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INFECTOLOGIA > DOENÇAS EXANTEMÁTICAS > Flashcards

DOENÇAS EXANTEMÁTICAS Flashcards

1
Q

QUAL O PERÍODO DE INCUBAÇÃO DAS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS, EM GERAL?

A

DE 1 A 3 SEMANAS!

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2
Q

QUAIS CARACTERÍSTICAS DO EXANTEMA DEVEM SER AVALIADAS? (3)

A
  1. ASPECTO - MACULOPAPULAR, VESICULAR
  2. PROGRESSÃO - ONDE SURGIU E PARA ONDE FOI?
  3. DESCAMAÇÃO - QUANDO A LESÃO DESAPARECE, HÁ DESCAMAÇÃO?
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3
Q

QUAIS OS 3 FATORES QUE DEVEM SER AVALIADOS NO PERÍODO PRODRÔMICO DAS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS?

A
  • FEBRE - estava presente quando o exantema surgiu ou a febre desapareceu antes?
  • SINAIS TÍPICOS - ex: linfonodomegalia na rubéola
  • ENANTEMAS (erupção cutânea em superfície mucosa) - ex: sinal de Koplik no Sarampo
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4
Q

DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS:

FEBRE PRESENTE QUANDO O EXANTEMA SURGE - DEVEMOS PENSAR EM QUAIS DOENÇAS?

A

SARAMPO

E

RUBÉOLA

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5
Q

SARAMPO (PARAMPO 36):

  • QUAL O AGENTE?
  • MEIO DE TRANSMISSÃO?
  • QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DO PERÍODO PRODRÔMICO (FEBRE / SINAIS TÍPICOS / ENANTEMA)?

O SARAMPO É DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA E IMEDITADA!!!

A
  • Agente: PARAMIXOVÍRUS - RNA vírus
  • Transmissão: GOTÍCULAS ou AEROSSOL - período de maior transmissibilidade = de 2 dias antes até 2 dias após o surgimento do exantema
  • Pródromos:
    • TEMPERATURA MÁX QUANDO SURGE O EXANTEMA
    • TOSSE + CORIZA -> sx respiratórios associados ao Paramixovírus
    • CONJUNTIVITE COM FOTOFOBIA - não purulenta
    • MANCHAS DE KOPLIK - (PATOGNOMÔNICO!) - lesão branca circunscrita por halo hiperemiado. Pode ser identificadas na cavidade oral, conjuntiva e mucosa vaginal

COfcof COriza COnjuntivite KOplik

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6
Q

SARAMPO (PARAMPO 36):

  • QUAL O PADRÃO DO EXANTEMA? QUAL O PADRÃO DE PROGRESSÃO?
  • FASE DE CONVALESCENÇA - ALGUM SINTOMA? DESCAMAÇÃO?
  • PRINCIPAL CAUSA DE MORTE?
  • COMPLICAÇÃO COM MAIOR LETALIDADE?
  • COMPLICAÇÃO BACTERIANA MAIS COMUM?
A
  • Exantema: MACULOPAPULAR MORBILIFORME. Comumente começa em REGIÃO RETROAURICULAR E NUCA, tem PROGRESSÃO CRANIOCAUDAL e possui tendência à CONFLUÊNCIA, entremeado por áreas de pele saudável.
  • Convalecença: TOSSE prolongada (é o último sintoma a desaparecer) + DESCAMAÇÃO FINA/ FURFURÁCEA
  • Principal causa de mortalidade: PNEUMONIA - pelo próprio vírus ou por infecção oportunista bacteriana.
  • Complicação mais letal: ENCEFALITE
  • Complicação bacteriana mais comum: OTITE MÉDIA AGUDA

A morbidade e mortalidade são maiores nos menores de cinco anos (principalmente nos < 1 ano) e nos maiores de 20 anos.

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7
Q

SARAMPO:

QUAIS AS MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS MAIS COMUNS? (2)

A

Manifestações GI:

  • DIARREIA E VÔMITOS - são comuns e podem levar à desidratação (possuem células gigantes na mucosa intestinal)
  • APENDICITE - por hiperplasia linfóide da mucosa local, com obstrução do lúmen do apêndice.
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8
Q

SARAMPO:

QUAIS AS POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES DO SNC? (3)

A
  1. CONVULSÃO - crise febril
  2. ENCEFALITE - reação imunomediada pós infecciosa, em que os adolescentes e adultos jovens são os mais acometidos. 15% dos pacientes com encefalite morrem e entre 20 e 40% permanecem com sequelas em longo prazo. Manifestações clínicas (surgem ainda na fase exantemática): convulsões, letargia, irritabilidade e coma. LCR: pleocitose linfocítica e aumento da proteinorraquia. Os pacientes imunocomprometidos podem apresentar lesão do parênquima cerebral pela ação viral específica. Estes pacientes apresentam quadro subagudo, com o início das manifestações neurológicas um a dez meses após a primoinfecção - o quadro é progressivo e fatal.
  3. PANENCEFALITE ESCLEROSANTE SUBAGUDA - doença rara neurodegenerativa crônica e fatal, que ocorre de sete a dez anos após a infecção pelo vírus. Ocorre principalmente em crianças que tenham tido a infecção < 2 anos de idade. Após entrar no organismo, o vírus se torna capaz de residir e se propagar dentro dos neurônios durante muitos anos. Em um determinado momento, as partículas virais voltam a se reativar, causando destruição neuronal, necrose e inflamação progressivas.
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9
Q

