATOLOGIA?
  • PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES? (3)
  • TRATAMENTO?
A

FISIOPATOLOGIA: A síndrome ocorre devido à produção de toxinas pelas bactérias -> estimulam a ativação e proliferação de linfócitos T e macrófagos -> produção de citocinas pró-inflamatórias -> induzem PERDA DE FLUIDO DO INTRA PARA O EXTRAVASCULAR + LESÃO CELULAR + LESÃO TECIDUAL + CHOQUE.

COMPLICAÇÕES:

  • INSUFICIÊNCIA RENAL (oligúria)
  • DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA
  • DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

Casos graves podem evoluir com oligúria, CIVD e rebaixamento do nível de consciência.

TRATAMENTO:

  • SUPORTE CLÍNICO
  • ANTIBIÓTICO - de acordo com o agente: STAFILO = OXACILICINA ou VANCOMICINA / STREPTO = PENICILINA. Sempre associar CLINDAMICINA, pois reduz a produção de toxinas.
  • Em casos graves, considerar o uso de imunoglobulina
56
Q

FASCEÍTE NECROSANTE:

  • AGENTES ETIOLÓGICOS? (3)
  • EVOLUÇÃO?
  • CONDUTA?
  • QUAL O DIAGNÓSTICO QUANDO PROGRIDE PARA REGIÃO PERINEAL?
A
  • Agentes: S. AUREUS, S. PYOGENES, CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
  • Evolução: porta de entrada pós trauma ou cx -> 24h: calor, edema, eritema, dor -> 48h: escurece o eritema, bolhas hemorrágicas -> 4-5º dia: lesões gangrenosas, anestesia local -> 7-10º dia: demarcação da área lesada, toxemia, redução nível consciência
  • Conduta:
    • EXPLORAÇÃO CIRÚRGICA IMEDIATA! Realizar desbridamento cirúrgico da lesão + Fasciotomia.
    • INICIAR ATB: PIPERACILINA + TAZOBACTAM
  • Região perineal: GANGRENA DE FOURNIER
57
Q

CRIANÇA COM FEBRE + DOR EM MEMBRO:

QUAIS OS PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS? (3)

A
  • OSTEOMIELITE
  • LEUCEMIA AGUDA (+ pancitopenia)
  • ARTRITE SÉPTICA (dor localizada em articulação)
58
Q

OSTEOMIELITE:

  • COMO O MICROORGANISMO CHEGA NO OSSO? 2 mecanismos
  • AGENTE ETIOLÓGICO PRINCIPAL? E NOS PACIENTES COM ANEMIA FALCIFORME?
  • QUAIS OS EXAMES LABORATORIAIS QUE, SE NORMAIS, EXCLUEM A DOENÇA?
  • O QUE ACONTECE SE FICAR CRÔNICA?
A
  • 2 formas: HEMATOGÊNICA (principal forma nas crianças, já que o osso é mais vascularizado!) ou por CONTINUIDADE (princip. em adolescentes/ adultos) - tem maior tendência à cronificação.
  • Agente principal: S. AUREUS. / Anemia falciforme: SALMONELLA
  • Exames: VHS e PCR NORMAIS = não é osteomielite!
  • Complicação: NECROSE ÓSSEA
59
Q

OSTEOMIELITE ASSOCIADA A LESÃO PENETRANTE NO PÉ:

QUAL O PRINCIPAL AGENTE?

A

PSEUDOMONAS AERUGINOSA!