SARAMPO (PARAMPO 36):

  • QUAL O TRATAMENTO?
  • QUAL A PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO?
  • PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇÃO: QUAL A PRIMEIRA ESCOLHA?
  • PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇÃO: QUAL A ALTERNATIVA, NO CASO DE CONTRAINDICAÇÃO À VACINA?
  • QUAIS AS CONTRAINDICAÇÕES À VACINA DE BLOQUEIO? (3)
A
  • Tratamento: SUPORTE + VITAMINA A (reduz casos graves). O MS recomenda a Vitamina A para TODAS as crianças em 2 doses (no mesmo dia do diagnóstico e no dia seguinte).
  • Profilaxia pré exposição: VACINA (TRÍPLICE VIRAL / TETRAVIRAL)
  • Profilaxia pós exposição de SUSCEPTÍVEIS (sem vacina prévia): VACINA até o 3º DIA PÓS CONTATO - criança a partir 6 meses: 1 dose tríplice viral (não conta como dose válida) / 1 a 49 anos: seguir calendário PNI / A partir 50 anos: 1 dose tríplice viral
  • Se contraindicação -> IMUNOGLOBULINA até o 6º DIA PÓS CONTATO
  • Contraindicações à vacina:
    1. GRÁVIDAS
    2. IMUNODEPRIMIDOS
    3. < 6 MESES

POR QUE ADIANTA VACINAR APÓS O CONTATO COM O VÍRUS? O PERÍODO DE LATÊNCIA DO VÍRUS VACINAL É MAIS CURTO QUE O PERÍODO DE INCUBAÇÃO DO VÍRUS SELVAGEM, HAVENDO A PRODUÇÃO DE ANTICORPOS EM UM MENOR TEMPO.

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10
Q

SARAMPO:

COMO FAZER O DIAGNÓSTICO LABORATORIAL?

1 exame pedir sempre que houver suspeita! O outro apenas em casos especiais.

A
  • DETECTAÇÃO DE ANTICORPOS (sempre que houver suspeita!): IgM aparece de 1-2 dias após o início do exantema. Permanece elevada por até 1 mês. Pode haver também IgG positivo.
  • DETECÇÃO DO VÍRUS POR PCR (reação em cadeia da polimerase): o vírus pode ser identificado na urina, nas secreções nasofaríngeas, no sangue, no liquor ou em tecidos do corpo. A amostra deve ser coletada até o 5º dia após o início do exantema. Quando solicitar?
    1. ​​Primeiros 3 casos suspeitos, se estiverem diretamente relacionados ao caso-índice
    2. Primeiros 3 casos suspeitos que ocorrem em uma nova localidade ou município.
    3. Primeiros 3 casos suspeitos que ocorrem a cada 2 meses na mesma localidade ou município onde os casos índice foram confirmados.

Obs: O MS orienta coletar sorologia para todo caso suspeito, sempre que possível, para a detecção de surto da doença!

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11
Q

QUAL UM ACHADO LABORATORIAL PATOGNOMÔNICO DE SARAMPO?

A

São patognomônicas do sarampo = CÉLULAS GIGANTES:

  • CÉLULAS GIGANTES DE WARTHIN-FINKELDEY (encontradas no sistema reticuloendotelial)
  • CELULAS GIGANTES EPITELIAIS (encontradas no epitélio respiratório e outras superfícies epiteliais)

As células infectadas pelo vírus se fundem e dessa fusão surgem células gigantes multinucleadas!

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12
Q

POR QUE O SARAMPO CAUSA IMUNOSSUPRESSÃO?

A

O vírus do sarampo infecta os linfócitos T CD4+, o que resulta na supressão da resposta imune Th1 e outros efeitos imunossupressores.

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13
Q

QUAL A RELAÇÃO ENTRE O SARAMPO E A TUBERCULOSE?

A

FOCOS DE TUBERCULOSE PULMONAR PODEM SOFRER REATIVAÇÃO COM O SARAMPO, já que a infecção pelo vírus leva à supressão da imunidade celular (infecta os linfócitos T CD4+ e suprime a resposta Th1).

A prova tuberculínica do paciente infectado por TB, quando infectado por sarampo pode tornar-se temporariamente não reatora. A vacina contra o sarampo pode ter este mesmo efeito.

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14
Q

FAMÍLIA PARAMIXOVÍRUS:

  • QUAIS VÍRUS FAZEM PARTE?
  • QUAL A MANIFESTAÇÃO CLÍNICA PREDOMINANTE?
A
  • 3 VÍRUS:
    • VÍRUS DO SARAMPO
    • PARAINFLUENZA
    • VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO
  • PRINCIPAL MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: MANIFESTAÇÃO RESPIRATÓRIA INTENSA
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15
Q

REBÉOLA (Rubola):

  • QUAL O AGENTE?
  • MEIO DE TRANSMISSÃO?
  • PRÓDROMOS (FEBRE/SINAIS TÍPICOS/ENANTEMA)?
  • EXANTEMA?
  • QUAL O GRUPO DE MAIOR PREOCUPAÇÃO AO ADQUIRIR A DOENÇA?

<u><strong><em>A RUBÉOLA É DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA E IMEDIATA!</em></strong></u>

<em>Graças à vacinação de rotina, no final de 2015 o Brasil recebeu o certificado de eliminação da rubéola e da síndrome da rubéola congênita, conferido pela Organização Mundial da Saúde.</em>

A
  • Agente: RNA vírus da família TOGAVIRIDAE
  • Transmissão: GOTÍCULAS
  • Pródromos:
    • FEBRE PRESENTE QUANDO O EXANTEMA APARECE
    • SINTOMA TÍPICO: LINDONODOMEGALIA RETROAURICULAR, OCCIPITAL E CERVICAL POSTERIOR
    • ENANTEMA: SINAL DE FORSCHHEIMER (petéquias em palato) - não é patognomônico!
  • Exantema: MACULOPAPULAR RUBEOLIFORME - são lesões mais brandas que o sarampo e não coalescentes! Não descamam!
  • Maior preocupação: GRÁVIDAS -> SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA!
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16
Q

RUBÉOLA:

QUAL A PROFILAXIA PRÉ EXPOSIÇÃO?

QUAL A PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇÃO?

A
  • Profilaxia pré exposição: VACINA TRÍPLICE VIRAL/ TETRA VIRAL
  • Profilaxia pós exposição: VACINA DE BLOQUEIO (Tríplice ou Tetraviral - de acordo com a situação vacinal prévia) - realizada nos contatos suscetíveis dos casos suspeitos. Deve ser feita dentro de 72h após a exposição.
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17
Q

RUBÉOLA:

COMO FECHAR O DIAGNÓSTICO LABORATORIALMENTE? QUANDO COLETAR EXAME?

A
  • SOROLOGIA: Segundo o MS, deve ser coletada de TODOS OS CASOS SUPEITOS já no primeiro atendimento! Os resultados IgM positivo ou indeterminado devem ser comunicados imediatamente à vigilância epidemiológica para a realização da reinvestigação e da coleta da segunda amostra de sangue.
  • IDENTIFICAÇÃO DO VÍRUS: deve ser coletada quando sorologia positiva! O vírus pode ser identificado na urina (escolha), nas secreções nasofaríngeas, no sangue ou em tecidos do corpo. As amostras devem ser coletadas até o 5º dia a partir do início do exantema.
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18
Q

RUBÉOLA:

QUAIS AS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES?

(3)

A
  • ARTRITE - É mais comum em mulheres adultas e acomete principalmente as pequenas articulações das mãos. Surge cerca de 7 DIAS após o início do exantema e é uma complicação autolimitada, que costuma resolver-se em algumas semanas.
  • PLAQUETOPENIA - pode manifestar-se com petéquias, epistaxe, sangramento gastrointestinal e hematúria. Também é mais comum no sexo feminino e em crianças. É autolimitada.
  • COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS - a ENCEFALITE PÓS INFECCIOSA não é comum. Ocorre quadro neurológico sete dias após o início do exantema, por mecanismo imunomediado. A maior parte dos pacientes recupera-se, mas há relatos de taxas de mortalidade de até 20% e presença de sequelas permanentes nos sobreviventes. Outra complicação neurológica: PANENCEFALITE PROGRESSIVA - doença neurológica crônica e grave, raríssima, semelhante à PEES, causada pela infecção indolente e progressiva pelo vírus da rubéola no sistema nervoso central. O óbito ocorre em dois a cinco anos após o início do quadro.
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19
Q

DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS:

QUANDO A FEBRE DESAPARECE ANTES DO APARECIMENTO DO EXANTEMA, DEVEMOS PENSAR EM QUAIS DOENÇAS?

A

ERITEMA INFECCIOSO

E

EXANTEMA SÚBITO (lactentes)

20
Q

ERITEMA INFECCIOSO (quinta moléstia):

  • QUAL O AGENTE?
  • MEIO DE TRANSMISSÃO?
  • PRÓDROMOS?
  • EXANTEMA? 3 FASES!
  • É MESMO INFECCIOSO?
  • QUAL O TRATAMENTO?
A
  • Agente: PARVOVÍRUS B19 - DNA vírus
  • Transmissão: GOTÍCULAS
  • Pródromos: INESPECÍFICOS
  • Exantema: 3 FASES:
    1. FACE ESBOFETEADA
    2. EXANTEMA RETICULADO - lesões maculopapulares com palidez central, mais intenso em superfícies extensoras!
    3. RECIDIVA - lesões retornam quando o paciente é exposto a fatores desencadeantes (*vasodilatação - sol, calor, atividade física)
  • NÃO É INFECCIOSO! Na fase em que surge o exantema, o paciente não elimina mais o vírus! O exantema é de origem imunomediada. As crianças com o exantema podem ir para a escola, sem restrições!
  • Tratamento: SINTOMÁTICOS. É autolimitado e leva à imunidade!
21
Q

QUAL A FISIOPATOGENIA DA INFECÇÃO PELO PARVOVÍRUS B19? QUAIS AS PRINCIPAIS CÉLULAS INVADIDAS PELO VÍRUS?

A

O parvovírus B19 só consegue se replicar em células com alta atividade mitótica, pois é totalmente dependente do material genético celular para sua multiplicação -> Destrói os precursores eritroides, ocorrendo uma interrupção temporária da eritropoiese.

O tropismo por algumas células está relacionado à presença do antígeno P nessas células, que é o principal receptor para o vírus. Este receptor é encontrado em precursores eritroides, em células endoteliais, da placenta e no miocárdio fetal.

22
Q

QUAIS SÃO AS POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES RELACIONADAS À INFECÇÃO PELO PARVOVÍRUS B19? (6)

A
  • CRISE APLÁSICA TRANSITÓRIA - no indivíduo sem comorbidade hematológica, essa interrupção temporária não terá consequências importantes, porém, em pacientes com anemia hemolítica crônica (ex: anemia falciforme, talassemia, esferocitose), ocorre QUEDA ABRUPTA DO HB + RETICULOCITOPENIA. Além disso, o paciente apresenta-se agudamente doente, com febre, mal-estar, letargia, além das manifestações da anemia, como palidez, taquicardia e taquipneia. O quadro é autolimitado, mas necessita de suporte terapêutico, como hemotransfusão. Durante esse quadro, o paciente pode ainda ser contagioso!
  • ANEMIA PERSISTENTE - em imunodeprimidos (podem apresentar infecção persistente pelo vírus). A manifestação mais comum é uma anemia crônica, que pode ser acompanhada por neutropenia, plaquetopenia ou supressão medular completa.
  • ARTROPATIA - evento imunomediado. Pode ocorrer desde artralgia até artrite avidente. Quando aparece, o paciente não transmite mais o vírus (= exantema).
  • MIOCARDITE - pode ocorrer em crianças e adultos. O receptor do vírus (o antígeno P) é identificado em células miocárdicas.
  • INFECÇÃO FETAL pode causar HIDROPSIA NÃO IMUNE (por lesão direta à MO), SÍNDROME DE LUVAS E MEIAS, além de ÓBITO FETAL - além dessas manifestações, alguns infectados nascem assintomáticos, enquanto outros evoluem com uma infecção crônica vírus, que tem importância desconhecida. A infecção não está associada com outras anomalias congênitas.
  • QUADROS NEUROLÓGICOS - encefalite, meningite asséptica e neuropatia periférica podem ocorrer tanto em imunodeprimidos quanto em imunocompetentes.

INFECÇÃO NA GESTAÇÃO: pode haver a transmissão do vírus para o feto e a destruição das hemácias. Os efeitos do vírus serão observados tanto nos precursores eritroides da medula óssea quanto nos sítios de eritropoiese extramedulares, dependendo da fase da gestação em que a infecção ocorra. O feto poderá desenvolver uma anemia grave e insuficiência cardíaca de alto débito. O vírus também afeta as células miocárdicas fetais, contribuindo para a falência cardíaca. O resultado do processo é o quadro de hidropsia fetal, caracterizado pelo acúmulo de líquido em dois ou mais compartimentos fetais (pele, pleura, pericárdio, placenta, peritônio, líquido amniótico), que geralmente leva ao óbito desse feto. Felizmente, não é sempre que a infecção da gestante leva à infecção fetal com todas essas repercussões.

As crianças internadas com crise aplásica induzida pelo parvovírus B19 devem ser mantidas isoladas por até uma semana após o desaparecimento da febre.

As crianças imunodeprimidas com anemia crônica pela infecção pelo vírus devem ser mantidas em isolamento durante todo o período de internação.

23
Q

EXANTEMA SÚBITO (ROSÉOLA INFANTIL):

  • QUAL O AGENTE?
  • MEIO DE TRANSMISSÃO?
  • FAIXA ETÁRIA?
  • FASE PRODRÔMICA? (1)
  • EXANTEMA (padrão / onde começa? / distribuição? / descamação)?
  • COMPLICAÇÃO MAIS COMUM?
  • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL?
  • TRATAMENTO?
A
  • Agente: HERPES VIRUS 6 - causa infecção permanente das glândulas salivares
  • Transmissão: SALIVA DO HOSPEDEIRO SAUDÁVEL
  • Faixa etária: LACTENTES - a partir dos 6 meses
  • Pródromo: FEBRE ALTA que desaparece em crise -> vem o exantema.
  • Exantema: MACULOPAPULAR que inicia em TRONCO E PESCOÇO e tem DISTRIBUIÇÃO CENTRÍFUGA para cabeça e extremidades (exntema claro/discreto). NÃO DESCAMA! Surge geralmente algumas horas após o desaparecimento da febre.
  • Complicação: CRISE FEBRIL na fase prodrômica
  • Diagnóstico diferencial: FARMACODERMIA PÓS-ATB -> pruriginoso + eosinofolia
  • Tratamento: SINTOMÁTICOS

  • ————————————————————————-*
  • Nos primeiros meses de vida, os anticorpos maternos oferecem alguma proteção para o lactente e é por isso que o pico de infecção tem início apenas após o primeiro semestre.*
24
Q

VARICELA (Varicela 54):

  • QUAL O AGENTE?
  • MEIO DE TRANSMISSÃO?
  • PRÓDROMOS?
  • EXANTEMA (TIPO / PROGRESSÃO / DISTRIBUIÇÃO / DESCAMAÇÃO)?
  • PRINCIPAL COMPLICAÇÃO BACTERIANA?
  • É DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA?
A
  • Agente: VÍRUS VARICELA ZOSTER
  • Transmissão: AEROSSOL / CONTATO COM LESÕES
  • Pródromos: INESPECÍFICOS
  • Exantema:
    • VESICULAR com LESÕES EM VÁRIOS ESTÁGIOS EVOLUTIVOS na mesma região do corpo (polimorfismo regional) = mácula -> pápula -> vesicula -> pústula -> crosta)
    • ACOMETE MUCOSAS
    • PROGRESSÃO CENTRÍFUGA
    • DISTRIBUIÇÃO CENTRÍPETA (mais lesões em tronco)
    • NÃO DESCAMA / NÃO DEIXA CICATRIZ
  • Complicação bacteriana: INFECÇÃO SECUNDÁRIA DAS LESÕES
  • Notificação: apenas CASOS GRAVES / ÓBITO

Infecção primária = varicela. Após a primoinfecção, o vírus estabelece infecção latente nos gânglios sensoriais e a reativação provoca o quadro de herpes-zóster, mais comum em indivíduos mais velhos e com comorbidades. Crianças saudáveis com menos de dez anos só costumam ter esta afecção quando a infecção primária pelo vírus tiver ocorrido na vida intrauterina ou com menos de um ano de idade.

Existe vacina para herpes-zóster, licenciada há poucos anos no Brasil para maiores de 50 anos, que é atualmente encontrada apenas em clínicas privadas.

25
Q

VARICELA (VARICELA 54):

  • QUAL O PERÍODO DE TRANSMISSÃO?
  • QUAL O PERÍODO DE INCUBAÇÃO?
  • QUAL A PROFILAXIA PRÉ EXPOSIÇÃO?
  • COMO REALIZAR A PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇÃO?
A
  • Período de transmissão: DESDE ANTES DO SURGIMENTO DO EXANTEMA ATÉ QUANDO TODAS AS LESÕES ESTIVEREM NA FASE DE CROSTA!
  • Período de incubação: de 10 a 21 dias!
  • Profilaxia pré exposição: VACINA (vírus vivo atenuado)
  • Profilaxia pós exposição:
    • VACINA DE BLOQUEIO ATÉ 5 DIAS APÓS O CONTATO - apenas para controle de SURTO INTRAHOSPITALAR para susceptíveis imunocompetentes!
    • IMUNOGLOBULINA ATÉ 4 DIAS APÓS CONTATO
      1. Para suceptíveis que tiveram contato DOMICILIAR/HOSPITALAR e que tem risco de doença grave
      2. Se houver CONTRAINDICAÇÃO À VACINA (grávidas, imunocomprometidos, < 9 meses)
      3. No RN se a mãe teve varicela de 5 DIAS ANTES ATÉ 2 DIAS APÓS O PARTO!
26
Q

QUAL A CONDUTA PARA RN DE MÃE COM VARICELA NO DIA DO PARTO?

A

FAZER IMUNOGLOBULINA!

SEMPRE QUE MÃE TEVE VARICELA DE 5 DIAS ANTES ATÉ 2 DIAS APÓS O PARTO, O RN DEVE RECEBER IMUNOGLOBULINA EM ATÉ 4 DIAS APÓS O CONTATO INICIAL!

27
Q

O QUE É O QUADRO DE BREAKTROUGH VARICELA?

A

QUADRO DE VARICELA EM INDIVÍDUOS VACINADOS!

Ocorre pelo menos 42 dias após a vacinação e é causada pelo vírus selvagem.

sse quadro era mais frequente quando era realizada apenas 1 dose da vacina! Atualmente, o MS preconiza 2 doses.

  • A cada cinco crianças vacinadas com uma dose, uma poderá desenvolver o quadro de varicela após ter o contato com o vírus selvagem. A doença nessas crianças tem evolução benigna e um quadro um pouco diferente, com lesões predominantemente maculopapulares e em menor número (menos que 50 lesões). Esse paciente é menos contagioso, mas ainda assim pode transmitir o vírus e deve ser afastado do ambiente escolar.
  • Algumas crianças vacinadas também podem apresentar a forma típica da doença, mas isso é bem menos comum.
  • Se o paciente apresentar lesões cutâneas antes de 42 dias da vacinação, o quadro poderá ser causado pelo vírus vacinal ou pelo vírus selvagem. Como consenso, o exantema que surje até uma ou duas semanas após a vacina é causado pelo vírus selvagem. Quando as lesões surgirem entre 14 e 42 dias da vacinação, poderão ser resultado tanto de uma infecção pelo vírus selvagem quanto de um evento adverso da própria vacina, pelo vírus vacinal (nesse caso, o risco de transmissão do vírus é menor)
28
Q

VARICELA NO PERÍODO NEONATAL:

  • QUAIS AS 2 FORMAS PELAS QUAIS UM RN PODE TER SIDO CONTAMINADO?
  • POR QUE É MAIS GRAVE A VARICELA ADQUIRIDA PELA MÃE NO PERÍODO PERIPARTO, DO QUE AQUELA ADQUIRIDA DURANTE A GESTAÇÃO?
A
  • 2 formas de contaminação do RN:
  1. Exposição a um indivíduo com varicela
  2. Exposição ao vírus por via hematogênica transplacentária - caso a gestante contraia a infecção.
  • Crianças nascidas de mulheres com varicela iniciada de 5 dias antes até 2 dias após o parto têm um risco alto de desenvolver uma forma grave da doença! Durante a fase de viremia materna, o vírus poderá passar pela placenta e infectar o concepto. Ao nascimento, a criança ainda estará no período de incubação da doença e as manifestações clínicas irão surgir entre o final da primeira e o início da segunda semana de vida. Quando a infecção materna ocorrer há mais do que 5 dias antes do nascimento, haverá tempo para a produção de anticorpos pela mulher e, deste modo, além de receber o vírus, o concepto também recebe anticorpos, o que diminui o risco de doença grave!
29
Q

VARICELA CONGÊNITA:

  • QUAL O PERÍODO EM QUE OCORRE A INFECÇÃO?
  • QUAL O PERÍODO DE MAIOR RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO DA SÍNDROME DA VARICELA CONGÊNITA?
  • QUAIS AS 3 PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DA SÍNDROME DA VARICELA CONGÊNITA?
  • QUAL O SIGNIFICADO CLÍNICO DE UMA CRIANÇA APARENTEMENTE HÍGIDA QUE POSSUI ANTICORPOS IGG CONTRA VARICELA APÓS 12-18 MESES DE VIDA?

Não confundir com varicela no período neonatal!

A
  • Quando: A INFECÇÃO OCORRE NO INÍCIO DA GESTAÇÃO e pode levar a MALFORMAÇÕES.
  • Período de maior risco: primeiras 20 SEMANAS da gestação.
  • Síndrome:
    1. LESÕES CICATRICIAIS CUTÂNEAS com padrão ZOSTERIFORME (acompanham o trajeto de um dermátomo)
    2. HIPOPLASIA DOS MEMBROS
    3. ANOMALIAS NEUROLÓGICAS, SN AUTÔNOMO, OCULARES E RENAIS.
  • Significado: indica a INFECÇÃO INTRAUTERINA. Essas crianças podem apresentar o quadro de herpes-zóster no 1º ano de vida.

E quando a mãe, em vez de ter varicela, tiver herpes-zóster? Nesses casos, não é comum que ocorra o desenvolvimento de malformações no feto. Existem apenas raríssimos relatos de anomalias associadas ao quadro de herpes-zóster durante a gestação.

30
Q

Lesões vesiculares agrupadas em um ou dois dermátomos adjacentes (mais comumente apenas em um). A região torácica é a mais acometida.

QUAL O DIAGNÓSTICO?

A

HERPES ZOSTER

  • Nos idosos, o surgimento das vesículas costuma ser precedido por queimação no local e esta população apresenta complicações com frequência, sendo a neuralgia pós-herpética a mais comum. Além disso, queixam-se de febre, mal-estar e cefaleia.
  • Nas crianças o quadro é um pouco diferente: o exantema é leve, não se associa com outras manifestações e não costuma evoluir com neuralgia - não é válido para as crianças imunocomprometidas, que apresentam um quadro mais grave e que pode evoluir com a neuralgia pós-herpética. Além disso, os imunodeprimidos podem ter lesões disseminadas, semelhantes às da varicela, e disseminação visceral. Reforçando o conceito já visto: há um maior risco de herpes-zóster na infância relacionado com a infecção intrauterina ou no primeiro ano de vida.
31
Q

QUAIS AS COMPLICAÇÕES MAIS COMUNS RELACIONADAS À INFECÇÃO PELO VÍRUS DA VARICELA? (5)

A
  1. INFECÇÃO SECUNDÁRIA DAS LESÕES - princip. por Streptococcus do grupo A (pyogenes) e S. aureus. Pensar em pacientes com febre persistente (> 3-5 dias), hiperemia perilesional.
  2. PNEUMONIA - é a complicação que mais aumenta a morbidade e mortalidade por varicela em adultos e grupos de risco (imunodeprimidos).
  3. CEREBELITE / ATAXIA CEREBELAR - alteração do equilíbrio, da fala e nistagmo. É a complicação neurológica mais comum!! Tem resolução espontânea em alguns dias ou semanas. Pode vir antes, durante ou após o exantema.
  4. MENINGOENCEFALITE - há rigidez de nuca, alteração do nível de consciência e convulsões
  5. SÍNDROME DE REYE - DISFUNÇÃO HEPÁTICA + HIPOGLICEMIA + ENCEFALOPATIA. Condição potencialmente fatal precipitada pelo uso de Ácido Acetilsalicílico (AAS) durante algumas infecções virais (principalmente varicela e influenza) em indivíduos geneticamente predispostos. Quadro clínico: vômitos e sintomas neurológicos durante a evolução de um quadro viral que parecia já estar se resolvendo. Ocorre o rebaixamento do nível de consciência, culminando no estado comatoso.
32
Q

VARICELA PROGRESSIVA:

  • É MAIS COMUM EM QUAIS INDIVÍDUOS?
  • QUAIS AS PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DO QUADRO? (3)
A
  • Mais comum nos IMUNOCOMPROMETIDOS
  • Quadro clínico: SURGIMENTO PROLONGADO DE LESÕES + ENVOLVIMENTO VISCERAL + COAGULOPATIA E HEMORRAGIAS GRAVES.

O surgimento de dor abdominal intensa ou de lesões hemorrágicas deve ser valorizado, pois pode ser o prenúncio desta grave evolução.

33
Q

VARICELA:

  • QUAL O TRATAMENTO PARA A FORMA CLÁSSICA?
  • QUAIS AS INDICAÇÕES DO USO DO ACICLOVIR VIA ORAL? (5)
  • QUAIS AS INDICAÇÕES DO ACICLOVIR PARENTERAL? (3)
A
  • Tratamento forma clássica: SINTOMÁTICOS (antitérmicos, anti-histamínicos) + ATB no caso de infecção bacteriana secundária (manter unhas curtas para evitar infecção)
  • Indicações do Aciclovir VO: PACIENTES COM RISCO DE DOENÇA MAIS GRAVE e COMPLICAÇÕES: > 12 ANOS (adultos), 2º CASO EM UM MESMO DOMICÍLIO, CORTICOIDE EM DOSE NÃO IMUNOSSUPRESSORA, USO DE AAS CRÔNICO, DOENÇAS PULMONARES OU DERMATOLÓGICAS CRÔNICAS.
    • Dose: 20 mg/kg/dose (máximo 800 mg), 6/6h, por 5 dias.
    • Deve ser iniciado idealmente nas primeiras 24h do início do exantema ou até no máximo em 72h!
  • Indicações do Aciclovir EV: ENVOLVIMENTO VISCERAL + IMUNOSSUPRIMIDOS + RN COM VARICELA NEONATAL POR EXPOSIÇÃO PERINATAL
    • ​Dose: 500 mg/m²/dose, 8/8h, por 7-10 dias (dose para > 1 ano) ou até 48h após o surgimento da última lesão ativa.
    • Dose RN: aciclovir 10 mg/kg/dose, de 8/8h.
    • A droga pode ser iniciada mesmo após 72h do início do exantema, pois o período de replicação no imunossuprimido é mais prolongado.
34
Q

DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA:

  • QUAL O AGENTE?
  • COMO É TRANSMITIDA?
  • MANIFESTAÇÃO CLÍNICA?
  • COMO EVITAR?
A

** Doença mão-pé-boca-NÁDEGAS **

  • Agente: ENTEROVÍRUS, princip. COXSACKIE A16
  • Transmissão: **FECAL-ORAL, RESPIRATÓRIA
  • Clínica: VESÍCULAS EM MÃOS, PÉS E CAVIDADE ORAL + PÁPULAS EM NÁDEGAS. Duração: 1 semana.
  • Profilaxia: MEDIDAS DE HIGIENE
  • ———————————————————*
  • Pode acometer tanto o dorso das mãos e dos pés, como também a região palmoplantar*
35
Q

QUAL A PRINCIPAL MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DAS CRIANÇAS SINTOMÁTICAS PELA INFECÇÃO POR ENTEROVÍRUS, PRINCIPALMENTE NAS < 1 ANO?

A

DOENÇA FEBRIL INESPECÍFICA

Muitas vezes é difícil saber ao certo se a criança pequena apresenta apenas uma infecção benigna por um desses agentes ou se apresenta uma infecção bacteriana potencialmente mais grave.

A criança apresenta febre com duração aproximada de três dias, mal-estar, irritabilidade. Pode apresentar sinais e sintomas inespecíficos de acometimento do trato respiratório e gastrointestinal, com dor abdominal, odinofagia, hiperemia conjuntival, adenomegalia. A duração da doença é de 4 a 7 dias, mas pode se estender por > 1 semana.

36
Q

FEBRE ALTA + ODINOFAGIA + LESÕES VESICULARES E ULCERADAS EM FARINGE POSTERIOR

QUAL O DIAGNÓSTICO?

A

HERPANGINA

As lesões vesiculares e ulceradas ficam principalmente na faringe posterior e não disseminadas por toda a cavidade oral, como na doença mão-pé-boca.

Agente: ENTEROVÍRUS

37
Q

MONONUCLEOSE INFECCIOSA (doença do beijo):

  • QUAL O AGENTE?
  • MEIO DE TRANSMISSÃO?
  • QUAL O QUADRO CLÍNICO?
  • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL?
  • ALTERAÇÃO CARACTERÍSTICA NO HEMOGRAMA?
  • TRATAMENTO?
A
  • Agente: EPSTEIN-BARR-VÍRUS (EBV) - família herpesviridae (faz infecção latente)
  • Transmissão: SALIVA DE INDIVÍDUOS INFECTADOS, mesmo que assintomáticos
  • Clínica: PERÍODO DE INCUBAÇÃO (30 a 50 dias) -> DOENÇA INSIDIOSA (2-4 semanas): FARINGITE (pode ser exsudativa e com petéquias em palato) + ADENOMEGALIA GENERALIZADA + HEPATOESPLENOMEGALIA + FADIGA -> recuperação gradual
  • Diagnóstico diferencial: FARINGOAMIGDALITE BACTERIANA - 80% dos pacientes que tomam ATB por diag equivocado evoluem com exantema após!
  • Alteração no hemograma: ATIPIA LINFOCITÁRIA (20-40% linfócitos atípicos).
  • Tratamento: SINTOMÁTICOS

Outra alteração laboratorial característica: Presença de anticorpos heterófilos em maiores de quatro anos.

38
Q

QUAL O PERÍODO DE INCUBAÇÃO DA MONONUCLEOSE INFECCIOSA?

A

30 a 50 DIAS!

É uma exceção às doenças exantemáticas virais (1-3 semanas).

39
Q

QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES DO QUADRO DE MONONUCLEOSE INFECCIOSA? (4)

As complicações não são comuns, mas algumas delas são bastante peculiares.

A
  1. RUPTURA ESPLÊNICA (< 0,5%) - principalmente em adultos, em geral na 2ª semana de doença, em associação a algum trauma, mesmo que leve. É por isso que deve ser feita a recomendação de afastamento dos esportes de contato e de atividades físicas mais intensas por pelo menos um mês após o diagnóstico ou enquanto houver esplenomegalia.
  2. OBSTRUÇÃO DE VA SUPERIORES - o edema das amígdalas e do tecido linfoide adjacente pode levar à obstrução das VA sup (estridor, sialorreia, desconforto respiratório)
  3. SINTOMAS NEUROLÓGICOS - a cefaleia está presente em 50% dos casos e em 1-5% dos casos vamos encontrar convulsões e ataxia cerebelar. A sd. de Guillain-Barré e a sd. de Reye são complicações descritas. A síndrome de Alice no país das maravilhas manifesta-se por distorção visual de formas e tamanhos (metamorfopsia) e pode ser um sintoma inicial.
  4. ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS - anemia hemolítica com Coombs direto positivo. Começa na 1ª-2ª semana de doença e dura menos de um mês. A anemia aplásica é uma complicação rara. A trombocitopenia é uma complicação comum, mas não costuma ser grave.
40
Q

CRIANÇA > 5 ANOS APRESENTA FARINGITE E EVOLUI COM LÍNGUA EM MORANGO + EXANTEMA MICROPAPULAR + SINAL DE PASTIA + SINAL DE FILATOV:

QUAL O DIAGNÓSTICO?

O QUE SIGNIFICAM ESSES SINAIS?

A

DIAGNÓSTICO: ESCARLATINA (escarlalixa)

  • SINAL DE PASTIA = EXANTEMA MAIS INTENSO EM ÁREAS DE DOBRAS (PREGA CUBITAL, REGIÃO INGUINAL, AXILAS)
  • SINAL DE FILATOV = HIPEREMIA EM REGIÃO MALAR COM PALIDEZ PERIBUCAL
41
Q

ESCARLATINA:

  • QUAL O AGENTE?
  • DOENÇA ASSOCIADA?
  • TRANSMISSÃO? (2)
  • TRATAMENTO?
A

*** DOS 5 AOS 15 ANOS ***

  • Agente: Streptococcus PYOGENES (Strepto beta-hemolítico do grupo A) - produz toxinas pirogênicas/eritrogênicas
  • Doenças associadas: FARINGITE ESTREPTOCÓCCICA
  • Transmissão: GOTÍCULAS ou SECREÇÃO NASAL
  • Tratamento: é AUTOLIMITADA! Tratar a faringite = PENICILINA (Penicilina V oral, Penicilina G Benzatina ou Amoxicilina)
  • ——————————————————*
  • Não é comum antes dos 3 anos de idade.*
  • Obs:* nem toda criança que carrega o estreptococo na orofaringe está doente, pois a bactéria é capaz de colonizar indivíduos assintomáticos.
42
Q

ESCARLATINA:

  • CARACTERÍSTICAS DO ENANTEMA? (2 fases)
  • CARACTERÍSTICAS DO EXANTEMA? ONDE COMEÇA? PROGRESSÃO?
  • DESCAMAÇÃO?
A
  • Enantema: LÍNGUA EM MORANGO BRANCO -> LÍNGUA EM MORANGO VERMELHO
  • Exantema: MICROPAPULAR (aspecto de lixa) - começa no PESCOÇO e tem progressão CENTRÍFUGA.
  • Convalescença: DESCAMAÇÃO FINA EM TRONCO e LAMELAR NAS EXTREMIDADES
43
Q

QUAIS OS PRINCIPAIS OBJETIVOS DO TRATAMENTO DA FARINGITE ESTREPTOCÓCCICA NA ESCARLATINA? (4)

A
  1. Encurtar a duração da doença
  2. Reduzir a transmissão do agente para outros indivíduos
  3. Reduzir o risco de complicações supurativas
  4. Prevenir a febre reumática.
44
Q

DOENÇA DE KAWASAKI:

  • QUAL A FAIXA ETÁRIA?
  • PRINCIPAL ARTÉRIA ACOMETIDA?
  • CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS? 1 obrigatório + 5
  • TRATAMENTO?
  • PRINCIPAL COMPLICAÇÃO?
A
  • Faixa etária: < 5 ANOS
  • Principais artérias: VASCULITE DE VASOS DE MÉDIO CALIBRE - acomete principalmente ARTÉRIAS CORONÁRIAS!
  • Critérios diagnósticos: FEBRE ALTA HÁ 5 DIAS (obrigatório) +:
    • Conjuntivite bilateral não exsudativa
    • Alteração em lábios/cavidade oral
    • Adenomegalia cervical
    • Exantema polimórfico
    • Descamação/edema de extremidades
  • Tratamento: IMUNOGLOBULINA + AAS
  • Complicação: ANEURISMA CORONARIANO
45
Q

QUAIS AS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS MAIS COMUMENTE ASSOCIADAS À LINGUA EM FRAMBOESA/ EM MORANGO? (2)

A

ESCARLATINA

E

DOENÇA DE KAWASAKI

46
Q

QUAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS EVOLUEM COM DESCAMAÇÃO? (2)

A

SARAMPO

(descamação fina / furfurácea)

e

ESCARLATINA

(descamação fina em tronco e lamelar nas extremidades)

47
Q

QUAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS PODEM SER TRANSMITIDAS POR AEROSSOL? (2)

A

SARAMPO

E

VARICELA

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